慢性胃炎的教学方案

李梅 0921070008 55班 慢性胃炎的教学方案 学 科: 病理学 授课教师 ： 授课对象：09护理 授课时间 ： 计划学时：3 授课课题： 第八章第二节 慢性胃炎 授课目的 第八章第二节 慢性胃炎 一、掌握慢性胃炎的概念、病因、类型及临床变化、临床病理联系、并发症 二、了解慢性胃炎的发病机制 教学重点、难点： 第八章第二节 一、概念 二、病因 三、分型和临床表现 四、临床病理联系和并发症 教学方法： 讲授法、讨论法 教学手段、用具： 手段：多媒体辅助教学、板 工具：多媒体教学设备、板书工具 参考书： 《病理学》李玉林主编，人民卫生出版社，第七版 《内科学》陈再英,钟南山主编，人民卫生出版社，第七版 教学内容提要、步骤及时间分配： 第八章第二节 慢性胃炎 简介（5min） 病因发病机制（20min） 类型和临床表现（30min） 临床病例联系（30min） 并发症（20min） 病例讨论（10min） 小结（5min） 思考题： 慢性胃炎的概念、分型、临床表现、病因 组织教学 学习要求： 一、掌握慢性胃炎的概念、病因、类型及临床变化 二、了解慢性胃炎的发病机制 三、熟悉健康教育 疾病简介 慢性胃炎是有多种致病因素导致的胃粘膜的慢性炎症，本病十分常见，约占接受胃镜检查病人的80～90%，男性多于女性，随年龄增长发病率逐渐增高。 病因和发病机制 　　1、急性胃炎的后遗症：急性胃炎后，胃黏膜病变持久不愈或反复发作，均可形成慢性胃炎。 　2、　刺激性食物和药物：长期服用对胃黏膜有强烈刺激的饮食及药物，如浓茶、烈酒、辛辣或水杨酸盐类药物，或食时不充分咀嚼，粗糙食物反复损伤胃黏膜、或过度吸烟，菸草酸直接作用于胃黏膜所致。 　　3、十二指肠液的反：研究发现慢性胃炎患者因幽门括约肌功能失调，常引起胆汁反流，可能是一个重要的致病因素。胰液中的磷脂与胆汁和胰消化酶一起，能溶解黏液，并破坏胃黏膜屏障，促使H+及胃蛋白酶反弥散入黏膜，进一步引起损伤。由此引起的慢性胃炎主要在胃窦部。胃一空肠吻合术患者因胆汁返流而致胃炎者十分常见。消化性溃疡患者几乎均伴有慢性胃窦炎，可能与幽门括约肌功能失调有关。烟草中的尼古丁能使幽门括约肌松弛，故长期吸烟者可助长胆汁反流而造成胃窦炎。 　4、　免疫因素：免疫功能的改变在慢性胃炎的发病上已普遍受到重视。胃萎缩伴恶性贫血患者血液中约80%～90%可找到内因子抗体；萎缩性胃炎，特别是胃体胃炎患者的血液、胃液或在萎缩黏膜内，常可找到壁细胞抗体。因此目前认为自身免疫反应是某些慢性胃炎有关病因。但胃炎的发病过程中是否有免疫因素参与，尚无定论。此外，萎缩性胃炎的胃粘膜有弥漫的淋巴细胞浸润，体外淋巴母细胞转化试验和白细胞移动抑制试验异常，提示细胞免疫反应在萎缩性胃炎的发生上可能有重要意义。某些自身免疫性疾病如慢性甲状腺炎、甲状腺机能减退或亢进、胰岛素依赖性糖尿病、慢性肾上腺皮质功能减退等都可伴有慢性胃炎，可能与免疫反应有关。 　　5、幽门螺杆菌（Hp）感染：临床研究证实Hp在慢性活动性胃炎的检出率达98%～100%，说明了慢性胃炎，尤其是慢性活动性胃炎与Hp的感染关系密切。 　　Hp引起胃炎的主要机制有以下几个方面： 　　（1）Hp呈螺旋形，具有鞭毛结构，可在黏液层中自由泳动。 （2）Hp所分泌的尿素酶，能分解尿素产生氨气，中和胃酸，即形成了有利于幽门螺杆菌定居和繁殖的中性环境，又损伤了上皮细胞膜 （3）Hp能产生细胞毒素使上皮细胞空泡变性，造成粘膜损害和炎症 （4）Hp的菌体胞壁还可作为抗原诱导自身免疫反应 类型 慢性胃炎的分类方法很多，我国目前采用国际上新悉尼系统（Update Sydney System）的分类方法，根据病理组织学改变和病变在胃的分布部位，结合可能的病因，将慢性胃炎分为浅表性(非萎缩性)、萎缩性、和特殊类型三大类。 　　   临床表现 一、慢性浅表性胃炎 慢性浅表性胃炎又称单纯性胃炎，是慢性胃炎中最常见的类型。临床检出率达80%~90。 病变呈多灶性活弥漫性。炎症限于胃小凹和粘膜固有层的表层。肉眼见粘膜充血，水肿，或伴有渗出物，主要见于胃窦，也可见于胃体，有时见少量糜烂及出血。镜下见膜浅层有中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润，深层的腺体保持完整。此外，某些患者在胃窦部有较多的糜烂灶，或伴有数目较多的疣关凸起，称慢性糜烂性或疣状胃炎 二、萎缩性胃炎 炎症深入粘膜固有膜时影响胃腺体，使之萎缩，称萎缩性胃炎。胃粘膜层变薄，粘膜皱襞平坦或消失，可为弥漫性，也可呈局限性。根据发病是否与自身免疫有关及是否伴有恶性贫血，将本型胃炎分为A型和B型。A型属于自身免疫性疾病，患者血中抗壁细胞抗体和抗内因子抗体检查阳性，并伴有恶性贫血，病变主要在胃体和胃底部。B型病变多见于胃窦部，无恶性贫血。我国患者多为B型。镜下见胃腺体部份消失，个别者可完全消失，粘膜层、粘膜下层有淋巴细胞和浆细胞浸润。有时粘膜萎缩可并发胃小凹上皮细胞增生，致使局部粘膜层反而变厚，称萎缩性胃炎伴过形成。如炎症蔓延广泛，破坏大量腺体，使整个胃体粘膜萎缩变薄，称胃萎缩。 萎缩性胃炎可发生肠腺上皮化生和假性幽门腺化生，在增生的胃小凹和肠化上皮的基础上可发生异型增生（dysplasia）。异型增生是一种不正常粘膜，具有不典型细胞、分化不良和粘膜结构紊乱的特点，认为极可能是癌前病变。 三、特殊类型胃炎 种类很多，由不同病因所致，临床上较少见，如感染性胃炎、化学性胃炎。Menetrier等。 临床病理联系 临床慢性胃炎缺乏特异性症状，症状的轻重与胃粘膜的病变程度并非一致。大多数病人常无症状或有程度不同的消化不良症状如上腹隐痛、食欲减退、餐后饱胀、反酸等。萎缩性胃炎患者可有贫血、水瘦、舌炎、腹泻等，个别病人伴粘膜糜烂者上腹痛较明显，并可有出血。 　　上腹痛、消化不良、呕血、黑便。常常症状为反复发作，无规律性腹痛、疼痛经常出现于进食过程中或餐后及多数位于上腹部、脐周、部分患者部位不固定，轻者间歇性隐痛或钝推、严重者为剧烈绞痛。常伴有食欲不振、恶心、呕吐、腹胀，继续影响营养状况及生长发育。胃粘膜糜烂出血者伴呕血、黑便。　本病进展缓慢，常反复发作，中年以上好发病，并有随年龄增长而发病率增加的倾向。部分患者可无任 　　一、浅表性胃炎可有慢性不规则的上腹隐痛、腹胀、嗳气等，尤以饮食不当时明显，部分患者可有反酸，上消化道出血，此类患者胃镜证实糜烂性及疣状胃炎居多。 　　二、萎缩性胃炎不同类型、不同部位其症状亦不相。胃体胃炎一般消化道症状较少，有时可出现明显厌食、体重减轻，舌炎、舌乳头萎缩。可伴有贫血，在中国发生恶性贫血者罕见。萎缩性胃炎影响胃窦时胃肠道症状较明显，特别有胆汁反流时，常表现为持续性上中腹部疼痛，于进食后即出，可伴有含胆汁的呕吐物和胸骨后疼痛及烧灼感，有时可有反复小量上消化道出血，甚至出现呕血，此系胃粘膜屏障遭受破坏而发生急性胃粘膜糜烂所致。 慢性胃炎大多无明显体征，有时可有上腹部轻压痛。 并发症 　　胃出血：慢性胃炎出血并不少见：1.粘膜萎缩变薄、血管显露、粗糟食物磨搓、粘膜糜烂出血，以黑便为主要表现，若出血量大时，可突然吐血，重者头晕、心慌、眠黑、大汗、甚至休克等 　　贫血：慢性胃炎大量失血后伴有两种贫血： 　　1、巨幼红细胞贫血，即恶性贫血。患者具有贫血表现：头晕、乏力、心悸、面色苍白 　　2．缺铁性贫血。一是慢性失血所致；二是慢性胃炎患者吃饭少，营养不足引起；三是胃酸缺乏。 　　胃溃疡：胃溃疡与浅表性胃炎、糜烂性胃炎同在，存在明显的炎症刺激，胃粘膜萎缩变薄，并发糜烂、溃疡，应及时进行胃镜检查，以免延误诊治。 　　胃癌前期：据国际卫生组织统计，在胃癌高发区，经10-20年随访，平均胃癌发生率为10%，他们的发展脉络为：浅表性胃炎-慢性胃炎-肠化生或不典型增生-胃癌。慢性胃炎的癌变与胃炎性增生密切有关。有两种情况的慢性胃炎易癌变： 　　1、慢性胃炎伴有恶性贫血者，癌变发生率比其它胃肠病要高出20倍以上，要引起胃肠病患者重视 2．萎缩性炎伴肠化及重度不典型增生者。 病例讨论 　段某，男，45岁，鹤庆县金墩乡人，2003年3月15日诊：患者消瘦，常上腹及上腹偏右下阵痛，情绪不佳时疼痛加重，饮食差，伴有恶心，厌油，有时出现呕吐，腹泻2年余，曾用过多种中西胃药，疗效不甚理想，仍时轻时重，经胃镜查有：1.慢性胃炎，2.十二指肠球炎，经人介绍来我院通过纳米三维立体彩超检察胃肠配合中药特效药物治愈， 食纳佳，吃肉食，吃油的也觉得可口，消化力增加，未见复发。 1、 患者患了什么病？ 2、 临床表现如何？ 小结 慢性胃炎是有多种致病因素导致的胃粘膜的慢性炎症，本病十分常见。慢性胃炎分为浅表性(非萎缩性)、萎缩性、和特殊类型三大类。临床慢性胃炎缺乏特异性症状，症状的轻重与胃粘膜的病变程度并非一致。大多数病人常无症状或有程度不同的消化不良症状如上腹隐痛、食欲减退、餐后饱胀、反酸等。　本病进展缓慢，常反复发作，中年以上好发病，并有随年龄增长而发病率增加的倾向。部分患者可无任