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14 高血压药的临床用药

2012-03-10 45页 ppt 495KB 37阅读

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14 高血压药的临床用药null抗高血压药的临床用药概述 收缩压:≥140mmHg 舒张压:≥90mmHg 原发大于90%;继发小于10%,又称症状性高血压 病因:遗传、环境、行为方式等抗高血压药的临床用药 高血压分类 高血压分类 原发性高血压: 约占90%,病因因虽未明,主要是在各种因素影响下,血压调节功能失调 继发性高血压: 约占5%~10%,其血压的升高是某些疾病的一种表现,如继发于肾动脉狭窄、肾实质病变,嗜铬细胞瘤、妊娠等 null 高血压病是世界各国最常见的心血管疾病 我国现有高血压病患者已超过1亿人,每年新增300万人以...
14 高血压药的临床用药
null抗高血压药的临床用药概述 收缩压:≥140mmHg 舒张压:≥90mmHg 原发大于90%;继发小于10%,又称症状性高血压 病因:遗传、环境、行为方式等抗高血压药的临床用药 高血压分类 高血压分类 原发性高血压: 约占90%,病因因虽未明,主要是在各种因素影响下,血压调节功能失调 继发性高血压: 约占5%~10%,其血压的升高是某些疾病的一种现,如继发于肾动脉狭窄、肾实质病变,嗜铬细胞瘤、妊娠等 null 高血压病是世界各国最常见的心血管疾病 我国现有高血压病患者已超过1亿人,每年新增300万人以上 脑卒中每年发病150万人,死亡20万人,其中76%的人有高血压病史; 冠心病患者约有1000万,65%有高血压病史 英国皇家医学院: 50%的高血压病人没有诊断出来,确诊患者中有半数未接受治疗,治疗者中血压得到控制的仅半数 我国高血压的控制率还不足5%流行病学调查null危害 心脏后负荷增加,引起心肌肥厚与心力衰竭 小动脉内皮损伤,内膜肥厚,管腔变窄,血压进一步升高 累及脑、心、肾等主要器官 导致冠心病,心功不全,肾功不全和脑卒中 高血压的危害null分期:一期:无心、脑、肾并发症 二期:有心、脑、肾并发症之一 三期:多种并发症 治疗:控制体重、低盐饮食、禁烟、限酒、运动锻炼、抗高血压药物治疗高血压的分期null①循环系统平均充盈压:其大小与血量和血容量有关 ②心脏射血:心室收缩时所释放的能量,一部分用于推动血液流动,是血液的动能,另一部分形成对血管壁的侧压构成血流的势能 ③外周阻力:指小动脉和微动脉对血流的阻力 高血压形成与调节机制形成血压的条件null①心脏每搏输出量 ②心率 ③外周阻力 血压=输出量X总外周阻力生理条件下影响血压的因素null 动脉血压的调节 血压的神经调节 (1)压力感受性反射: (2)化学感受性反射:主动脉体和颈动脉体存在化学感 受器,对血中氧、二氧化碳、氢离子等浓度敏感。 (3)中枢缺血反应:null 血压的体液调节 (1)肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (2)精氨酸加压素 (3)内皮衍生性舒张因子 (4)内皮素 (5)缓激酞和血管舒张素 (6)心钠素 肾素对血压的调节 null高血压药物策略null神经调节:交感神经系统体液调节:RAAS抗高血压药物作用分类null第二节 常用抗高血压药物 药理作用 初期:减少细胞外液容量、心输出量 后期:减少细胞内Na+,减少钙离子 药物及应用 双氢氯噻嗪:单用-轻度;合用-中重度 长期应用:合用保钾利尿药或ACEI 吲达帕胺:不改变血脂,用于高血脂患者 不良反应 长期大剂量用,低血钾、高血糖、高血脂一、利尿药null心脏 负性频率 负性传导:慢反应细胞0相和4相钙内流 负性肌力:降低胞浆游离钙浓度 降低心肌耗氧量:继发于负性频率、负性肌力和血管扩张 平滑肌 血管平滑肌:阻滞钙内流,舒张动脉血管,冠脉血管和脑血管敏感 其它平滑肌:对支气管平滑肌作用明显,大剂量松弛胃肠道平滑肌等 其它:血小板、红细胞、血粘度、心脏功能等二、钙拮抗药null维拉帕米和地尔硫卓对心脏作用较强 二氢吡啶类对血管作用较强(尼莫地平对脑血管的扩张作用较好) 硝苯地平(短效,轻、中、重度高血压) 尼群地平(中效,轻、中、重度高血压) 氨氯地平(长效,轻、中度高血压)药物及应用null口服吸收良好,维拉帕米首关效应强 均肝脏代谢消除,肝疾病时减少用量 反射性交感兴奋、RAAS激活、头痛、眩晕、心悸、踝部水肿等 低血压时禁用;心衰和传导阻滞的病人禁用 与β受体阻断剂及强心苷合用谨慎体内过程与不良反应null药理作用 阻断心脏β1受体,减少心输出量 阻断近球小体β1受体,抑制肾素分泌 阻断β2受体正反馈,抑制外周交感张力 中枢降压作用 促进前列环素生成(与β受体阻断无关)三、β受体阻断药null临床应用 各型高血压,肾素活性高者效果好 高血压伴心绞痛或偏头痛者适用 可做首选药,亦可联合用药 常用药物 普萘洛尔(阻断β1 β2受体,轻、中、重度) 阿替洛尔(阻断β1受体,轻、中、重度) 拉贝洛尔(阻断α、β受体,轻、中度) 不良反应 心血管反应、诱发或加剧支气管哮喘、反跳现象nullRAAS与缓激肽系统null药理作用 抑制血浆ACE,阻止Ang II的生成,舒张血管 保存缓激肽的活性,促进NO和PGI的合成 抑制组织ACE,防止血管重构,改善顺应性 降低中枢和外周交感活性 简介减少醛固酮分泌,减轻水钠潴留四、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)nullACEI的优点 降压时不伴有反射性心率加快,心输出量无影响 可预防和逆转心肌与心血管重构 降低肾血管阻力、增加肾血流量,保护肾脏 改善胰岛素抵抗,不引起电解质紊乱与脂质代谢改变 对心衰病人可改善其心脏泵血功能null临床应用 高血压:各型高血压,首选卡托普利,可联合用药 充血性心力衰竭:降低病死率,安全有效 心肌梗死:改善心功能,降低病死率 常用药物 卡托普利(短效,各型高血压) 依那普利(前药设计,长效,强效,不良反应少) 不良反应 干咳,首剂现象,皮疹、味觉异常,影响胎儿,高血钾、血管神经性水肿,蛋白尿等null五、血管紧张素受体(AT1)阻断药(ARB)null药理作用 选择性阻断AT1受体,降低外周阻力 抑制水钠重吸收和醛固酮释放,减少血容量 降低心肌和血管平滑肌增生 抑制中枢及外周交感活性(突触前面AT受体) 促进尿酸排泄,降低尿酸水平 药物及应用 氯沙坦(第1个ARB,各型高血压) 坎地沙坦(目前最优ARB,各型高血压) 不良反应 较少,无干咳null第三节 其它抗高血压药物一 中枢性降压药null可乐定临床应用:中度高血压、 不影响肾血流量和肾小球滤过率,与利尿药合用于中度高血压;另可用于预防偏头疼、戒毒、开角型青光眼 体内过程:易吸收,可通过血脑屏障 不良反应:口干、嗜睡、眩晕等莫索尼定咪唑啉受体激动剂 长期应用效果良好 选择性高,很少嗜睡、口干、镇静等作用null硝普钠 在血管平滑肌内代谢产生EDRF,促进cGMP的 非选择性血管扩张药,少影响冠脉、肾血流、肾小球等局部血流 临床应用:高血压危象、手术控制低血压等 口服不吸收,静脉给药;检测血浆氰化物浓度二、血管平滑肌扩张药扩张小动脉,降低外周阻力降压 反射性兴奋交感神经,部分对抗其降压效力 导致心悸,诱发心绞痛 由于不良反应较多,通常不单独用于高血压null对交感神经和副交感神经均有阻断作用 交感:扩张小动脉、静脉,减小外周阻力,减小心排出量 副交感:便秘、扩瞳、口干、尿潴留 降压作用过快过强,副作用多;仅限用于高血压危象,手术控制低血压等 代表药物:美加拉明、六甲溴铵、樟磺咪芬等三、神经节阻断药null哌唑嗪 特拉唑嗪 多沙唑嗪 降压机制:阻断血管1受体,降低动脉血管阻力,不反射引起心律增加 增加肾素活性,长期用药后,肾素活性恢复正常 对代谢无影响 降压中等偏强,与利尿药等合用于中度高血压 不良反应:首剂现象四、1受体阻断药 1受体分布在内脏皮肤血管,兴奋时收缩血管null利血平 胍乙定 降压机制:耗竭神经末梢单胺类递质 可引起肾脑血流量减少和水钠潴留 用于重症高血压,现已少用五、去甲肾上腺能神经末梢阻滞药null米诺地尔、吡那地尔、尼可地尔 降压机制:钾通道开放,钾外流增多,细胞膜超极化,膜兴奋性降低,Ca2+内流减少,血管平滑肌舒张,血压下降 扩张血管具有选择性,见于冠脉、胃肠道和脑血管,对肾脏和皮肤血管物影响 与利尿药,β受体阻断药合用可纠正水钠潴留或反射性心动过速六、钾通道开放药null类别 Na+ 血容量 肾素 体位性低血压 交感神经活性 利尿剂 ↓ ↓ ↑ — — 中枢性降压药 ↑ ↑ ↓ + ↓ 神经元阻断剂 ↑ ↑ ↑ — + α-受体阻断药 ↑ ↑ — + — β-受体阻断药 ↑ — — ↓ — 血管扩张剂 ↑ ↑ ↑ + ↑ 钙通道阻滞剂 ↑ ↑ ↑ — ↑ ACE抑制剂 — — — — — ↑:增加; —:不变; ↓:降低 各类抗高血压药主要不良反应null———————————————————— 药物 胰岛素抗性 血脂 血钾 ———————————————————— 利尿剂 ↑ ↑ ↓ β受体阻断剂 ↑ ↑ — 钙阻滞剂 — — — 转化酶抑制剂 ↓ — ↑ α受体阻断剂 ↓ ↓ — ━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━ ↑:增加; —:不变; ↓:降低 抗高血压药物对代谢的影响null抗高血压药应用的注意事项高血压治疗 的现代观点无靶器官功能障碍者,以120/80 mmHg为最理想的血压水平有靶器官功能障碍者,或老年患者以收缩压控制在140 mmHg为宜null 个体化选药 根据各病人的发病因素、病理生理特点、对药物的耐受性制定个体化治疗 联合用药(高血压治疗的一个重要原则) 高血压的病因复杂,近年强调不同作用机制的抗高血压药物联合用药的重要性和价值 保护靶器官、避免不良反应 长时间用药:保证疗效、避免或减少药物不良反应,是高血压治疗选药先要问题抗高血压的有效治疗null1.增强疗效 单一用药,有效率仅为40%-60%;两种药物合用,有效率80%-90% 不同类别药物产生不同的药理作用,降压作用相加(或协同),联合用药可减少平衡代偿对血压下降的限制 长期单一用药,有效率往往降低,故也需联合用药抗高血压联合用药的价值null2.增加对靶器官的保护 高血压导致靶器官损伤,各种高血压对靶器官的保护作用不完全相同,联合用药可增加此作用 3.降低不良反应 联合治疗时,各药剂量减少,因此也减少了各药的副作用抗高血压联合用药的价值null动态血压(ambulatory blood pressure,ABPM) 偶测血压(Casual Blood Pressure,OBP) 前者重复性好,误差减少,可除外一些干扰因素 谷/峰比值(trouth:peak ratio):安慰剂校正后需>0.5,表明降压较平稳 长效降压药物:即谷/峰比>50%,半衰期长;使用方便;增加依从性 同类药物,一般不宜合用;小剂量开始血压检测与药物选择null中、重度高血压控制舒张压在100~90mmHg为宜,后控制在80mmHg左右 轻度高血压的治疗目标,舒张压应控制在80mmHg以下,或较治疗前下降10mmHg 对老年患者降压过程应减慢  同时存在的高脂血症、糖尿病、高尿酸血症等疾病,应同时进行相应的治疗血压控制在理想水平null高血压药物治疗的新概念一、有效治疗与终生治疗 血压大于150/95即需要治疗 血压大于140/90,并伴有1-2个风险因素 有效治疗:血液控制在140/90以下 纠正尽量不用药的错误倾向 及时抛弃无效治疗 非药物治疗只能作为药物治疗辅助 病因不明,无法根治,终生治疗,忌自动停药null心肌肥厚、肾小球硬化、小动脉重构 有些药降压,但对器官损伤无保护,如肼屈嗪 ACEI、ARB、长效钙拮抗剂较好的保护作用 其它药物有作用,但较弱二、保护靶器官null三、平稳降压(一)null血压24h内存在自发性波动(BPV) BPV高者,器官损伤严重 减少人为因素造成的血压波动 药物稳定血压尚无系统研究 长效制剂优于短效降压药三、平稳降压(二)null加大药物剂量:效果不明显,但不良反应增加 换药:可能无效并导致病人顺应性降低 联合用药:通常有效 不同作用机制的药物联用多能协同降压 药物联用可降低剂量,副作用减少或抵消 利尿药与β受体阻断剂、钙拮抗剂和ACEI联用四、联合用药nullACE抑制剂或AT1受体阻断剂+利尿剂 钙拮抗剂+β-受体阻断剂 ACE抑制剂+钙拮抗剂 利尿剂+β-受体阻断剂 α1受体阻断剂+β-受体阻断剂比较合理的配伍null无并发症病人阶梯治疗方案利尿剂或β受体阻滞剂 与其它降压药组合 同时应用3种药物 同时应用4种药物 血压下降并巩固后,逐步“下阶梯”治疗,得到适用于每个病人的联合用药与剂量
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