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心脏瓣膜病

2012-03-17 50页 ppt 6MB 122阅读

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心脏瓣膜病null心 脏 瓣 膜 病心 脏 瓣 膜 病Valvular Heart Disease 河南中医学院 杨敏华 心脏血流动力学示意图 心脏血流动力学示意图null正常三尖瓣、腱索、乳头肌心 脏 瓣 膜 病心 脏 瓣 膜 病概念:    瓣膜结构(瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌)的功能或结构异常导致瓣口狭窄及(或)关闲不全. 病因:   1、炎症 风湿性炎症最常见   2、粘液样变性 3、退行性病变   4、先天性畸形    5、缺血性坏死等二尖瓣疾病二尖瓣疾病二尖瓣狭窄 Mitral Stenosis MS二狭病...
心脏瓣膜病
null心 脏 瓣 膜 病心 脏 瓣 膜 病Valvular Heart Disease 河南中医学院 杨敏华 心脏血流动力学示意图 心脏血流动力学示意图null正常三尖瓣、腱索、乳头肌心 脏 瓣 膜 病心 脏 瓣 膜 病概念:    瓣膜结构(瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌)的功能或结构异常导致瓣口狭窄及(或)关闲不全. 病因:   1、炎症 风湿性炎症最常见   2、粘液样变性 3、退行性病变   4、先天性畸形    5、缺血性坏死等二尖瓣疾病二尖瓣疾病二尖瓣狭窄 Mitral Stenosis MS二狭病因和病理二狭病因和病理病因:   最常见为风湿热、女性多见(2/3)   常有反复关节肿痛史或扁桃体炎史 病理:   1、瓣膜交界处粘连   2、瓣叶游离缘粘连 3、腱索粘连融合 4、复合病变二狭病理二狭病理二狭病理二狭病理二狭病理生理二狭病理生理          狭      窄          正常  轻   中   重   瓣口面积(cm2) 4~6 1.5~2.0 1~1.5 <1.0 左房压(mmHg) 4~8 >20 二狭病理生理二狭病理生理 左房压力三 部 曲肺循环压力右心室压力null右心室增大 与右心衰竭肺动脉 高压左房 增大左房压 力增高MS☆严重MS时可有左心室的 废用性萎缩.MS主要累 及左心房与右心室。二狭病理生理二狭病理生理MS患者肺动脉高压产生机制左心房压升高、被动后向传递肺小动脉收缩(功能性)肺血管床闭塞(器质性)二狭临床症状二狭临床症状呼吸困难:    1) 劳力性呼吸困难 2)静息时呼吸困难 3)阵发性呼吸困难 4)端坐呼吸 5)急性肺水肿 二狭临床症状二狭临床症状咯血:    1)鲜血(支气管静脉破裂) 2)血性痰(微血管破裂) 3)粉红色泡沫痰(急性肺水肿) 4)暗红色血(肺梗死伴咯血) 咳嗽:支气管粘膜淤血和左房增大 声嘶:扩大左房压迫左喉返神经   二狭临床体征二狭临床体征 心脏外体征 二狭本身的心脏体征 肺A高压和右室扩大的心脏体征二狭临床体征二狭临床体征二尖瓣面容   视:心尖搏动正常或不明显 心 触:心尖部可触及舒张期震颤 脏 叩:典型者呈梨形改变 体 听:心尖部S1亢进、开瓣音、心尖 征 部隆隆样舒张期杂音. P2 亢进、 分裂、Graham-Steel 杂音、三 尖瓣区收缩期吹风样杂音.二狭辅助检查二狭辅助检查X线检查  左心房增大,左心腰变直,主动脉结缩小,肺动脉干扩张.    右心室扩大.    右心缘有双心房影.    左前斜位增大的左房压迫食管下段后移.    肺淤血.nullnullnullnull胸片后前位(左图)示两肺郁血。两肺门大而模糊。心脏如梨状。心尖位于横膈之上。肺动脉段及左心耳段均膨出。主动脉球大小如常。左侧位(右图)示食管左心房段有明显压迹。食管与心后缘间有一透亮三角区。明无左心室增大。二狭辅助检查二狭辅助检查心电图   电轴右偏、右心室肥厚.   重度尖瓣狭窄可有“二尖瓣P波”.   可表现为心房纤颤.nullnull心电图示心房纤颤,P波消失,心律绝对不规整 心电图还提示右室肥厚,电轴右偏,侧壁导联S波深大。 心电图上同时出现心房纤颤和电轴右偏提示MS的可能性大 Xiangya-3 ECG二狭辅助检查二狭辅助检查超声心动图   M型:二尖瓣前叶活动双峰消失,舒张早期形成E峰,形成城墙样改变,二尖瓣前后叶同向运动nullnull舒张期前叶呈圆拱状 后叶活动度减少 交界处粘连融合 瓣叶增厚和瓣口面积缩小二狭的诊断及鉴别诊断二狭的诊断及鉴别诊断诊断 鉴别诊断  1 、相对性二尖瓣狭窄(重度贫血、 左血右分流先心、甲亢等).  2 、 Austin-Flint杂音.  3 、左房粘液瘤心尖部舒张期 隆隆样杂音X线/心电图 示左心房增大超声心动图特征二狭的并发症二狭的并发症心房颤动;常见、相对早期发生 急性肺水肿;重度MS的严重并发症 血栓栓塞;晚期常见并发症 右心衰竭;发生率20% 感染性心内膜炎;较少见 肺部感染;常见二狭的治疗二狭的治疗一般治疗 1、预防风湿热复发,长期甚至终生. 2、预防感染性心内膜炎. 3、无症状者 避免剧烈活动,定期复    查. 4、呼吸困难者 减少体力活动,限盐,   利尿,适当强心,消除诱因. 二狭的治疗二狭的治疗并发症的处理 1、大咯血  坐位、镇静、利尿剂 2、急性肺水肿  处理大致与急性左心衰所致肺水 肿相似,不同之处:①避免用扩小 A药;②正性肌力药无益,仅当AF 伴心室率快时用二狭的治疗二狭的治疗3、心房颤动(AF)  控制室率,恢复窦律,预防血栓 ①血流动力学稳定者.控制室率. ②血流动力学不稳定者.电复律. ①AF﹤1年,LA径﹤60mm,无 高度或完全性A-VB和SSS,电复律或药物转复。 前3W后4W抗凝。②不宜复律,复律失败或转复 后不能维持窦律而心室率快者.控制室率(静息 时70次/分左右,活动时90次/分左右)。③慢 性AF长期抗凝.INR2~3治疗目的急性房颤慢性房颤二狭的治疗二狭的治疗右心衰:限盐、利尿为主 介入治疗:   瓣膜弹性良好,S1强、可闻及开瓣音、瓣叶无明显钙化.   左室无明显扩大.   左房无附壁血栓.null二尖瓣疾病二尖瓣疾病二尖瓣关闭不全 Mitral Incompetence MI二闭病因和病理二闭病因和病理瓣叶损害:风湿、粘液样变、心内膜炎等. 瓣环扩大:退行性变、瓣环钙化等. 腱索:纤维化、增厚、僵硬、钙化. 乳头肌:缺血、坏死.二闭病理生理二闭病理生理急性:   血流返流至LA,充盈LV→前负荷↑↑ →LV、LA压↑↑→肺淤血、肺水肿 慢性: (通过Frank-Starling机制代偿)   持续前负荷↑→左心衰→LA压和LV舒张末压↑→肺淤血、肺动脉高压→右心衰 null二尖瓣狭窄 病理生理 :左房、左室容量负荷过重二尖瓣关闭不全肺淤血、肺水肿二闭临床症状二闭临床症状急性:轻度--劳力性呼吸困难 严重--急性左心衰、肺水肿、休克 慢性:轻度无症状 心排量减少,出现乏力 严重  代偿期长,肺淤血症状晚二闭临床体征二闭临床体征急性   心尖搏动增强,PS2亢进、心尖区闻及S4.    心尖区收缩期杂音低调、呈递减型、响度较慢性低.严重返流时有心尖区S3和短促舒张期隆隆样杂音。二闭临床体征二闭临床体征慢性   心尖搏动 增强,心界向左下扩大   心音 可有S1↓或正常S2分裂。严重返流时心尖区有S3,二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音.   心脏杂音 心尖区全收缩期吹风样杂音,心尖 区最响,向左腋下传导. 二闭辅助检查二闭辅助检查急性MR慢性MR心影多正常 明显肺淤血征左房左室增大 晚期肺淤血征X线检查null急性MR肺水肿X线征象null胸正位(左图)示两肺充血,肺门大而模糊。心脏以左心室扩大为主.心尖下沉.侧位(右图)示食道左心房段有明显压迹及后移。二闭辅助检查二闭辅助检查心电图  急性者可正常或窦速  慢性者有左房增大,可有左心室肥厚 和非特异性ST-T改变.房颤常见. 超声心动图  左心房内收缩期反流束,轻<4cm2、 4cm2 <中< 8cm2 、重>8cm2null二闭的诊断二闭的诊断急性MR慢性MR病史+症状+杂音 X线明显肺淤血 超声心动图确诊心尖部典型杂音 X线LA、LV增大 超声心动图确诊二闭的鉴别诊断二闭的鉴别诊断鉴别诊断  三尖瓣关闭不全: 室间隔缺损: 胸骨左缘收缩期喷射性杂音: 二闭并发症二闭并发症心房颤动;见于3/4的慢性重症MI 感染性心内膜炎;较MS常见 体循环栓塞;较MS少见 左心衰竭 猝死;二尖瓣脱垂并MI二闭治疗二闭治疗急性   治疗目的 降低肺静脉压,增加心排血量,纠正病因。 扩张小静脉(如硝普钠)和快速利尿,减轻心脏前后负荷,减轻肺淤血,减少反流,增加心排血量。 外科治疗是根本。二闭治疗二闭治疗慢性 ①预防IE、风湿热。 ②无症状不需治疗,定期随诊。 ③AF处理同MS,控制心室律,抗凝。 ④CHF限盐、强心、利尿、血管转换酶抑制剂。 主动脉瓣疾病主动脉瓣疾病主动脉瓣狭窄 Aortic Stenosis AS主瓣病因和病理主瓣病因和病理风心病 先天性畸形 二叶瓣畸形 退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄null先天性二叶瓣畸形null主动脉瓣钙化主狭病理生理主狭病理生理正常人主动脉瓣口面积≧3.0cm2 瓣口面积≦ 1.0cm2时跨瓣压差显著1.5cm2~1.0cm2:轻度狭窄 1.0cm2~0.75cm2:中度狭窄 瓣口≦ 0.75cm2:重度狭窄主要代偿方式: 左室壁进行性、向心性肥厚主瓣病理生理主瓣病理生理AS → LVH(向心性)→ 左心室功能衰竭    心肌氧耗增加 心肌毛细血管密度相对减少 严重AS → 舒张期心腔内压力增高 压迫心内膜下冠状动脉 → 冠状动脉灌注压降低 冠脉血流↓ → 心肌缺血null 主动脉瓣狭窄(PIC) 心脏性猝死 冠状动脉及脑动脉血流减少AS左心衰竭 左心室向心 性肥厚左室射血负荷增加主狭临床症状主狭临床症状症状 “三联征” ●呼吸困难(90%):晚期肺淤血常见 ●心绞痛(60%):运动诱发 ●晕厥(30%):脑缺血引起主狭临床体征主狭临床体征心音:S1正常,S2逆分裂,可闻及明显的S4 杂音:为吹风样、粗糙、递增-递减型,伴震颤 其他:收缩压和脉压均下降 LV扩大,心界向左下移位主狭辅助检查主狭辅助检查X线检查   心影正常或左室增大,左房可轻度增大.   升主动脉根部狭窄后扩张,侧位透视主动脉瓣钙化.   晚期有肺淤血征象.null主狭,左室增大主动脉狭后扩张主狭辅助检查主狭辅助检查 超声心动图主狭辅助检查主狭辅助检查心电图 左室肥厚伴ST-T改变和各种心律失常主狭并发症主狭并发症心律失常   房颤、传导阻滞、室性心律失常 心脏性猝死 感染性心内膜炎 体循环栓塞 心力衰竭 胃肠道出血 主狭诊断主狭诊断  典型杂音+超声心动图病因诊断主动脉瓣狭窄+关闭不全/二尖瓣病变:风心病 单纯主动脉瓣狭窄<65岁:先天性二叶瓣 单纯主动脉瓣狭窄>65岁:退行性老年钙化性病变 主狭鉴别诊断主狭鉴别诊断鉴别诊断  肥厚梗阻型心肌病   先天性主动脉瓣上狭窄   先天性主动脉瓣下狭窄主狭治疗主狭治疗目的:缓解症状、观察进展、择期手术 措施预防感染性心内膜炎 无症状定期复查 心房颤动尽可能复律 心绞痛小量应用硝酸酯类 心力衰竭:限盐+洋地黄、慎用利尿剂、禁用小动脉扩张剂和受体阻滞剂主动脉瓣疾病主动脉瓣疾病主动脉瓣关闭不全 Aortic Incompetence AI主闭病因和病理主闭病因和病理急性:感染性心内膜炎 主A夹层 外伤 人工瓣膜撕裂 慢性:主动脉瓣疾病2/3为风心病主动脉根部扩张 主闭病理生理 主闭病理生理急性 慢性血流返 流入LVLV容量 负荷↑↑LV舒张 压↑↑LA压 增高肺淤血 肺水肿慢性容量 负荷↑心肌 重塑左心室能较长 期维持正常心排 血量 (代偿期)左心衰竭 (失代偿) 主闭临床症状 主闭临床症状急性    轻者无症状,重者急性左心衰和低血压. 慢性    心悸、头部强烈搏动感(心搏量增多)    心绞痛和体位性头晕(舒张压下降)           慢性心衰主闭临床体征主闭临床体征慢性    血管 周围血管征;收缩期杂音.   心尖搏动 抬举性,向左下移动.     心音 S1减弱;S2减弱或缺如,呈单一性;心尖区S3 .   心脏杂音  1)舒张期杂音;2)心底部收缩期喷射音;3)Austin-Flint杂音(与二狭鉴别).null Austin-Flint杂音:严重主动脉瓣关闭不全时,在心尖部所闻及的舒张中晚期隆隆样杂音产生机制:重度主动脉瓣反流,左室舒张压快速上升,二尖瓣舒张中晚期处于半关闭状态,引起功能性二尖瓣狭窄主闭辅助检查主闭辅助检查X线检查   急性 肺淤血、肺水肿征,可见到原主动脉根部扩大或主动脉夹层,心脏大小正常.   慢性 左室、左房增大、主动脉弓扩张.nullnull主闭辅助检查主闭辅助检查心电图 非特异性ST-S改变 超声心动图 舒张期二尖瓣前叶或室间隔纤细扑动,是主动脉关闭不全的可靠诊断征象,但敏感性只有43%null彩色多普勒血流显像确定主动脉瓣反流主A瓣主闭诊断及鉴别诊断主闭诊断及鉴别诊断典型舒张期杂音+周围血管征:诊断 超声心动图:确诊 主A瓣舒张期杂音与MS时Graham-steell杂音相鉴别 Austiu-Flint杂音与器质性MS的舒张期隆隆样杂音相鉴别主闭治疗主闭治疗内科治疗:术前过渡   硝普钠、利尿剂、抗感染、ACEI、正性肌力药 外科治疗:根本措施   人工瓣膜置换应在发生不可逆左室功能损害之前进行其它瓣膜病自学要点其它瓣膜病自学要点心脏听诊有相应的杂音,超声心动图可确定诊断 三尖瓣狭窄少见,多与其它瓣膜损害并存 三尖瓣关闭不全极其多见,多为相对性(非三尖瓣本身病变所致),需稍加注意 肺动脉瓣狭窄多为先天性 肺动脉关闭不全亦多为相对性 多瓣膜病的表现视病变组合而异,可在掌握主要瓣膜病的基础上进一步学习 、、    36岁女性,劳力性胸闷气促5年入院.5年前有咯鲜血史,之后感劳力性胸闷气促.1周前受凉后出现咳嗽、咳脓痰,胸闷气促加重,不能平卧.体检:脉率76次/分、Bp 92/60mmHg,半卧位,双颧暗红,颈静脉充盈,双肺可闻及湿罗音,心率136次/分,律不齐,S1强弱不一,心脏杂音听诊不满意.双下肢凹陷性水肿. 请回答以下问  1初步诊断,诊断依据.     2如何控制心室率?     3心室率控制后心脏听诊有何阳性发现?     4下一步行那些检查?病案null
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