14 高血压药的临床用药null抗高血压药的临床用药概述
收缩压:≥140mmHg
舒张压:≥90mmHg
原发大于90%;继发小于10%,又称症状性高血压
病因:遗传、环境、行为方式等抗高血压药的临床用药 高血压分类 高血压分类
原发性高血压: 约占90%,病因因虽未明,主要是在各种因素影响下,血压调节功能失调
继发性高血压: 约占5%~10%,其血压的升高是某些疾病的一种表现,如继发于肾动脉狭窄、肾实质病变,嗜铬细胞瘤、妊娠等
null 高血压病是世界各国最常见的心血管疾病
我国现有高血压病患者已超过1亿人,每年新增300万人以...
null抗高血压药的临床用药概述
收缩压:≥140mmHg
舒张压:≥90mmHg
原发大于90%;继发小于10%,又称症状性高血压
病因:遗传、环境、行为方式等抗高血压药的临床用药 高血压分类 高血压分类
原发性高血压: 约占90%,病因因虽未明,主要是在各种因素影响下,血压调节功能失调
继发性高血压: 约占5%~10%,其血压的升高是某些疾病的一种
现,如继发于肾动脉狭窄、肾实质病变,嗜铬细胞瘤、妊娠等
null 高血压病是世界各国最常见的心血管疾病
我国现有高血压病患者已超过1亿人,每年新增300万人以上
脑卒中每年发病150万人,死亡20万人,其中76%的人有高血压病史; 冠心病患者约有1000万,65%有高血压病史
英国皇家医学院: 50%的高血压病人没有诊断出来,确诊患者中有半数未接受治疗,治疗者中血压得到控制的仅半数
我国高血压的控制率还不足5%流行病学调查null危害
心脏后负荷增加,引起心肌肥厚与心力衰竭
小动脉内皮损伤,内膜肥厚,管腔变窄,血压进一步升高
累及脑、心、肾等主要器官
导致冠心病,心功不全,肾功不全和脑卒中 高血压的危害null分期:一期:无心、脑、肾并发症
二期:有心、脑、肾并发症之一
三期:多种并发症
治疗:控制体重、低盐饮食、禁烟、限酒、运动锻炼、抗高血压药物治疗高血压的分期null①循环系统平均充盈压:其大小与血量和血容量有关
②心脏射血:心室收缩时所释放的能量,一部分用于推动血液流动,是血液的动能,另一部分形成对血管壁的侧压构成血流的势能
③外周阻力:指小动脉和微动脉对血流的阻力
高血压形成与调节机制形成血压的条件null①心脏每搏输出量
②心率
③外周阻力 血压=输出量X总外周阻力生理条件下影响血压的因素null 动脉血压的调节
血压的神经调节
(1)压力感受性反射:
(2)化学感受性反射:主动脉体和颈动脉体存在化学感 受器,对血中氧、二氧化碳、氢离子等浓度敏感。
(3)中枢缺血反应:null 血压的体液调节
(1)肾素-血管紧张素-醛固酮系统
(2)精氨酸加压素
(3)内皮衍生性舒张因子
(4)内皮素
(5)缓激酞和血管舒张素
(6)心钠素
肾素对血压的调节
null高血压药物
策略null神经调节:交感神经系统体液调节:RAAS抗高血压药物作用分类null第二节 常用抗高血压药物 药理作用
初期:减少细胞外液容量、心输出量
后期:减少细胞内Na+,减少钙离子
药物及应用
双氢氯噻嗪:单用-轻度;合用-中重度
长期应用:合用保钾利尿药或ACEI
吲达帕胺:不改变血脂,用于高血脂患者
不良反应
长期大剂量用,低血钾、高血糖、高血脂一、利尿药null心脏
负性频率 负性传导:慢反应细胞0相和4相钙内流
负性肌力:降低胞浆游离钙浓度
降低心肌耗氧量:继发于负性频率、负性肌力和血管扩张
平滑肌
血管平滑肌:阻滞钙内流,舒张动脉血管,冠脉血管和脑血管敏感
其它平滑肌:对支气管平滑肌作用明显,大剂量松弛胃肠道平滑肌等
其它:血小板、红细胞、血粘度、心脏功能等二、钙拮抗药null维拉帕米和地尔硫卓对心脏作用较强
二氢吡啶类对血管作用较强(尼莫地平对脑血管的扩张作用较好)
硝苯地平(短效,轻、中、重度高血压)
尼群地平(中效,轻、中、重度高血压)
氨氯地平(长效,轻、中度高血压)药物及应用null口服吸收良好,维拉帕米首关效应强
均肝脏代谢消除,肝疾病时减少用量
反射性交感兴奋、RAAS激活、头痛、眩晕、心悸、踝部水肿等
低血压时禁用;心衰和传导阻滞的病人禁用
与β受体阻断剂及强心苷合用谨慎体内过程与不良反应null药理作用
阻断心脏β1受体,减少心输出量
阻断近球小体β1受体,抑制肾素分泌
阻断β2受体正反馈,抑制外周交感张力
中枢降压作用
促进前列环素生成(与β受体阻断无关)三、β受体阻断药null临床应用
各型高血压,肾素活性高者效果好
高血压伴心绞痛或偏头痛者适用
可做首选药,亦可联合用药
常用药物
普萘洛尔(阻断β1 β2受体,轻、中、重度)
阿替洛尔(阻断β1受体,轻、中、重度)
拉贝洛尔(阻断α、β受体,轻、中度)
不良反应
心血管反应、诱发或加剧支气管哮喘、反跳现象nullRAAS与缓激肽系统null药理作用
抑制血浆ACE,阻止Ang II的生成,舒张血管
保存缓激肽的活性,促进NO和PGI的合成
抑制组织ACE,防止血管重构,改善顺应性
降低中枢和外周交感活性
简介减少醛固酮分泌,减轻水钠潴留四、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)nullACEI的优点
降压时不伴有反射性心率加快,心输出量无影响
可预防和逆转心肌与心血管重构
降低肾血管阻力、增加肾血流量,保护肾脏
改善胰岛素抵抗,不引起电解质紊乱与脂质代谢改变
对心衰病人可改善其心脏泵血功能null临床应用
高血压:各型高血压,首选卡托普利,可联合用药
充血性心力衰竭:降低病死率,安全有效
心肌梗死:改善心功能,降低病死率
常用药物
卡托普利(短效,各型高血压)
依那普利(前药设计,长效,强效,不良反应少)
不良反应
干咳,首剂现象,皮疹、味觉异常,影响胎儿,高血钾、血管神经性水肿,蛋白尿等null五、血管紧张素受体(AT1)阻断药(ARB)null药理作用
选择性阻断AT1受体,降低外周阻力
抑制水钠重吸收和醛固酮释放,减少血容量
降低心肌和血管平滑肌增生
抑制中枢及外周交感活性(突触前面AT受体)
促进尿酸排泄,降低尿酸水平
药物及应用
氯沙坦(第1个ARB,各型高血压)
坎地沙坦(目前最优ARB,各型高血压)
不良反应
较少,无干咳null第三节 其它抗高血压药物一 中枢性降压药null可乐定临床应用:中度高血压、 不影响肾血流量和肾小球滤过率,与利尿药合用于中度高血压;另可用于预防偏头疼、戒毒、开角型青光眼
体内过程:易吸收,可通过血脑屏障
不良反应:口干、嗜睡、眩晕等莫索尼定咪唑啉受体激动剂
长期应用效果良好
选择性高,很少嗜睡、口干、镇静等作用null硝普钠
在血管平滑肌内代谢产生EDRF,促进cGMP的
非选择性血管扩张药,少影响冠脉、肾血流、肾小球等局部血流
临床应用:高血压危象、手术控制低血压等
口服不吸收,静脉给药;检测血浆氰化物浓度二、血管平滑肌扩张药扩张小动脉,降低外周阻力降压
反射性兴奋交感神经,部分对抗其降压效力
导致心悸,诱发心绞痛
由于不良反应较多,通常不单独用于高血压null对交感神经和副交感神经均有阻断作用
交感:扩张小动脉、静脉,减小外周阻力,减小心排出量
副交感:便秘、扩瞳、口干、尿潴留
降压作用过快过强,副作用多;仅限用于高血压危象,手术控制低血压等
代表药物:美加拉明、六甲溴铵、樟磺咪芬等三、神经节阻断药null哌唑嗪 特拉唑嗪 多沙唑嗪
降压机制:阻断血管1受体,降低动脉血管阻力,不反射引起心律增加
增加肾素活性,长期用药后,肾素活性恢复正常
对代谢无影响
降压中等偏强,与利尿药等合用于中度高血压
不良反应:首剂现象四、1受体阻断药
1受体分布在内脏皮肤血管,兴奋时收缩血管null利血平 胍乙定
降压机制:耗竭神经末梢单胺类递质
可引起肾脑血流量减少和水钠潴留
用于重症高血压,现已少用五、去甲肾上腺能神经末梢阻滞药null米诺地尔、吡那地尔、尼可地尔
降压机制:钾通道开放,钾外流增多,细胞膜超极化,膜兴奋性降低,Ca2+内流减少,血管平滑肌舒张,血压下降
扩张血管具有选择性,见于冠脉、胃肠道和脑血管,对肾脏和皮肤血管物影响
与利尿药,β受体阻断药合用可纠正水钠潴留或反射性心动过速六、钾通道开放药null类别 Na+ 血容量 肾素 体位性低血压 交感神经活性
利尿剂 ↓ ↓ ↑ — —
中枢性降压药 ↑ ↑ ↓ + ↓
神经元阻断剂 ↑ ↑ ↑ — +
α-受体阻断药 ↑ ↑ — + —
β-受体阻断药 ↑ — — ↓ —
血管扩张剂 ↑ ↑ ↑ + ↑
钙通道阻滞剂 ↑ ↑ ↑ — ↑
ACE抑制剂 — — — — —
↑:增加; —:不变; ↓:降低 各类抗高血压药主要不良反应null————————————————————
药物 胰岛素抗性 血脂 血钾
————————————————————
利尿剂 ↑ ↑ ↓
β受体阻断剂 ↑ ↑ —
钙阻滞剂 — — —
转化酶抑制剂 ↓ — ↑
α受体阻断剂 ↓ ↓ —
━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━
↑:增加; —:不变; ↓:降低
抗高血压药物对代谢的影响null抗高血压药应用的注意事项高血压治疗
的现代观点无靶器官功能障碍者,以120/80 mmHg为最理想的血压水平有靶器官功能障碍者,或老年患者以收缩压控制在140 mmHg为宜null 个体化选药
根据各病人的发病因素、病理生理特点、对药物的耐受性制定个体化治疗
联合用药(高血压治疗的一个重要原则)
高血压的病因复杂,近年强调不同作用机制的抗高血压药物联合用药的重要性和价值 保护靶器官、避免不良反应
长时间用药:保证疗效、避免或减少药物不良反应,是高血压治疗选药先要问题抗高血压的有效治疗
null1.增强疗效
单一用药,有效率仅为40%-60%;两种药物合用,有效率80%-90%
不同类别药物产生不同的药理作用,降压作用相加(或协同),联合用药可减少平衡代偿对血压下降的限制
长期单一用药,有效率往往降低,故也需联合用药抗高血压联合用药的价值null2.增加对靶器官的保护
高血压导致靶器官损伤,各种高血压对靶器官的保护作用不完全相同,联合用药可增加此作用
3.降低不良反应
联合治疗时,各药剂量减少,因此也减少了各药的副作用抗高血压联合用药的价值null动态血压(ambulatory blood pressure,ABPM)
偶测血压(Casual Blood Pressure,OBP)
前者重复性好,误差减少,可除外一些干扰因素
谷/峰比值(trouth:peak ratio):安慰剂校正后需>0.5,表明降压较平稳
长效降压药物:即谷/峰比>50%,半衰期长;使用方便;增加依从性
同类药物,一般不宜合用;小剂量开始血压检测与药物选择null中、重度高血压控制舒张压在100~90mmHg为宜,后控制在80mmHg左右
轻度高血压的治疗目标,舒张压应控制在80mmHg以下,或较治疗前下降10mmHg
对老年患者降压过程应减慢
同时存在的高脂血症、糖尿病、高尿酸血症等疾病,应同时进行相应的治疗血压控制在理想水平null高血压药物治疗的新概念一、有效治疗与终生治疗
血压大于150/95即需要治疗
血压大于140/90,并伴有1-2个风险因素
有效治疗:血液控制在140/90以下
纠正尽量不用药的错误倾向
及时抛弃无效治疗
非药物治疗只能作为药物治疗辅助
病因不明,无法根治,终生治疗,忌自动停药null心肌肥厚、肾小球硬化、小动脉重构
有些药降压,但对器官损伤无保护,如肼屈嗪
ACEI、ARB、长效钙拮抗剂较好的保护作用
其它药物有作用,但较弱二、保护靶器官null三、平稳降压(一)null血压24h内存在自发性波动(BPV)
BPV高者,器官损伤严重
减少人为因素造成的血压波动
药物稳定血压尚无系统研究
长效制剂优于短效降压药三、平稳降压(二)null加大药物剂量:效果不明显,但不良反应增加
换药:可能无效并导致病人顺应性降低
联合用药:通常有效
不同作用机制的药物联用多能协同降压
药物联用可降低剂量,副作用减少或抵消
利尿药与β受体阻断剂、钙拮抗剂和ACEI联用四、联合用药nullACE抑制剂或AT1受体阻断剂+利尿剂
钙拮抗剂+β-受体阻断剂
ACE抑制剂+钙拮抗剂
利尿剂+β-受体阻断剂
α1受体阻断剂+β-受体阻断剂比较合理的配伍null无并发症病人阶梯治疗方案利尿剂或β受体阻滞剂 与其它降压药组合 同时应用3种药物 同时应用4种药物 血压下降并巩固后,逐步“下阶梯”治疗,得到适用于每个病人的联合用药与剂量
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