帕金森病治疗

null 帕金森病治疗 帕金森病治疗 药物治疗 保护性治疗 外科治疗 生活上护理 其它治疗一 药物治疗一 药物治疗PD药物治疗的原则和目标PD药物治疗的原则和目标国内和欧美指南均公认的原则长期服药，相对控制症状 终生性，对症治疗，治疗后症状改善程度依次为： 肌强直>震颤>语音及吞咽障碍>平衡障碍>姿势反射 最小剂量，最佳效果 “剂量滴定原则”以最小的剂量达到最佳的效果 强调“细水长流，不求全效” 权衡利弊，联合用药，强调个体化PD药物治疗的原则和目标PD药物治疗的原则和目标国内和欧美指南均公认的目标PD治疗的总体目标 延缓病情的进展、控制疾病的症状，从而维持 和/或改善患者的生活质量（QOL） PD治疗的具体目标 尽可能延长症状控制的年限，尽量减少药物的 不良反应和并发症 抗PD药物的分类抗PD药物的分类多巴制剂：左旋多巴和复方左旋多巴 多巴胺受体激动剂：泰舒达、普拉克索 抗胆碱能制剂：盐酸苯海索 金刚烷胺 单胺氧化酶B型抑制剂（MAO-BI）：司来吉兰 儿茶酚-氧位-甲基转移酶抑制剂（COMT-I）:托卡朋，恩他卡朋（珂丹） 新型抗PD药物：腺苷A2A受体拮抗剂：istradefylline 苯并恶唑类化合物抗癫痫药：唑尼沙胺抗PD药物的分类抗PD药物的分类神经保护性治疗药物 多巴胺受体激动剂（如泰舒达）、 MAO-B抑制剂、金刚烷胺 症状性治疗药物： 所有抗PD药物（以左旋多巴为核心，其他类型药物为辅佐） 获得循证医学明确推荐的对早期病人单药治疗的药物： 左旋多巴、多巴胺受体激动剂（如泰舒达）、 MAO-B抑制剂 辅酶Q10 维生素E缺乏足够的循证医学依据证明其神经保护作用null年老患者（≥65岁）或有认知障碍患者复方左旋多巴+COMT-I复方左旋多巴复方左旋多巴+ COMT-I年轻患者(<65岁)且无认知功能障碍DR激动剂安坦(用于震颤为主的患者) 金刚烷胺DR激动剂/司来吉兰+复方左旋多巴±COMT-I 手 术 治 疗司来吉兰复方左旋多巴 图 PD的治疗策略 抗PD药物选择的策略　　　　药物治疗－－－多巴胺替代疗法 　　　　（　左旋多巴制剂）　　　　药物治疗－－－多巴胺替代疗法 　　　　（　左旋多巴制剂）左旋多巴合并多巴脱羧酶抑制剂是目前最有效的控制症状药物------“金” 药物治疗－－－多巴胺替代疗法 　　　　（　左旋多巴制剂）药物治疗－－－多巴胺替代疗法 　　　　（　左旋多巴制剂） 机制 ：补充外源性多巴胺前体 作用:对各期病人均有效,它对运动迟缓和肌僵直疗效好,对震颤也有效 治疗原则 ： 应从小剂量开始 ，缓慢增加剂量，使用剂量应个体化 饭前或后1小时服用 对中、晚期病人与其它药物合用null药物治疗－－－多巴胺替代疗法药物治疗－－－多巴胺替代疗法影响左旋多巴类药物在胃肠的吸收 抗胆碱能药物延迟胃排空,即影响吸收 抗酸剂、D2受体激动剂能加快胃排空，促进吸收 高蛋白食物延迟胃排空，氨基酸干扰通过肠粘膜及BBB，即影响吸收 故提出 服用制酸剂 中餐碳水物为主 减少蛋白饮食，晚餐可增加蛋白质 给药应在餐前半小时或餐后1-1.5小时，但餐前用药更好 　　　药物治疗－－－多巴胺替代疗法 　　　　（　左旋多巴制剂）　　　药物治疗－－－多巴胺替代疗法 　　　　（　左旋多巴制剂）副作用 ： 消化道症状 体位性低血压 、心律失常 焦虑 、错乱、幻觉 药物治疗－－－多巴胺替代疗法 　　　　（　左旋多巴制剂）药物治疗－－－多巴胺替代疗法 　　　　（　左旋多巴制剂）副作用： 运动波动(Motor Fluctuations) 疗效减退或剂末恶化 开关现象 僵住 异动症(dyskinesia) 关期肌张力不全(Early-morning dyskinesia) 峰期舞蹈运动(Peak-dose dyskinesia) 剂初和剂末异动(Onset and end-of-dose dyskinesia)药物治疗－－－多巴胺替代疗法药物治疗－－－多巴胺替代疗法剂 型 ： 标准型美多巴 （standard) ：200mg左旋多巴 + 50mg苄丝肼（脱羧酶抑制剂） 多巴胺缓释剂（HBS）息宁：200mg左旋多巴 +50mg卡比多巴控释剂 弥散性美多巴（Dispersible)美多芭快:左旋多巴+苄丝肼弥散型制剂 美多巴HBS :美多巴的控释片 帕金宁 ： 200mg左旋多巴+50mg卡比多巴 药物治疗－－－多巴胺替代疗法药物治疗－－－多巴胺替代疗法 控释片息宁(Sinemet) 特点： 减低血浆药物峰值浓度 延长血浆药物浓度时间 减少用药次数 消除运动功能波动 由于生物利用度比普通片低25％，故其用量要比普通 片多30％左右。起效慢，如需起效快，则首剂初应用普通片。 主要应用于运动波动、夜间运动障碍、晨僵药物治疗－－－多巴胺替代疗法药物治疗－－－多巴胺替代疗法 弥散型（Dispersible)美多巴的特点 容易吞咽，食道通过性好，迅速通过胃部和吸收好起效快 作用稳定 更易于耐受 与缓释型美多巴联合应用效果好 药物治疗－－－多巴胺受体激动剂药物治疗－－－多巴胺受体激动剂作用：对早期病人可单用，也可与多巴制 剂合用治疗中、晚期病人。它不易引起运动障碍和症状波动，并可推迟和减少多巴制剂的使用 。 机制：直接作用突触后多巴胺受体。 副作用：消化道症状、体位性低血压、 幻觉及意识模糊等 。 药物治疗－－－多巴胺受体激动剂药物治疗－－－多巴胺受体激动剂 选用多巴胺受体激动剂的理由 特异性选择作用于突触后多巴胺受体 延迟或减少用多巴类制剂 减少用多巴而引起的副作用，不导致运动障碍合并症 本身副作用不多，胃肠症状可用胃药吗丁啉对抗 经过肠道和血脑屏障不会与蛋白质或氨基酸发生竞争 有效半衰期长，可减少“关”的时间 药物治疗－－－多巴胺受体激动剂药物治疗－－－多巴胺受体激动剂对黑质有神经保护作用,减少自由基，减轻多巴胺能神经元的损坏 持续的突触后效应不受突触前多巴胺能末梢摧毁的影响 不需在体内转化就可以发挥作用，因此不受黑质细胞 持续减少的影响 不需要DA合成酶的作用，故病程晚期也有用药物治疗－－－多巴胺受体激动剂药物治疗－－－多巴胺受体激动剂 溴隐亭（Bromocriptine) 作用：对D2受体有强烈激动作用时D1受体有微弱拮抗作 用 ，半衰期长（7小时），约为美多巴和息宁的两倍。 剂量及应用： 2.5mg/片，0.625mg qd 每隔3－5天增加 0.625mg，治疗剂量2.5mg-5mg tid. 副作用：头晕恶心呕吐，直立性低血压，多动症，精 神症状(幻觉） 慎用：近期心梗、消化道溃疡、严重周围血管病 药物治疗－－－多巴胺受体激动剂药物治疗－－－多巴胺受体激动剂　　　　泰舒达缓释片(Trastal) 作用：激动黑质纹状体通路D2受体，刺激中脑皮层和 边缘叶通路D3受体，改善病人智能障碍和情感调和，降低谷氨酰胺和自由基水平，保护神经元存活． 剂量与用量：每片50mg, 单用50mg qd-tid；合用 50mg qd-tid ，最大量每日６片 效果：疗效肯定，对震颤效果好，运动减少、肌强直次之；减少多巴疗法的剂量及副作用 副作用：消化道症状，恶心呕吐，食欲下降null从帕金森病药物治疗的现代理念 看泰舒达的抗帕金森疗效有效控制帕金森患者的各项症状 同时提供神经保护作用 着眼于临床药理学的CDS 依据循证医学依据，减少MC新形势 新nullREGAIN研究 (多巴胺受体激动剂泰舒达缓释片早期单药治疗帕金森病的临床研究)研究总时间为期2年，治疗前6个月时的疗效观察 国际、双盲、安慰剂对照研究，共有386名帕金森病患者参加研究 评价泰舒达缓释片单药治疗新诊断的帕金森病患者疗效 泰舒达用量从50mg/周开始，逐渐加量，到3个月时增加到 150-250 mg/ 天，个别患者可以增加到300 mg/ 天 6周后可以加用左旋多巴（ L-dopa ）3次/日治疗； 每日服用剂量由主管医师决定Rascol O, Dubois B,Caldas AC, et al. Early piribedil monotherapy of Parkinson’s disease: A planned seven-month report of the REGAIN study. Mov Disord. 2006 Dec;21(12):2110-5泰舒达缓释片 单药治疗帕金森病疗效出色null明显改善运动迟缓、震颤和强直的一线治疗药物Rondot P, Ziegler M. J Neurol. 1992;239:S28-S34.泰舒达缓释片－单药治疗 改善帕金森病三大主要症状N=113 90天 泰舒达缓释片200mg/天 安慰剂对照 治疗前 泰舒达缓释片治疗后 P< 0.001 2.0 1.5 1.0 0.5 0.0D0D90D0D90D0D90运动迟缓震颤强直平均严重程度积分 （Webster’s 量）- 31 %- 41 %- 47 %***nullCONTROL研究 泰舒达缓释片和溴隐亭分别与左旋多巴早期联合治疗帕金森病的对照研究 比较泰舒达缓释片(150mg/day) 和溴隐亭(25mg/day)对帕金森病患者主要运动症状的疗效 早期与左旋多巴联合治疗，疗程超过12个月 共425名患者 国际、多中心、随机、双盲、平行分组研究Castro-caldas A, Delwaide P, Jost W, et al. The Parkinson-Control study: a 1-year randomized,double-blind trial comparing piribedil (150mg/day) with bromocriptine (25mg/day) in early combination with levodopa in Parkinson’s disease. Mov Disord.2006 Apr;21(4):500-9泰舒达缓释片 早期联合左旋多巴治疗帕金森病疗效显著药物治疗－－－多巴胺受体激动剂药物治疗－－－多巴胺受体激动剂Pramipexole （森佛罗、普拉克索） 非麦角类多巴能激动剂 （D2、D3） 剂量：0.25mg、0.5mg 用法：0.125mg tid 逐渐增加 作用：“开”时间增加、日常生活评分减少、左旋多巴量减少 副作用：恶心、头晕 、头痛、睡眠障碍 null普拉克索临床疗效单用普拉克索治疗早期PD28%52%p<0.001p<0.00151%74%010203040506070802 years4 years运动并发症： 异动症，开关现象，剂末现象伴有运动并发症的患者比例(%) 普拉克索起始治疗，4年后运动并发症发生的风险比左旋多巴起始治疗减少约30%延迟运动并发症的发生单用普拉克索治疗早期PDnull普拉克索临床安全性 临床试验脱落率低，安全耐受性良好 常见不良反应与其他多巴胺激动剂相似 尚未发现心血管病变 可能伴发且必须引起注意的不良反应： 突发入睡，嗜睡，幻觉null循证医学 森福罗无论在单药治疗，与左旋多巴联合治疗，预防和治疗运动并发症方面都具有充分的循证医学数据； 森福罗在症状控制和预防运动并发症的方面也都具有A级的推荐级别。因此为临床用药选择提供了充分依据。药物治疗－－－多巴胺受体激动剂药物治疗－－－多巴胺受体激动剂 协良行(Celance) 培高利特甲碳酸盐 作用：是强D2激动剂和弱D1激动剂比溴隐亭强10倍，半衰期比溴隐亭更长。 副作用：与溴隐亭相似 ，更须注意肝功能和胸膜增厚。心瓣膜纤维化。其它多巴胺受体激动剂其它多巴胺受体激动剂Cabergoline（卡麦角林） 作用D2麦角类 半衰期65小时 “开”时间增加、运动波动减少、左旋多巴量减少、 “关”时间减少 位置性头晕、胸、腹膜纤维化 、恶心 其它多巴胺受体激动剂其它多巴胺受体激动剂Ropinirol （罗匹尼洛） 非麦角类D2受体 运动和日常生活评分减少 恶心、头晕、头痛、睡眠障碍其它多巴胺受体激动剂其它多巴胺受体激动剂阿朴吗啡（Apomorphine) 作用：强有力的突触后DA激动剂，对D1、 D2均有作用 副作用：恶心、呕吐，给药前多用多潘立酮其它多巴胺受体激动剂其它多巴胺受体激动剂克瑞帕（Cripar） 激动多巴胺受体，对合并有认知功能障碍的患者尤其适用 1、通过增加SOD，减少由于氧化而破坏DA的作用 2、能提高谷胱甘肽及α肾上腺素能受体阻滞，同时又对5-HT及DA有激动作用，故有脑保护作用 3、重点作用于D2受体，副作用少药物治疗－－－ MAOB-I抑制剂（Selegiline)药物治疗－－－ MAOB-I抑制剂（Selegiline)机理： Ⅰ增加多巴胺 ⑴ 抑制MAO-B活性，减少DA分解 ⑵ 抑制突触前膜DAT对突触间隙的多巴胺的再摄取 ⑶ 增加DA，能促进TH（酪氨酸羟化酶）的合成 Ⅱ 神经保护作用 ⑴ 抗兴奋性氨基酸毒性 ⑵ 神经生长因子样作用 ⑶ 抗自由基 ⑷ 抗毒素引起PD作用 ⑸ 促进有活性的星型胶质细胞增生 ⑹ 抑制氧化应激反应药物治疗－－－ MAOB-I抑制剂（Selegiline)药物治疗－－－ MAOB-I抑制剂（Selegiline)作用： 推迟左旋多巴的使用 改善左旋多巴治疗后出现的症状波动 增加和延长左旋多巴的疗效 减少左旋多巴的用量 null思吉宁作用机理null思吉宁----- 神经细胞保护作用？MPTPMPP+药物治疗－－－ MAOB-I抑制剂（Selegiline)药物治疗－－－ MAOB-I抑制剂（Selegiline)思吉宁（司雷吉兰）first mouth:5mg bid,避免夜间服用，later,5mg qd or bid.药物治疗－－儿茶酚氧位甲基转移酶抑制剂（COMTI)药物治疗－－儿茶酚氧位甲基转移酶抑制剂（COMTI)机制： 增强左旋多巴的生物利用度和作用时间，而不增加左旋多巴的峰值血浆浓度。 甲基多巴形成的减少可增加左旋多巴通过血脑屏障进入脑内。 可稳定左旋多巴的血浆浓度，避免峰值浓度的产生而引起症状波动的副作用。 药物治疗－－儿茶酚氧位甲基转移酶抑制剂（COMTI)药物治疗－－儿茶酚氧位甲基转移酶抑制剂（COMTI)作用： 适用于病人出现剂末效应或“开-关”现象 显著减少“关”的时间和增加“开”的时间 减少左旋多巴的用量以及症状波动的发生 改善病人日常生活功能 目前正在进行临床试验以研究是否应早期合并使用 COMT抑制剂 药物治疗－－儿茶酚氧位甲基转移酶抑制剂（COMTI)药物治疗－－儿茶酚氧位甲基转移酶抑制剂（COMTI) 答是美 (Tasmar or Tolcapone) ：外周和中枢 100mg 或 200mg, bid-tid Comtan or Entacapone：外周抑制剂100mg 或 200mg, bid-tid 可与左旋多巴同时服用 nullCDS的概念——持续性的多巴胺能刺激nullCDS的概念——持续性的多巴胺能刺激Stocchi F et al. Movement Disorders 2000; 15 (Suppl 3): 127.COMTAN提高左旋多巴的释放: COMTAN提高左旋多巴的释放: 显著地增加进入大脑的左旋多巴 Gordin et al. 2002优化左旋多巴的药代动力学药物治疗－－儿茶酚氧位甲基转移酶抑制剂（COMTI)药物治疗－－儿茶酚氧位甲基转移酶抑制剂（COMTI)副作用： 病人可在加药的短时间内即出现运动障碍， 此时可通过减少左旋多巴的用量20-30％来调 整。 5-6％病人用药后可出现严重的腹泻。 每月查肝功能一次，有肝硬化病人禁用 。 药物治疗－－－抗胆碱能药物药物治疗－－－抗胆碱能药物1967年Ordenstein首先使用 作用：对早期以震颤为主的病人有效 药物：安克痉、安坦（1-2mg tid) 机制：乙酰胆碱抑制剂 副作用：精神症状、口干、排尿障碍尿潴留、扩瞳、心动过速、记忆减退、意识模糊等、青光眼、口干、便秘。对65岁以上或有认知障碍者不用、70岁以上尽可能不用安坦 。药物治疗－－－抗胆碱能药物药物治疗－－－抗胆碱能药物安坦禁忌症 严重心血管系统病变 严重消化道病变 精神病 癫痫 青光眼 痴呆药物治疗－－－金刚烷胺（Amantadine)药物治疗－－－金刚烷胺（Amantadine)1969年Schwab等使用 作用：早期的运动迟缓和震颤有效、可与多巴制剂联合用药，可降低dyskinesia.用于早期或较轻的病例． 药物：金刚烷胺(100 qd→ bid or tid) 机制：弱兴奋性氨基酸受体阻断剂。加强突触前合成，激动D1受体，释放DA；减少DA的重吸收； 副作用：少，恶心、眩晕。精神异常、可加重精神症状。 肾功能减退时不用。忌急撤药 。视幻觉，老年人多见，停药消失。下肢网状青斑、踝部红斑水肿、致畸作用 。 药物治疗－－－帕金森药物的副作用药物治疗－－－帕金森药物的副作用 消化系统 循环系统 神经系统 精神症状帕金森药物的神经系统副作用的表现帕金森药物的神经系统副作用的表现 PD的运动波动 PD的运动障碍神经系统副作用Ⅰ－运动波动(Motor Fluctuztions)神经系统副作用Ⅰ－运动波动(Motor Fluctuztions)与病情、年龄、病程有关 剂末效应（End of dose Wearing off）：用药有效时间缩短，再用药好转， 开关现象（On-off phenomena）：症状在突然缓解与加重之间波动，开减轻关加重 晨僵（Early morming off） 僵住现象（freezing） 剂量高峰多动症神经系统副作用Ⅱ－异动症神经系统副作用Ⅱ－异动症 运动障碍：（Dyskinesias）出现类似舞蹈症、手足徐动症的不自主动作 峰值异动(Peak-dose dyskinesias)：在血药浓度高峰期，用药1－2小时 双相异动(Onset and end-of-dose dyskinesias)：在剂峰和剂末均可出现 关期肌张力不全（Early-morning dystonia） 肌张力障碍：峰值咽部肌张力障碍、 体位性肌张力障碍、 面肌张力障碍 早期足部肌张力障碍：足和小腿痛性肌痉挛，多发生于清晨服药之前 呼吸异动 舞蹈 肌阵挛 静坐不能 神经系统副作用Ⅲ 神经系统副作用Ⅲ 其它副作用 弥散性痛，阵发性痛 下肢痉挛 药物治疗－－－帕金森药物的副作用 帕金森药物的消化系统副作用 药物治疗－－－帕金森药物的副作用 帕金森药物的消化系统副作用 恶心 呕吐 麻痹性肠梗阻 咽部狭窄 肝功 转氨酶增加（暂时性） 药物治疗－－－帕金森药物的副作用 帕金森药物的循环系统副作用 药物治疗－－－帕金森药物的副作用 帕金森药物的循环系统副作用 低血压 心律失常 药物治疗－－－帕金森药物的副作用 帕金森药物的精神系统副作用 药物治疗－－－帕金森药物的副作用 帕金森药物的精神系统副作用 生动的梦境 抑郁 焦虑 错觉 幻觉 欣快 轻躁狂 精神错乱 意识模糊 药物治疗－－ －帕金森药物的副作用药物治疗－－ －帕金森药物的副作用副作用的处理副作用处理副作用处理 调整剂量（加、减） 调整次数 调整用药时间 改换药 并用其它药 假日处理 对症处理 手术 副作用处理 其它系统副作用处理副作用处理 其它系统副作用处理 精神系统 氯氮平 : 能与D1 、D2受体结合 1 静止性震颤 2 减少不自主的运动 3 减少开关现象 量从小→大 25mg-400mg/天 副作用处理 其它系统副作用处理 副作用处理 其它系统副作用处理 1、 周围作用（多为近期）（含延髓催吐中枢） 恶心呕吐食欲缺乏 吗叮啉 肝功、转氨酶增加（暂时性） 护肝药 2 、循环系统 心率失常 B-阻滞剂 体位性低血压 卡别多巴、氟氢考的松、弹性长统袜 二、保护性治疗 二、保护性治疗 保护性治疗的依据及理论基础 保护性治疗的依据及理论基础 氧化应激，自由基的形成 兴奋性神经递质过度释放N-甲基-D-天门冬氨酸NMDA） 黑质多巴胺神经元存在线粒体呼吸链缺陷导致细胞能量代谢障碍。保护性治疗保护性治疗抗氧化应激增强，自由基清除 VitE,C MAOBI B型抑制剂：丙炔苯丙胺，Lazabemide 混合型抑制剂 线粒体呼吸功能增强，辅酶Q10、NADH、肉碱 神经营养因子：GDNF、BDNF 多巴胺受体激动剂，特别是D3，如溴隐亭 兴奋性氨基酸受体阻断剂：Remacemide NMDA拮抗剂 金刚烷胺 改善生物能量代谢：辅酶Q10（PD病人黑质的辅酶Q10水平是低 的，补充该药 可以增加DA含量，同时可以作为一种抗氧化剂 免疫抑制剂 三、帕金森病的非运动症状三、帕金森病的非运动症状神经精神症状－－认知功能减退、抑郁焦虑、幻觉、言语障碍 睡眠障碍－失眠、日间睡眠过多、睡眠发作 自主神经功能异常－胃肠道症状（流涎、吞咽困难、恶心或呕吐、便秘）、泌尿系症状（尿频、排尿困难）、低血压、性功能障碍、多汗、皮脂腺分泌过多 感觉异常－肢体痛（肌强直）、嗅觉异常帕金森病抑郁帕金森病抑郁 发病率　 各家发病率报道不一, 从4 % 到70 % 不等, 目前公认的为40-50 %，其中轻度抑郁占88.8％。nullDaniel Weintraub, et al. Am J Manag Care. 2008;14:S59-S69.死亡风险增高2.66倍预后nullSSRI抗抑郁疗效确切，耐受性好，特别是对于老年患者。 左洛复可有效改善帕金森氏病患者的抑郁症状，不影响患者的运动功能。 Hauser RA, Zesiewicz TA, 1997. [Class IIIa1] Shulman LM, Singer C, Liefert R, et al, 1996. [Class IIIa1] McCance-Katz et al. [Class IIIa1] Irene H. Richard, Depression in Parkinson’s Disease. Current Treatment Options in Neurology 2000, 2:263–273.治疗nullSSRI：选择性5-HT再摄取抑制剂 DRI：多巴胺再摄取抑制Bolden-Watson & Richelson Life Sci. 1993; 52(12): 1023-1029.nullBolden-Watson & Richelson. Life Sci. 1993; 52(12): 1023-1029.不同抗抑郁药对DA再摄取抑制作用的比较与DA受体的亲和力(1/Ki×100)拮抗5-HT引起的催乳素水平升高不影响注意力改善认知功能左洛复对DA具有独特的再摄取抑制作用null 四、手术治疗手术治疗的机理手术治疗的机理多巴胺能对纹状体传入下降 丘脑底核到苍白球的谷氨酸能输出增多 苍白球传出将过度抑制运动性丘脑和脑干的活动 运动过多与运动不能 原理：切断上述不正常的传导，重建脑神经生化与生理平衡 手术的方法手术的方法毁损术 苍白球腹后部切开术 丘脑切开术 深部脑刺激 胚胎脑移植 手术适应症手术适应症 原发性 应用抗PD药有效 用药效果差或副作用大 病人生活自理能力减退 无明显痴呆或精神症状，无严重脑萎缩 手术效果手术效果手术主要解决震颤和肌肉僵硬等（即运动障碍方面），对其它症状效果不大。 近期效果： 1. 生活质量提高 2. 药物副作用基本消除 远期效果：尚未能肯定手术副作用手术副作用短时的轻偏瘫 对侧症状加重 脑出血、水肿、感染、视力下降、痴呆 运动障碍以外的症状无明显效果帕金森病的治疗－－手术治疗 脑深部电刺激治疗（DBS）帕金森病的治疗－－手术治疗 脑深部电刺激治疗（DBS）机理：丘脑－皮层通路功能的兴奋性下降 效果：对震颤改善最有效 三个靶点： 1. 丘脑底核（STN） 2. 苍白球内侧核（GPI） 3. 丘脑腹中间核（VIM）DBS治疗的病例介绍DBS治疗的病例介绍双侧DBS植入治疗双侧DBS植入治疗脑起搏器治疗前双侧DBS植入治疗双侧DBS植入治疗脑起搏器治疗后DBS和毁损术的不同DBS和毁损术的不同 DBS只调节功能，不毁损脑组织 神经功能的改变是可逆的，可调节的 根据病情的变化而进行不断调节 可以双侧大脑同时进行，而毁损术多数只作一侧null五、其它治疗便秘便秘原因： 植物神经功能障碍 活动减少 药物的副作用 其它 处理： 保持活动，按时大便 饮食调节，多喝水 腹部按摩 药物如番泻叶、开塞露，但一般泻药要慎重流涎（多涎）流涎（多涎）抗胆碱能药物 在腮腺注射肉毒素-A细胞移植细胞移植 在黑质内移植入能分泌多巴胺的细胞，恢复多巴胺神经环路，是理想的方法（神经干细胞、胚胎干细胞、骨髓间充质干细胞等）基因治疗基因治疗PD是目前最佳候选病种之一，原因有： 病理机制较清楚 病变主要集中在黑质，范围比较局限 相关基因已克隆 恰当的动物模型 移植的解剖学位置清楚，便于立体注射，并不需要移植的细胞与宿主细胞建立突触联系 由于干细胞存活率低，转化为有DA神经元往往不足，因此进行基因治疗，把干细胞作为载体，联合干细胞与基因治疗，是一种新的治疗动向。这样可以恢复通路能改善DA能神经元的功能。 由于干细胞存活率低，转化为有DA神经元往往不足，因此进行基因治疗，把干细胞作为载体，联合干细胞与基因治疗，是一种新的治疗动向。这样可以恢复通路能改善DA能神经元的功能。六、生活上的照顾六、生活上的照顾教育、营养、锻炼和物理治疗生活上的注意生活上的注意保持情绪稳定：心理治疗。 保持身体的活动力：按摩温水浴。 身体不宜过胖：饮食适中。 便秘：保持活动，多饮水，增加粗食， 必要时才用药。 有助益的浴室、厨房设备与用餐，必要时才用药。 预防外伤，尽可能避免感冒。 null