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心肌缺血、梗塞

2012-03-05 40页 ppt 335KB 88阅读

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心肌缺血、梗塞nullnull第四节 心肌缺血与ST---T改变 下移: >=0.05mV (水平型;下斜型;R—ST角>= 900) 抬高: V 3 >0.5mV V1 V2 >0.3mV V4 V6 >0.1mV 什么是ST---T改变1 、ST段改变null 高尖,双肢对称 低平、双向、倒置、 双肢对称(冠状T波)2、T 波改变 当心室肌的...
心肌缺血、梗塞
nullnull第四节 心肌缺血与ST---T改变 下移: >=0.05mV (水平型;下斜型;R—ST角>= 900) 抬高: V 3 >0.5mV V1 V2 >0.3mV V4 V6 >0.1mV 什么是ST---T改变1 、ST段改变null 高尖,双肢对称 低平、双向、倒置、 双肢对称(冠状T波)2、T 波改变 当心室肌的一部分发生缺血时,可影 响该处心室复极的正常进行,而产生ST---T心电向量的改变,即ST---T改变 正常复极:心外膜 心内膜,产生由内向外的T向量 T与主波方向一致二、缺血性ST---T 改变 null 复极推迟 最后部分心内膜复极 时无 抗衡心电向量 存在 T波高尖、 双肢对称、方向不变 1、心内膜下心肌缺血: T波高尖(一)、缺血型心电图改变 ---T波改变 null复极顺序逆转,内膜向外膜 向量外 内 T波倒置2、心外膜下心肌缺血: (包括透壁性)T波倒置即“冠状T波” null(二)、损伤型心电图改变 —ST改变ST偏移ST压低 ST异常抬高 心肌损伤时: ST向量从正常 损伤心肌 null1、心内膜下心肌损伤 ST向量从外膜 内膜 位于心外膜的导联出现ST压低2、心外膜下心肌损伤(包括透壁性) ST向量 外膜 ST抬高损伤型ST改变,对侧部位导联可 记录到相反的ST改变null3、缺血程度与ST改变的关系 ST改变表现不同与心肌损伤 程度有关。 典型(稳定性)心绞痛,缺血 (损伤)程度较轻时:出现ST压低 细胞内K+增加 细胞内外离 子浓度差增大 过度极化 缺血部位导联上ST压低null不稳定性心绞痛(包括变异性心绞痛),缺血严重:出现ST抬高 缺血细胞K+外溢 细胞内外离子浓度差降低 极化不足 缺血部位导联上ST抬高null三 临床意义 是诊断冠心病的重要依据 1、心绞痛发作时ST或/和T波改变 2、慢性冠状A供血不足:持续恒定 的ST压低,T波低平,双向, 倒置 3、冠状T波反映心外膜下或透壁性 心肌缺血。 4、变异性心绞痛:暂时ST抬高及 T波高尖。 5、 ST持续抬高,提示心肌梗塞。null发作时ST段 明显下移, T深倒或高尖; 随着心绞痛缓 解,ST-T短 时间内(15分 左右)恢复心绞痛发作时null当心室肌某 一部分发生 缺血时,将 影响复极过 程,产生 ST-T改变 冠状T波慢性冠状A 供血不足 null ST段水平型 或下斜型或 弓背型下移 对侧导联记 录到相反的 ST改变慢性冠状A 供血不足null ST-T改变是非特异性心肌 复极异常的共同表现。必须结 合临床资料进行鉴别诊断。 四 鉴别诊断 null发作时,以 ST段明显抬高 (呈单向曲线) 为特征,无异 常Q波;随着心 绞痛缓解, ST-T随着恢 复。 变异性心绞痛 null第五节 心肌梗塞 一、心肌梗塞的基本图形 心肌梗塞的主要病理 变化是中心区坏死,坏死区 周围心肌损伤,外围心肌缺 血.心电图出现相应改变.null 内膜下缺血(超早期): T高尖、对称 缺血达外膜: T倒置、对称, 即“冠状T波” (一)缺血型改变 T波改变null ST抬高早期呈单向曲线,以后呈弓背向上 ,红旗飘飘改变,抛物线改变。 心电图出现ST段抬高时,表明此时对应的冠脉已闭塞导致全层心肌损伤。(二)损伤型改变:面向损 伤心肌的导联出现 ST抬高 时间>0.04S 振幅>1/4R V1出现q波 Q波形成已是坏死表现 (三)坏死型改变: 面向坏死区的导联出现 异常Q波或QS波 时间>0.04S 振幅>1/4R V1出现q波 Q波形成已是坏死表现 如果心电图出现上述3种改变同时存在, 则心肌梗塞诊断基本确立。null1.心内膜下心肌缺血:高大直立的T波 2.心外膜下心肌缺血:对称倒置的T波 3.心内膜下心肌损伤:ST段水平型压低 4.心外膜下心肌损伤:ST段弓背向上抬高 5.心内膜下心肌坏死:病理性Q波 6.心外膜下心肌坏死:病理性Q波:null1.高大直立的T波2.对称倒置的T波3.ST段水平型压低4.ST段弓背向上抬高5.病理性Q波6.QS波null二、心肌梗塞的图形演变及分期心肌梗塞在心电图上除了具有特征性 图形改变外,它的图形演变具有一定 的特异性,对诊断有重要意义。在动 态观察中可以见到发病不同时期的演 变过程。掌握不同时期心肌梗塞的心 电图特征可以判断病情及估计预后, 采取治疗措施。null(一)超急性期(超急性损伤期,早期) 梗塞后数分钟---数小时内缺血和损伤的ECG改变 ECG特征:巨大高耸T波迅速出现ST斜型抬高,二者相连构成“单向曲线”尚未出现Q波,及时治疗可使梗死范围缩小nullnull(二)急性期(充分发展期) 梗塞后数小时---数周 缺血、损伤、坏死的E CG改变 1、T波对称性倒置 2、ST段弓背样抬高 3、异常Q波ECG特征 坏死型Q波,损伤型ST段抬高,缺血 型T波倒置3种改变在此期同时存在。null急性心梗 异常Q波 +ST抬高 +T波倒置 null(三)近期(亚急性期) 数周到数月1、ST 回到基线3、T 变浅 恢复 正常或稳定2、Q波持续存在心电图特征null近期 异常Q波+ 缺血型T波, 损伤型ST段 已回至基线。 null(四)陈旧期 ECG 坏死型Q波约半年左右 ST-T部分可恢复正常 或T波持续倒置、低平、趋于恒定不变。null陈旧期null 梗塞部位与冠状A分支的 供血区域相关。 前降支闭塞较多见:左室前壁 与前间隔,下侧壁 左回旋支闭塞:高侧壁、膈面 右冠状A:右室心梗,左室膈面 三 心肌梗塞的定位null 前间壁:V1 V2 V3 前壁:V3 V4 V5 正后壁:V7 —V9 广泛前壁:V1— V6 高侧壁:I avL 下壁 : II III avF 前侧壁: V4—V6 右室: V3R---V5R V1根据特征性改变所在的导联定位, 主要根据坏死性Q波出现的导联。 null四 心肌梗塞的分类和鉴别诊断(不典型图形)1、非Q波型心肌梗塞 只有ST抬高或压低及T波倒置, 可有演变规律,不出现Q波。 见于多支冠状A病变;梗塞范围 局限;或常规导联盲区。 过去称非透壁性或心内膜下心梗。null2、ST段抬高(STEMI)和非ST段 抬高(NSTEMI)心肌梗塞 心梗患者心电图出现Q波说明 心肌已经有坏死,所以是回顾性 诊断,近年提出将心梗(EMI)分为ST段抬高(STEMI)和非ST段抬高(NSTEMI)梗死 ,就是为了治疗和改善预后。二者治疗方法不同。null 心电图出现ST段抬高时,表明 此时对应的冠脉已闭塞导致全层心 肌损伤,伴有血中心肌坏死标记物 升高,诊为STEMI,临床视其等同 于Q波EMI。 STEMI 可以不出现Q波,而 NSTEMI可出现Q波,但少见。 STEMInullNSTEMI一般无病理Q波,ST-T改变有演变规律,分两类: (1)先ST压低 >=0.1mv,多为普遍导联低(除AVR,有时V1) ,继而出现“冠状T”,持续数日 —数周后恢复 (2)仅有T波倒置,1—6个月恢复。null3、心肌梗塞合并其他病变 合并室壁瘤ST升高可持续 存在半年以上。 合并左束支传导阻滞时梗塞 图形常被掩盖,合并右束支传导阻滞时不影响诊断。null 4、心肌梗塞的鉴别诊断 只有异常Q波、ST抬高及T波 倒置同时出现,并有演变规律才 是急性心肌梗塞的特征性改变。 变异性心绞痛,心包炎,复极 提前的ST抬高。脑血管意外的暂时 性Q或QS。顺钟转、左室肥大、左 束支阻滞V1 V2呈QS,右室肥大V1 的q,肥厚性心肌病的Q等无演变。 小 结 ST-T改变常见于心肌缺血、损伤。 ST-T改变是非特异性心肌复极 异常的共同表现。 慢性冠状A供血不足:持续恒定 的ST压低,T波低平,双向,倒置null 典型心肌梗塞时可出现缺血性T波改变(T波高尖—倒置),损伤性ST段改变(抬高),坏死型Q波,并有特征性演变规律。 变异性心绞痛时可出现一过性 ST段抬高和T波高尖。
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