钾代谢

null第 二 节 钾 代 谢 障 碍第 二 节 钾 代 谢 障 碍病理生理学教研室 卢红null正常钾代谢：了解钾的体内分布，熟悉钾平衡的调节因素及钾的生理功能钾代谢障碍：1）低钾血症：熟悉病因和机制，掌 握对机体的影响2）高钾血症了解钾代谢紊乱的防治原则一、正常钾代谢 (Normal metabolism of potassium)一、正常钾代谢 (Normal metabolism of potassium)（一）钾的体内分布（一）钾的体内分布体钾 （50-55mmol/kg体重）90%细胞内液 (140-160mmol/L)约1.4%细胞外液 （4.2±0.3mmol/L)骨钾跨细胞液约7.6%约1%（二）钾平衡的调节肾食 物 消化道 汗 液 摄入排出 细胞K+（二）钾平衡的调节90%null 钾的跨细胞转移 （快速变动的钾负荷 血[K+]稳定） 肾排钾 结肠的排钾功能 汗液钾 平 衡 调 节 机 制**null高钾 K+Na+K+高钠漏影响钾在细胞内外转移的主要因素K+Na+Na+Na+钠钾泵 K+K+肾排钾过程：肾排钾过程：（1）肾小球滤过100% （2）近曲小管和髓袢重吸收90%--95% （3）远曲小管和集合管分泌和重吸收 （调节和维持钾平衡） 远曲小管和集合管分泌与重吸收K+示意图远曲小管和集合管分泌与重吸收K+示意图闰细胞 H+CACO2+H2OHCO3-ATP主细胞 Na+k+Na+k+小管液血液影响排钾调节因素： 细胞外液钾浓度 醛固酮 远端流速 酸碱平衡状态K+ATP一般情况下，对钾平衡的主要功能是泌钾null刺激主细胞钠钾泵的活性 增大管腔面胞膜对钾的通透性 降低肾间质液[K+]与小管细胞内液[K+]的差细胞外液[K+]泌钾速率null远端流速小管液[K+]细胞内外[K+]梯度 泌钾冲刷作用管腔null 正常人体，摄入钾约10%由肠道排出体外，该部分钾主要由结肠上皮细胞以类似于远曲小管主细胞泌钾的方式向肠腔泌钾 结肠泌钾量亦受醛固酮调控（三）生理功能（三）生理功能二、钾代谢障碍二、钾代谢障碍血清[K+]正常值：3.5-5.5mmol/L* 血清[K+]通常比血浆[K+]略高 钾代谢障碍包括低钾血症、高钾血症两大类血清[K+]‹3.5mmol/L血清[K+] ›5.5mmol/L（一） 低钾血症（一） 低钾血症Hypokalemianull肾 血钾 食 物消化道、皮肤 摄入排出细胞 K+①②③？ 原因与机制： 原因与机制：1. 摄入不足 钾来源减少不摄亦排 (尿、粪)低钾血症**2.过度丢失 (主要病因)**2.过度丢失 (主要病因)肾 肾外途径：利尿剂 盐皮质激素过多 各种肾疾患 肾小管性酸中毒 镁缺失(Na+-K+-ATP酶)髓袢或噻嗪类： 远端流速 继发醛固酮分泌髓袢升支重吸收K+消化液 汗液严重呕吐、腹泻、胃肠减压等远曲小管和集合管分泌与重吸收K+示意图远曲小管和集合管分泌与重吸收K+示意图闰细胞 H+CACO2+H2OHCO3-ATP主细胞 Na+k+Na+k+小管液血液影响排钾调节因素： 细胞外液钾浓度 醛固酮 远端流速 酸碱平衡状态K+ATPnullH+K+H+泵功能障碍I型： 远曲小管性酸中毒 II型： 近曲小管性酸中毒 重吸收K+障碍K+3. 细胞外钾转入细胞内3. 细胞外钾转入细胞内碱中毒 H+-K+交换； 肾小管上皮细胞：H+-Na+交换 Na+-K+交换 某些药物：β受体激动剂；过量胰岛素 某些毒物：钡中毒（钾通道阻滞） 低钾血症型周期性麻痹常见原因：低钾血症型周期性麻痹：低钾血症型周期性麻痹：一种常染色体显性遗传病 发作时：钾突然移入细胞内致使血浆[K+] 急剧减少，可低至1.5-2.5mmol/L 不予治疗，可在6-24h自行缓解，钾返回细胞外，血浆[K+]恢复正常 导致低钾血症机制未明 null肾 血钾 食 物消化道、皮肤 摄入排出细胞 K+①②③？ 对机体的影响： 对机体的影响：1、对神经肌肉的影响主要有骨骼肌和胃肠道平滑肌，其中以下肢肌肉最为常见，严重时可累及躯干、上肢肌肉及呼吸肌。nullNernst方程：负值null急性低钾血症 [K+]enull 现骨骼肌：四肢无力软瘫 呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻 2. 对心肌的影响2. 对心肌的影响 1）对生理特性的影响null兴奋性 血 [k+]01342EmEtnullEmEt传导性 血 [k+]0期去极化速度、幅度null自律性慢反应自律细胞内向Na+电流 〉外向k+电流 净内向电流（正常）（低钾血症）4期自动除极化vnull收缩性血[k+]膜对Ca+通透性兴奋收缩耦联大量Ca+内流（轻度）2. 对心肌的影响2. 对心肌的影响 1）对生理特性的影响2）心电图表现2）心电图表现+30 0-30-60 -90P波 心房肌0期除极 QRS波 心室肌0期除极 ST段 复极2期(平台期) T波 复极3期 U波 3期末(超常期) 心电图的改变及机制心电图的改变及机制P波 心房肌0期除极 增宽 QRS波 心室肌0期除极 增宽 ST段 复极2期(平台期) 压低 全部去极化状 T波 复极3期 低平 U波 3期末(超常期) 明显增高 除极速度减慢 0期除极速度↓幅度↓ Ca++内流↑,2期缩短 (有效不应期缩短) K+外流↓,3期延长 3期延长,超常期延长 3.骨骼肌损害3.骨骼肌损害机制（主）：严重缺钾→肌肉血管扩张受阻→缺血缺氧→坏死溶解4.肾功能障碍 主要表现：尿浓缩功能障碍 多尿 （集合管对ADH反应性降低）5.代谢性碱中毒机制（主）：H+-K+交换；肾排H+ （反常性酸性尿）防治原则防治原则对因治疗 对症处理：补钾 方式： 1）口服 2）静脉滴注原则：四不宜--过多 (< 40-120mmol/D ) 过快 (< 10-20mmol/h ) 过浓 (< 40 mmol/L ) 过早 (见尿给钾 )(二)高钾血症 (Hyperkalemia)(二)高钾血症 (Hyperkalemia)----血清钾浓度>5.5mmol/Lnull原因和机制：排出减少摄入过多细胞内钾转运到细胞外2）心电图表现对机体的影响：1）生理特性 兴奋性 传导性 自律性 收缩性 1.对心肌的影响2）心电图表现T波高尖 P-R间期延长 QRS波增宽 心律失常轻度重度2. 对骨骼肌的影响2. 对骨骼肌的影响3. 代谢性酸中毒表现：肢体刺痛、感觉异常、肌无力， 甚至肌麻痹，但常被心脏表现掩盖。机制（主）：H+向细胞外转移增多； 肾排H+减少（反常性碱性尿）防治原则：防治原则：对因治疗 对症处理：1）对抗高K+的心肌毒性： 注射Na+、Ca+溶液 2）清除K+：促进移入细胞/加速排出null 5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力,呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治疗经过: 除补液与抗炎外,静脉输0.3%KCl， 6h出现呼吸困难缓解,10h四肢瘫痪消失,神志转清。此时血钾3.5mmol/L,继续补钾5天,痊愈出院。 病 例 1.患儿是否存在低钾血症?为什么? 2.为何出现乏力, 腹膨隆, 肠鸣音消失,四肢呈 弛缓性瘫痪等临床表现? 3.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?null