心肌缺血、梗塞nullnull第四节 心肌缺血与ST---T改变
下移: >=0.05mV
(水平型;下斜型;R—ST角>= 900)
抬高: V 3 >0.5mV
V1 V2 >0.3mV
V4 V6 >0.1mV
什么是ST---T改变1 、ST段改变null
高尖,双肢对称
低平、双向、倒置、
双肢对称(冠状T波)2、T 波改变 当心室肌的...
nullnull第四节 心肌缺血与ST---T改变
下移: >=0.05mV
(水平型;下斜型;R—ST角>= 900)
抬高: V 3 >0.5mV
V1 V2 >0.3mV
V4 V6 >0.1mV
什么是ST---T改变1 、ST段改变null
高尖,双肢对称
低平、双向、倒置、
双肢对称(冠状T波)2、T 波改变 当心室肌的一部分发生缺血时,可影 响该处心室复极的正常进行,而产生ST---T心电向量的改变,即ST---T改变
正常复极:心外膜 心内膜,产生由内向外的T向量 T与主波方向一致二、缺血性ST---T 改变 null
复极推迟 最后部分心内膜复极
时无 抗衡心电向量
存在 T波高尖、
双肢对称、方向不变
1、心内膜下心肌缺血:
T波高尖(一)、缺血型心电图改变
---T波改变
null复极顺序逆转,内膜向外膜
向量外 内 T波倒置2、心外膜下心肌缺血:
(包括透壁性)T波倒置即“冠状T波”
null(二)、损伤型心电图改变
—ST改变ST偏移ST压低 ST异常抬高 心肌损伤时:
ST向量从正常 损伤心肌
null1、心内膜下心肌损伤
ST向量从外膜 内膜
位于心外膜的导联出现ST压低2、心外膜下心肌损伤(包括透壁性)
ST向量 外膜 ST抬高损伤型ST改变,对侧部位导联可
记录到相反的ST改变null3、缺血程度与ST改变的关系
ST改变表现不同与心肌损伤
程度有关。
典型(稳定性)心绞痛,缺血
(损伤)程度较轻时:出现ST压低
细胞内K+增加 细胞内外离
子浓度差增大 过度极化
缺血部位导联上ST压低null不稳定性心绞痛(包括变异性心绞痛),缺血严重:出现ST抬高
缺血细胞K+外溢
细胞内外离子浓度差降低
极化不足
缺血部位导联上ST抬高null三 临床意义 是诊断冠心病的重要依据
1、心绞痛发作时ST或/和T波改变
2、慢性冠状A供血不足:持续恒定
的ST压低,T波低平,双向, 倒置
3、冠状T波反映心外膜下或透壁性
心肌缺血。
4、变异性心绞痛:暂时ST抬高及
T波高尖。
5、 ST持续抬高,提示心肌梗塞。null发作时ST段
明显下移,
T深倒或高尖;
随着心绞痛缓
解,ST-T短
时间内(15分
左右)恢复心绞痛发作时null当心室肌某
一部分发生
缺血时,将
影响复极过
程,产生
ST-T改变
冠状T波慢性冠状A
供血不足
null
ST段水平型
或下斜型或
弓背型下移
对侧导联记
录到相反的
ST改变慢性冠状A
供血不足null ST-T改变是非特异性心肌
复极异常的共同表现。必须结
合临床资料进行鉴别诊断。
四 鉴别诊断 null发作时,以
ST段明显抬高
(呈单向曲线)
为特征,无异
常Q波;随着心
绞痛缓解,
ST-T随着恢
复。
变异性心绞痛 null第五节 心肌梗塞 一、心肌梗塞的基本图形
心肌梗塞的主要病理
变化是中心区坏死,坏死区
周围心肌损伤,外围心肌缺
血.心电图出现相应改变.null 内膜下缺血(超早期):
T高尖、对称
缺血达外膜:
T倒置、对称,
即“冠状T波”
(一)缺血型改变 T波改变null ST抬高早期呈单向曲线,以后呈弓背向上 ,红旗飘飘改变,抛物线改变。
心电图出现ST段抬高时,表明此时对应的冠脉已闭塞导致全层心肌损伤。(二)损伤型改变:面向损
伤心肌的导联出现 ST抬高 时间>0.04S 振幅>1/4R
V1出现q波
Q波形成已是坏死表现 (三)坏死型改变:
面向坏死区的导联出现
异常Q波或QS波 时间>0.04S 振幅>1/4R
V1出现q波
Q波形成已是坏死表现 如果心电图出现上述3种改变同时存在,
则心肌梗塞诊断基本确立。null1.心内膜下心肌缺血:高大直立的T波
2.心外膜下心肌缺血:对称倒置的T波
3.心内膜下心肌损伤:ST段水平型压低
4.心外膜下心肌损伤:ST段弓背向上抬高
5.心内膜下心肌坏死:病理性Q波
6.心外膜下心肌坏死:病理性Q波
:null1.高大直立的T波2.对称倒置的T波3.ST段水平型压低4.ST段弓背向上抬高5.病理性Q波6.QS波null二、心肌梗塞的图形演变及分期心肌梗塞在心电图上除了具有特征性
图形改变外,它的图形演变具有一定
的特异性,对诊断有重要意义。在动
态观察中可以见到发病不同时期的演
变过程。掌握不同时期心肌梗塞的心
电图特征可以判断病情及估计预后,
采取治疗措施。null(一)超急性期(超急性损伤期,早期)
梗塞后数分钟---数小时内缺血和损伤的ECG改变
ECG特征:巨大高耸T波迅速出现ST斜型抬高,二者相连构成“单向曲线”尚未出现Q波,及时治疗可使梗死范围缩小nullnull(二)急性期(充分发展期)
梗塞后数小时---数周
缺血、损伤、坏死的E CG改变
1、T波对称性倒置
2、ST段弓背样抬高
3、异常Q波ECG特征 坏死型Q波,损伤型ST段抬高,缺血
型T波倒置3种改变在此期同时存在。null急性心梗
异常Q波
+ST抬高 +T波倒置 null(三)近期(亚急性期)
数周到数月1、ST 回到基线3、T 变浅 恢复
正常或稳定2、Q波持续存在心电图特征null近期
异常Q波+
缺血型T波,
损伤型ST段
已回至基线。 null(四)陈旧期
ECG 坏死型Q波约半年左右 ST-T部分可恢复正常
或T波持续倒置、低平、趋于恒定不变。null陈旧期null 梗塞部位与冠状A分支的
供血区域相关。
前降支闭塞较多见:左室前壁
与前间隔,下侧壁
左回旋支闭塞:高侧壁、膈面
右冠状A:右室心梗,左室膈面
三 心肌梗塞的定位null
前间壁:V1 V2 V3 前壁:V3 V4 V5
正后壁:V7 —V9 广泛前壁:V1— V6
高侧壁:I avL 下壁 : II III avF
前侧壁: V4—V6
右室: V3R---V5R V1根据特征性改变所在的导联定位,
主要根据坏死性Q波出现的导联。
null四 心肌梗塞的分类和鉴别诊断(不典型图形)1、非Q波型心肌梗塞
只有ST抬高或压低及T波倒置,
可有演变规律,不出现Q波。
见于多支冠状A病变;梗塞范围
局限;或常规导联盲区。
过去称非透壁性或心内膜下心梗。null2、ST段抬高(STEMI)和非ST段
抬高(NSTEMI)心肌梗塞 心梗患者心电图出现Q波说明
心肌已经有坏死,所以是回顾性
诊断,近年提出将心梗(EMI)分为ST段抬高(STEMI)和非ST段抬高(NSTEMI)梗死 ,就是为了治疗和改善预后。二者治疗方法不同。null 心电图出现ST段抬高时,表明
此时对应的冠脉已闭塞导致全层心
肌损伤,伴有血中心肌坏死标记物
升高,诊为STEMI,临床视其等同
于Q波EMI。
STEMI 可以不出现Q波,而
NSTEMI可出现Q波,但少见。
STEMInullNSTEMI一般无病理Q波,ST-T改变有演变规律,分两类:
(1)先ST压低 >=0.1mv,多为普遍导联低(除AVR,有时V1)
,继而出现“冠状T”,持续数日
—数周后恢复
(2)仅有T波倒置,1—6个月恢复。null3、心肌梗塞合并其他病变 合并室壁瘤ST升高可持续
存在半年以上。
合并左束支传导阻滞时梗塞
图形常被掩盖,合并右束支传导阻滞时不影响诊断。null
4、心肌梗塞的鉴别诊断 只有异常Q波、ST抬高及T波
倒置同时出现,并有演变规律才
是急性心肌梗塞的特征性改变。
变异性心绞痛,心包炎,复极
提前的ST抬高。脑血管意外的暂时
性Q或QS。顺钟转、左室肥大、左
束支阻滞V1 V2呈QS,右室肥大V1
的q,肥厚性心肌病的Q等无演变。
小 结 ST-T改变常见于心肌缺血、损伤。 ST-T改变是非特异性心肌复极
异常的共同表现。 慢性冠状A供血不足:持续恒定
的ST压低,T波低平,双向,倒置null 典型心肌梗塞时可出现缺血性T波改变(T波高尖—倒置),损伤性ST段改变(抬高),坏死型Q波,并有特征性演变规律。
变异性心绞痛时可出现一过性
ST段抬高和T波高尖。
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