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CHEST中文版 述 评
阻塞性睡眠呼吸暂停与胃食管反流
疾病:至多也只是并存
胃食管反流疾病 (GERD) 非常常见,随着它的
定义越宽泛, 疾病越发常见。 在一项电话访问调
查中,随机抽选了20 000余名美国居民,22%的被
调查者每月至少有1次胃灼热感[1]。即便采用更严格
的定义, GERD也是常见的。一项基于人群的内窥
镜研究发现1 000名斯堪的那维亚人中食管炎的患病
率为 15.5%[2]。 因此, 在研究 GERD与阻塞性睡眠
呼吸暂停 (OSA) 二者之间关系中出现了问
。我们
只是看到这两个常见的现象共存于同一个体。两者
共存是因为有相同的危险因素吗? 抑或是因为两者
之间存在因果关系?
OSA见于大约4%的成年男性和2%的成年女
性[3]。 一项最近的关于OSA危险因素的研究分析确
定男性 (OR 3.7,CI 1.63 ~ 8.19) 与年龄 >65岁 (OR
2.4, CI 0.65 ~ 8.54) 及 BMI (OR 1.5, CI 0.68 ~
3.16) 为最显著因素[4]。 在这些因素中, 与GERD最
为明显的共同危险因素为肥胖[5]。 一项关于 16 例
OSA患者24 h食管pH监测的研究支持GERD和OSA
存在联系, 该研究显示受试者中的80%有异常高的
食管酸类物质暴露时间[6]。 此外, 一项关于同时患
有 OSA和GERD的 16例患者研究发现, 通过持续
气道正压通气 (CPAP) 改善呼吸力学可使81%的患者
食管酸暴露回复正常, 且使该组患者平均酸暴露时
间从使用CPAP前的12.4%降低至治疗后的6.8%[7] 。
因此, 似乎可以合理地认为GERD在OSA较一般成
年人更为多见, 通过CPAP治疗改善OSA患者的通
气不仅能改善他们的呼吸而且可以减少在睡眠时胃食
管反流的发生。 果真如此吗?
为阐明这一问题, Kuribayashi 等[8] (第10页) 进
行了一项详细的生理学研究, 分别对伴和不伴有
OSA与GERD共存的患者, 以同步高分辨压力测定
法测定跨膈压, 同时进行了pH-气道阻力反流监测
和多导睡眠监测, 评估有关反流的独特生理学机
制。研究发现OSA患者在呼吸暂停事件发生时存在
防止反流的生理性代偿, 即使呼吸努力时跨膈压明
显增高, 如既往报道所见[9]。 特别是在呼吸暂停事
件中膈脚收缩明显增强, 使抗反流屏障作用增强,
防止反流发生。 事实上, 这就是我们可能从先前
的膈脚生理学研究中预测到的,膈脚是胃食管交界
处非常敏感的部分, 其对抗胃食管反流的保护机制
是通过调整腹部的张力、 咳嗽和呼吸努力[10]的。
那么如何解释Kuribayashi 等得出的阴性结果?
为解释这一矛盾现象, 仅需参见相关论文表1中所
Peter J. Kahrilas, MD
9www.chestjournal.org.cn CHEST 中文版 2011年 1月 第 8卷 第 1期
From the Department of Medicine, Feinberg School of Medicine,
Northwestern University.
This work was supported by R01 DC00646 from the US Pub-
lic Health Service.
Correspondence to: Peter J. Kahrilas, MD, Northwestern
University, Feinberg School of Medicine, Department of
Medicine, Division of Gastroenterology, 676 St Clair St, Ste
1 4 0 0 , C h i c a g o , I L 6 0 6 11 - 2 9 5 1 ; e - m a i l : p -
kahrilas@northwestern.edu
列数据。20例GERD患者 (伴或不伴OSA) 在睡眠期
间的中位反流次数 (1个事件) 与15例对照受试者 (2个
事件), 或有OSA而无GERD患者 (1个事件) 相比无
显著差异。 显然, 无论什么原因, 这些患者在进
行研究的那个夜晚反流是最少的。进一步提示,他
们为轻度GERD患者,他们被诊断为GERD是依据
经治疗症状有所改善, 而不是通过 pH监测。 患者
中无一例存在固有的裂孔疝,而且他们的平均BMI
与对照组相比无显著差异。 相比Tawk等[7]研究的患
者, 他们每周至少 1 次因胃灼热感从睡眠中醒来,
平均BMI为35.1,基线的食管酸暴露时间为12.4%,
事实上,即使不是全部也是大多数存在裂孔疝。十
分明了, 这两项研究调查了不同的 GERD 人群。
那么, OSA和GERD存在因果关系吗? 也许
没有。 我与 Morse 等[4]的结论是一致的, GERD和
OSA 应该是共有相似的危险因素而没有因果联系。
这两种疾病的人群均有超重或肥胖倾向,肥胖会导
致腹内的压力增加, 吸气时腹部和胸腔压力差增加
和食管与胃交界处解剖学破裂 (裂孔疝) 的可能性增
加[11], 裂孔疝通过牵张过度机制易于出现胃食管反
流(例如通过用力呼吸), 危险程度与裂孔疝的大小
相称[12], 但是胃食管反流导致阻塞性睡眠呼吸暂停
或者窒息事件并不常见 (除去偶然的明显的吸入事
件)。 但引人注目的争论是患有 OSA 的人群大多肥
胖且大多有裂孔疝, 有裂孔疝的肥胖人群更易于出
现夜间反流、 食管酸暴露时间延长和易于发生牵张
过度诱发的反流事件。有裂孔疝和OSA的肥胖人群
由于发生呼吸暂停时的呼吸努力使胃食管交界处牵张
过度。 发生反流的原因基于裂孔疝, 虽然
Kuribayashi 等研究的人群符合胃食管反流疾病的定
义, 但那部分患者没有明确的裂孔疝[13 ]。
Peter J. Kahrilas , MD
Chicago, IL
(董丽霞 译 陈宝元 校)
参 考 文 献
1 Camilleri M, et al. Clin Gastroenterol Hepatol 2005;3(6):543–
552
2 Ronkainen J, et al. Gastroenterology 2005;129(6):1825–1831
3 Young T, et al. N Engl J Med 1993;328(17):1230–1235
4 Morse CA, et al. Clin Gastroenterol Hepatol 2004;2(9):761–
768
5 Jacobson BC, et al. N Engl J Med 2006;354(22):2340–2348
6 Graf KI, et al. Z Gastroenterol 1995;33(12):689–693
7 Tawk M, et al. Chest 2006;130(4):1003–1008
8 Kuribayashi S, et al. Chest 2010;137(4):769–776
9 Krieger J, et al. Chest 1997;112(4):875–884
1 0 Mittal RK, et al. Am J Physiol 1989;256(1 Pt 1):G139–G144
1 1 Pandolfino JE, et al. Gastroenterology 2006;130(3):639–649
1 2 Sloan S, et al. Ann Intern Med 1992;117(12):977–982
1 3 Vakil N, et al. Am J Gastroenterol 2006;101(8):1900–1920
【英文原件请参阅 CHEST 2010;137(4):747–748】