动脉粥样硬化和冠状动脉

null冠状动脉粥样硬化性心脏病 血管再通治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病 血管再通治疗 钟 栩null 动脉粥样硬化症：是指大、中型动脉内膜下发生脂质沉积，形成粥样斑块，动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔狭窄从而引起严重的缺血性病变。因此多见于主动脉、冠状动脉、脑动脉 、 肢体动脉、肾动脉、肠系膜动脉等部位。病 因病 因血脂异常： 高血压： 糖尿病 、IGT： 年龄、性别： 其它因素：肥 胖 、遗传、A型性格、脑 力劳动、饮食习惯、同型半胱酸、 胰岛素抵抗、 纤维蛋白原、凝血因子、 病毒感染。 发病机理发病机理脂质浸润学说 血栓形成学说 平滑肌细胞克隆学说 内皮损伤反应学说null黏附分子单核细胞内膜血管腔内皮LDLLDL膜辅蛋白巨噬细胞MODIFIED LDL细胞因子Foam Cell细胞增殖 基质降解细胞因子发病机理病理变化病理变化动脉粥样硬化时动脉各层相继出现脂质点和条纹、粥样和纤维粥样斑块、复合病变三类变化。 美国心脏病学会根据病变发展过程将其分为6型：nullⅠ.脂质点：在动脉内膜面出现小黄点。 Ⅱ.脂纹：在动脉内膜表面出现黄色条纹，平坦或微隆起。nullnullⅢ. 斑块前期：在动脉内膜 表面形成明显隆起的灰黄 色、瓷白色的斑块（脂核） Ⅳ.粥样斑块:形成脂质池。 灰黄隆起斑块，深层黄 色粥糜样物。 null Ⅴ.纤维粥样斑块：脂质池和纤维帽 nullⅥ.复合性病变 (1) 斑块内出血 (2) 斑块破裂 (3) 血栓形成 null (4) 钙化 (5)动脉瘤形成 (6)血管狭窄null冠状动脉 粥样硬化性心脏病冠状动脉 粥样硬化性心脏病null 概念：冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，和冠状动脉功能性改变（痉挛）一起，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。 null分型 ： （一）急性冠脉综合征（ ACS ） 1.不稳定型心绞痛（UA） 2.非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI） 3.ST段抬高性心肌梗死（STEMI） 4.冠心病猝死 （二）慢性冠脉病（CAD）或慢性缺血综合征（CIS） 1.稳定型心绞痛（UA） 2.冠脉正常的心绞痛 3.无症状性心肌缺血 4.缺血性心力衰竭 null 稳定型心绞痛（稳定型劳力性心绞痛）： 定义：是在冠状动脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。null 临床表现 （一）症状：发作性胸痛 1.部位：胸骨体中上段之后 可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。 2.性质：为压迫、发闷或紧缩感．偶伴濒死的恐惧感．发作时患者往往被迫停止正在进行的活动，直至症状缓解。 3.诱因：体力劳动、情绪激动、饱餐、受冷 吸烟等。疼痛多发生于劳力或激动的当时，而不是在一天劳累之后。早晨多见。 4.持续时间：3~5分钟。 5.缓解方式：一般在停止诱因后即可缓解，舌下含用硝酸甘油可在几分钟内缓解。 nullnull （二）体征：平时一般无特异体征；心绞痛发作时可见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗；有时可闻及奔马律 。null（三）实验室和其他检查 1. CXR 2. ECG （1）静息ECG：非特异性ST-T改变 （2）心绞痛发作时ECG：ST段移位 （3）ECG负荷试验 （4）ECG连续动态监测 3. 放射性核素检查 （1）201T1-心肌显像或兼做负荷试验 （2）放射性核素心腔造影 （3）正电子发射断层心肌显像（PET） 4. 冠状动脉造影null心肌缺血心电图诊断：相邻两个或更多导联缺血性ST段压低0.05-0 .1mv。nullnull心电图运动试验：符合下列情况之一者为阳性 运动中出现典型心绞痛； 运动中及运动后呈水平型或下垂型（即缺血型）ＳＴ段压低≥0.1mv。如原ST段压低者，运动后应在原基础上再压低0.1mv，持续2分钟； 出现室性心动过速 运动中血压下降； null201T1-心肌显像及负荷试验：与运动负荷心电图相比，其诊断冠状动脉疾病的敏感性和特异性更高。 标记201铊和99m锝的灌注示踪剂是使用最多的同位素。在运动高峰时，最好是在病人有心肌缺血症状时，注射这种同位素。运动即刻或运动后马上摄象，数小时后重复摄象，或在第二天再次注射后摄象。 null冠状动脉造影 nullnull治疗 （一）发作时治疗 1.休息 2.药物：药物：硝酸甘油、硝酸异山梨酯 3.镇静 （二）缓解期治疗 1.去除诱因 2. 药物： （1）β受体阻滞剂 （2）硝酸酯制剂：硝酸异山梨酯、5-单硝酸异山梨酯、长效硝酸甘油 （3）钙离子拮抗剂 null（三）介入治疗 经皮冠状动脉腔内成形术 冠状动脉内支架植入术 （四）外科手术治疗 主动脉-冠状动脉旁路移植术 （五）运动疗法 侧枝循环建立 不稳定型心绞痛（UA） 不稳定型心绞痛（UA） 发病机制：冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变，使局部心肌血流量明显下降，甚至进展为急性心肌梗死。 null易损斑块的病理类型： 1.易于破裂的易损斑块：脂核增大、纤维帽变薄、巨噬细胞浸润。 2.已破裂或愈合中的易损斑块：血栓形成和早期机化以及管腔的部分狭窄。 3.易于糜烂的易损斑块：内皮功能严重不良、斑块中平滑肌细胞和蛋白聚糖基质增多以及斑块表面血小板聚集。 4.已糜烂的易损斑块：3以及非阻塞性斑块表面的纤维蛋白性血栓。 5.斑块内出血的易损斑块：完整的纤维帽、继发于血管再生或血管滋养管渗血的斑块内出血。 6.伴有钙化结节的易损斑块：斑块内的钙化结节突入管腔。 7.严重狭窄的易损斑块：管腔偏心、严重钙化和包含陈旧性血栓的慢性狭窄斑块。null易损斑块及易损患者的诊断技术 颈动脉高频体表超声 血管内超声 计算机断层显像技术 冠状动脉血管镜 磁共振显像技术null IVUS显示的钙化病变特点为靠近管腔处呈像较亮的钙化组织，其后声影被完全遮挡（左图箭头所示）；OCT可准确判定钙化病变的存在及其面积（右图*所示）。       OCT呈现的动脉粥样硬化斑块 左图为纤维性斑块，中图为纤维钙化（箭头所示）斑块，右图为脂质（*所示）斑块null IVUS图像6~12点位置存在偏心斑块，纤维帽似不连续，但无法确定斑块是否破裂；OCT明确显示出半月形脂核，并确定纤维帽破裂。   null IVUS图像显示似有组织存在于导管与管腔之间（+），但不能确定是否为血栓影像；OCT图像则可明确区别出红色（箭头）或白色血栓（*）。 nullnullnullnullnullnullnullnullnullIVUS是通过导管技术评估动脉硬化程度的有创检查方法，IVUS导管前端的换能器发射超声信号，并接收组织反射信号。背向散射信号通过实时处理成为二维图像（灰度成像），可准确的测定血管内径、动脉硬化斑块分布、形态及大小。   超声检测组织回声强度常分为低（灰色）、强（高亮度）及中强度回声。不同回声分别代表血管钙化、纤维化，无回声区为脂质沉积。不同超声信号强度反映动脉硬化斑块形态。斑块可呈环状围绕血管周长-向心型，或占据部分管壁呈偏心型。 急性冠脉综合征患者，特别是罪犯血管常见动脉硬化斑块溃疡或破裂。IVUS可检测到血管局部病变，确定斑块超声特征如低回声、纤维化、钙化，及是否斑块溃疡或正性扩张型重塑。null临床表现： 疼痛部位、性质与稳定型心绞痛相似。 1.初次发生心绞痛未到一个月，较轻负荷即可诱发。 2.原为稳定型心绞痛，在1个月内疼痛的频率增加、程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸酯类药物疗效减弱。 3.变异型心绞痛：休息或轻微活动即可诱发心绞痛，发作时相关导联ST段抬高。 null治疗： （一）一般处理：卧床休息1~3天,24h心电监测，吸氧，镇静，止痛，他汀类药物。 （二）缓解疼痛： 1. 硝酸酯类：口服，5min一次，共三次；再用静点输注，10ug/min开始，3~5min递增10ug/min ，至症状缓解或出现低血压。 2.β受体阻滞剂 3.钙通道阻滞剂 　(三)抗凝、抗血小板治疗 　　 null 急性心肌梗死（MI） 定义：是心肌缺血性坏死。是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌持续而严重的急性缺血所致的心肌急性坏死。null基本病因：冠状动脉粥样硬化，不稳定的粥样斑块破溃，出血和管腔内血栓形成，使管腔闭塞。 诱因： 早晨6：00~12：00 过饱或高脂饮食 重体力、情绪激动、血压剧升、用力大便 休克、脱水、手术、出血、　严重心律失常病理 （一）冠状动脉病变病理 （一）冠状动脉病变null（二）心肌病变 20~30分钟，受供心肌出现少数坏死。 1~２h，大部分心肌呈凝固性坏死。 之后，肌溶灶，肉芽组织形成。null 1. ＳＴ段抬高性心梗：通常发生于富含红细胞和纤维蛋白的红血栓所致的完全性冠脉闭塞的情况下。 2.非ＳＴ段抬高心梗：通常发生于富含血小板的由血栓所致的非完全性冠脉闭塞情况下。nullnullnull临床表现 （一）先兆 ：多数患者发病前数日至数周有乏力、胸部不适、心绞痛等前去症状，其中以初发型心绞痛和恶化型心绞痛最多见。 （二）症状： 1.疼痛： 多数病人胸痛程度较重，持续时间超过30min，疼痛部位多位于胸骨后，常向左侧肩背部、左上肢放射。部分病人疼痛位于上腹部，常误诊为急腹症。 2.全身症状：发热、心率快、白细胞增高、　血沉快。 3.胃肠道症状：恶心、呕吐、上腹胀痛、胀气、呃逆。 4.心律失常：多在24 h内出现室性心律失常、房室传导阻滞。 5.低血压、休克： 6.左心衰： 7.右心衰：右室梗塞。 null （三）体征： 1.心脏体征 ： 心脏浊音界可轻度至中度增大； 心率增快或减慢； 心尖区第一心音减弱； 可出现第四心音奔马律，少数有第三心音奔马律； 发病第2～3天少数病人可出现心包摩擦音； 心尖区可出现收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音； 可有各种心律失常。 2.血压 ： 除极早期血压可增高，几乎所有病人都有血压下降。 3.其他： 可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征。 null实验室和其他检查 1. 心电图 2.超声心动图 3. 实验室检查 null 心电图表现： （一）急性期： 1．ST段抬高和T波相连形成单向曲线。 2．R波降低或消失。 3．出现异常Q波。 4．在梗塞区的对应导联出现ST段压低、T波直立和R波增高等对应性或重复性改变。 ECG演变及分期 ECG演变及分期null（二）亚急性期： 1．坏死型Q波仍存在。 2．ST段移位消失。 3．T波倒置加深，呈冠状T波。 null慢性期： 1．坏死型Q波不变或变浅，偶有消失。 2。ST段正常。 3．T波倒置转直立或倒置变浅。 nullnull超声心动图 ：二维超声心动图可见急性心肌梗死患者几乎都有室壁运动异常。 nullnull以往沿用多年的AMI心肌酶测定，包括： 肌酸激酶（CK）6~10 h，12 h，3~4 d 天门冬酸氨基转移酶（AST） 6~10 h，24 h，3~6d 乳酸脱氢酶（LDH） 6~10 h，2~3d，1~2Wnull诊断 1.典型的临床表现 2.心电图动态变化 3.心肌坏死标记物变化 符合其中两项符合即可诊断AMI null治疗： 急性冠脉综合症干预策略 一、ＳＴ段抬高的ACS　　 尽快，充分，持续开通“罪犯”血管 溶栓药物 ＰＣＩ 急诊ＣＡＢＧ 挽救心肌，挽救生命 时间就是心肌，时间就是生命 null 二、非ＳＴ段抬高的ＡＣＳ 抗栓不溶栓 危险分层：根据症状，胸痛发作时ＥＣＧ，ＴnＴ分层 高危病人早期干预，低危病人保守治疗 急性冠脉综合征的介入治疗 急性冠脉综合征的介入治疗 早期干预：对于ACS患者只要无明显血运重建禁忌者 应早期PCI 早期保守：指ACS患者早期以药物保守治疗为主，而 PCI仅用于经强化药物治疗后，仍有心肌 缺血发作、运动试验“+”、EF< 40%者进 行PCI null目前临床研究结果提示在中高危患者倾向于采用早期干预策略 对于非ST段抬高的低危ACS患者早期干预不一定获益，有可能增加与有创操作有关的并发症 null经皮冠脉介入治疗（PCI)定义：所有经介入途径减轻冠脉狭窄的技术，包括PTCA，Stents，旋切，旋磨，激光血管成形术等。 PCI术成功的定义：影像、技术、临床 影像：残余狭窄﹤20%，TIMI血流3级 技术：住院期间无主要临床并发症发生 临床： 短期：解剖及技术成功，且无心肌缺血的症状及体征。 长期：持续6个月以上。null PCI成功/并发症的预测因子（AHA/ACC) 解剖因素：危险分层 低危 中等危险 高危局限（长度﹤10mm) 中心性 容易到达 非成角病变（﹤45) 管壁光滑 无或有轻度钙化 未完全闭塞 非开口病变 未累及大分支 无血栓管状狭窄（长度10-20mm) 偏心性 近端血管中等迂曲 中度成角病变（﹥45，﹤90) 管壁不 中、重度钙化 完全闭塞（﹤3个月） 开口处病变 分叉处病变，需导丝保护 冠脉内血栓弥漫性（长度﹥20mm) 近端血管重度迂曲 严重成角病变（﹥90) 完全闭塞﹥3月和/或桥状侧支 有重要分支不能保护 易碎的退化静脉桥病变null临床因素： 高龄、女性、不稳定性心绞痛、CHF、糖尿病及多支血 管病变 年龄：年龄增大，伴随疾病增加，风险增加；支架植入可降 低风险nullPCI治疗的基本机制1、血管塑形（remodleing）：球囊成形术及支架等， 使斑块或血栓变形、挤碎、撕裂，冠脉管腔的形 态发生改变。 2、去除斑块（removing)：旋切及旋磨等，去除造成 阻塞的斑块或血栓，达到使管腔扩大的目的。null球囊成形术机制：斑块压缩；斑块破裂；偏心病变无病变血管壁 扩张；病变冠脉均衡扩张并伴有斑块的轻微压 缩；斑块碎裂、撕裂伴局部管壁分离null支架植入术1986年Sigwart首次应用于临床，目前已取代单纯PTCA成为PCI首选 应用范围 治疗因球囊扩张造成的血管急性闭塞或严重的血管夹层 预防再狭窄的作用 冠状动脉桥血管支架 冠状动脉旋磨术冠状动脉旋磨术对于钙化较重的坚硬病变，球囊扩张有其局限性。 冠状动脉旋磨术利用高速旋转的钻石镶嵌的旋磨头选择性的对非弹性的、坚硬的钙化病变实施旋磨，而对弹性良好的组织无损伤，放入冠状动脉内的旋磨头高速旋转（10~20万转/分）将斑块粉碎成5~10微米的颗粒，能通过冠脉的微循环，进入肝脏被巨噬细胞吞噬降解。 null旋磨及旋切术旋切术（DCA)应用于某些特定病变，不能 降低再狭窄的发生率。 旋切：偏心性病变，溃疡性病变和形成内膜悬漂物的内膜撕裂等是良好的适应证。 旋磨：钙化的病灶，开口处病灶，球囊难以扩开的病灶和长段血管病变。null其它冠状动脉介入治疗技术激光冠状动脉成形术 超声血管成形术 “热”球囊血管成形术 相对PTCA及支架术并无明显优势，在临床应用较少经皮心肌血管成形术null激光冠状动脉成形术 　　激光以连续或脉冲方式发射。连续发射可造成组织的明显热损伤。脉冲发射能量多，易消融病变组织，也无明显的热损伤。故现多用脉冲波。　 　激光血管成形术可能有以下优点：①治疗血管慢性闭塞、弥漫病变、钙化病变优于球囊血管成形术，而且对球囊成形术后出现的急性血管闭合有效。②热效应热抛光或封焊作用，在球囊扩张后接着应用，可使球囊扩张所造成的血管腔面由不规则变平滑，且封焊剥离的内膜，从而减少血小板粘附近和血栓形成。③光热作用可改变血管壁的顺应性，降低动脉壁对血管活性物质的反应，减轻球囊扩张后所引起的血管壁弹性回缩，有利于血管的持久扩张。null不同类型冠心病介入治疗选择null稳定型心绞痛无症状或轻度心绞痛 Ⅰ类： 未控制的糖尿病患者同时有无症状心肌缺血或轻度心绞痛(心绞痛Ⅰ级) ，在1~2支冠脉上有一处或多处的典型病变，且广泛成活心肌靠病变血管供血，这类患者施行PCI成功率高、死亡率和致残率低(证据A级)。 Ⅱa类： 临床症状与病变解剖学上同Ⅰ类，只不过病变的冠状动脉只向中等面积的成活心肌供血，或者是治疗过的糖尿病患者(证据B级)。 Ⅱ级～Ⅳ级心绞痛 Ⅰ类： 患者在单支或多支冠脉上一处或多处典型病变适于行PCI手术，且该冠脉血管向中到大面积成活心肌供血或系高危血管，成功率高、死亡率和致残率低者(证据B级) Ⅱa类： 用大隐静脉搭桥后局限性狭窄，或有多处狭窄不适宜再次进行手术治疗者(证据C级)。 null确诊或怀疑冠心病患者高危*预后的无创性实验预测静息左室功能严重减退（LVEF﹤35%) 活动平板实验高危（积分≤－11） 运动左室功能严重减退（运动LVEF﹤35%) 负荷实验诱发大面积充盈缺损（特别在前壁） 负荷实验诱发多部位中等充盈缺损 巨大、固定的充盈缺损伴左室扩张或肺摄取增加（铊201) 负荷实验诱发中等充盈缺损伴左室扩张或肺摄取增加（铊201) 小剂量多巴酚丁胺（≤10mg/kg.min）或较低心率（﹤120bpm）时超声示室壁运动异常（﹥2个截段） 超声负荷实验显示广泛心肌缺血* 年死亡率﹥3％null临床试验结果提示： 对于大多数I/II级心绞痛的病人，可以首先采取药物治疗，对于有严重症状和缺血的病人，则采取PTCA和CABG治疗 ACIP试验提示，无症状心肌缺血和严重CAD的高危病人无论是CABG或完全血运重建治疗后，其治疗效果均优于药物治疗的病人 AVERT试验提示，在低危病人，血运重建治疗并不能较积极降脂治疗提供更多的益处null急性冠脉综合征（ACS）已采取强化抗缺血治疗，仍有静息或低活动量的复发性心绞痛或心肌缺血。 复发性心绞痛或心肌缺血伴充血性心力衰竭症状\新出现或恶化的二尖瓣关闭不全。 无创性试验有高危表现。 左心室收缩功能障碍。 血流动力学不稳定。 持续性心动过速。 6个月内曾做过PCI。 即往做过CABG。 缺乏以上表现，但无血运重建术禁忌的住院患者行早期有创治疗或保守治疗都是可取的。 null早期有创策略：指UAP/NSTEMI患者无论有无明显缺血证据，只要无明显血运重建禁忌证者，均于早期常规进行冠状动脉造影及造影结果指导下的血运重建治疗。 临床试验： TIMI III B试验： VANQWISH试验： FRSIC-II试验 TACTICS-TIMI18试验 VINO试验：早期有创与早期保守治疗比较无优势早期有创治疗优于早期保守治疗入院后更早期内即行冠脉造影，以及造影结果指导下的血运重建治疗较早期保守治疗明显降低NSTMI患者的死亡率或再次心肌梗塞发生率2002年ESC会议 2002年ESC会议 均支持早期有创治疗明 显优于早期保守治疗RITA-3 PRAGUE 急性心肌梗塞AMI急性心肌梗塞AMI对于急性透壁性心肌梗死的患者直接PCI替代溶栓治疗 Ⅰ类 1. 急性心肌梗死或ST段抬高或新出现的左束支传导阻滞的患者在缺血症状开始12小时内可实行梗死相关冠脉的血管成形术，对于时间超过12小时但症状仍持续存在的患者，PCI可作为溶栓治疗的替代治疗，但必须由经验丰富的医生在设备齐全的心导管室进行(证据A级)。 2. 急性心肌梗死患者在急性ST段抬高、新出现Q波或新出现的左束支传导阻滞发生的36小时内发生心源性休克，年龄<75岁，且在休克发生的18小时内可进行血运重建，但必须由操作熟练的医生施行，并有设备齐全的心导管室进行。 Ⅱa类： 对有溶栓治疗禁忌症施行血运重建者(证据C级)。 null临床试验证明：开通梗塞相关血管（IRA)是治疗AMI的关键，可有效改善近期及远期预后 直接PCI效果优于溶栓治疗 溶栓失败后补救性PCI对患者仍然有益 直接PCI时支架植入优于单纯PTCA治疗 转运至有条件的中心实施PCI术优于就地溶栓治疗 结论：直接PCI应成为AMI治疗的首选nullTIMI心肌灌注分级系统（TIMI Myocardial Perfusion grading TIMP)TIMP0级 TIMP1级 TIMP2级 TIMP3级 无造影剂进入心肌，没有或有极少的一过性造影剂心肌染色（Blush） 造影剂缓慢进入心肌，但微血管的心肌染色不消失，呈“毛玻璃”样， 或罪犯血管供应区的造影剂染色在下一个序列造影时（间隔30秒） 仍然存在 造影剂进入心肌组织及排空延迟。即进入心肌的造影剂呈“毛玻璃” 样，或在罪犯血管供应区心肌密度增高，持续3个心动周期不消失或 仅有稍许密度减低 造影剂在心肌组织中进入和排空正常。nullAMI开通IRA必须充分、持续、完全 TIMI分级可反应IRA开通情况，与死亡率相关 TIMI3级：TIMP0或1级，死亡率高达5.4%； TIMP2级，死亡率为4.4%； TIMP3级，死亡率为2.0%；(p=0.007) TIMP分级是AMI病人30天死亡率的独立危险因素 特殊复杂病变的处理特殊复杂病变的处理分叉病变 开口病变 左主干病变（LM) 慢性完全闭塞病变（CTO)PCI术前准备PCI术前准备术前当日晨禁食、可饮少量水，可服药 术前充分抗血小板治疗（波立维或抵克力得） 完善凝血全套PCI术后处理PCI术后处理 右腿伸直平卧至拔除股动脉鞘后24小时。 术后常规心电监护，血压监测24小时，并注意监测心肌酶，肾功能情况。 术后补液2000—3000ml（包括口服和静脉补液）。术后24小时内若无明确心绞痛发作慎用硝酸酯类制剂，特别是右心梗死的病人，以防有效循环血量不足。 术后用药：阿斯匹林0.3 Qd+波立维75mg Qd 2月或抵克立得0.25 Bid一个月，然后改为阿斯匹林0.1 Qd持续使用。 急诊，多支病变或慢性全闭病变PTCA术后给予肝素800—1000u/小时持续静滴维持24小时 PCI并发症及处理PCI并发症及处理血管穿刺并发症 围术期心肌梗塞：新发生的心肌梗塞。 肾功能损害：PCI术后血清肌酐超过2.0mg/dl或较术前超过正常上限50%或更多，或患者需要透析治疗 死亡：病人因PCI在住院期间死亡 CABG术：病人由于PCI治疗需行CABG手术。 脑血管意外/卒中：病人有脑血管意外的临床表现，至少发作24小时内症状持续。 再狭窄：随访时冠脉造影示原扩张血管段狭窄＞50%；临床再狭窄是指发生与再狭窄相关的临床事件，需要对靶血管再次行血运重建治疗，多发生在术后6个月内，发生率约为20%～40%。 null术后再狭窄弹性回缩（elastic coil） 内膜增生（neointimal hyperplasia）再狭窄的预防再狭窄的预防临床特征：女性、糖尿病 病变特征：长病变、成角病变、钙化病变、弥漫性病变、开口病变、前降支、小血管等 手术技巧：支架选择、充分释放 药物涂层支架（见图）：Cypher （雷帕霉素）TAXUS（紫杉醇）革命性的进展 药物： 安体舒通、ACEI、降脂（他汀类药物）再狭窄的处理再狭窄的处理球囊扩张： 支架植入：药物洗脱支架（DES) 切割球囊： 旋磨术： 血管内放射治疗（见图）： CABGnullnullnullThank you very muchThank you very much