骨质疏松讲课修改

null规范骨质疏松症的诊治规范骨质疏松症的诊治涂 萍 南昌市糖尿病研究所 南昌市第三医院内分泌代谢科 骨质疏松症流行病学现状 定义、分型与发病机理 临床现 诊断及危险因素的评估 防治策略骨质疏松症null 治疗高血脂 预防心肌梗塞防治 骨质疏松症 预防骨折治疗高血压 预防中风医学界已将这三种疾病放在同样重要位置关 注！我国骨质疏松流行趋势严峻*我国骨质疏松流行趋势严峻骨质疏松患病率 15.2%61.8 % 14.6%男性骨质疏松发病率（>60岁）女性骨质疏松发病率（>60岁）骨痛患者近一半合并骨质疏松MIA-PM433/01-02-2007*骨痛患者近一半合并骨质疏松null中国60岁以上 人口2.74亿 WHO:the World Health Report 19982025年目前美国的总人口>null北京50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为15% 随年龄增长而上升： 4.9% (50-59岁) 36.6% (80岁以上)中国绝经后妇女骨质疏松致脊椎骨折患病率null美国骨质疏松性骨折的患病率已经高于乳腺癌、心肌梗塞与中风null美国骨质疏松症的费用国立卫生研究院，国家心、肺和血液研究所：数据事实资料和哮喘统计数据，1999：1－4； 国际骨质疏松症基金会：骨质疏松症及其对健康的影响事实数据，2003； 美国心脏学会和美国中风学会：心脏中风事实数据，1996。骨质疏松症流行病学现状 定义、分型与发病机理 临床表现 诊断及危险因素的评估 防治策略 骨质疏松症骨质疏松症的定义骨质疏松症的定义WHO:骨质疏松症是一种因骨量低下、骨微结构破坏，导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病1 NIH:骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量2正常骨骨质疏松WHO=世界卫生组织（World Health Organization） NIH=国立卫生研究院（National Institutes of Health）1.Genant HK, et al. Interim report and recommendations of the World Health Organization Task-Force for Osteoporosis. Osteoporos Int. 1999;10(4):259-64. 2. NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention, Diagnosis, and Therapy. Osteoporosis prevention, diagnosis, and therapy. JAMA. 2001;285(6):785-95. 骨质疏松患者骨皮质的改变正常骨质减少骨质疏松严重骨质疏松骨质疏松患者骨皮质的改变骨质疏松患者骨小梁的改变骨质疏松患者骨小梁的改变正常骨质疏松严重骨质疏松骨质减少null骨 折The NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention, Diagnosis, and Therapy. JAMA 285:785-795, 2001骨密度 骨质量 结构 转换率 损伤累积 矿化程度 基质 (胶原，交联)骨 强 度null骨骼的生长、发育和衰老规律骨质疏松的演变过程骨质疏松的演变过程骨质疏松症分类骨质疏松症分类原发性骨质疏松（占90% ） 停经后骨质疏松症（I型） 老年性骨质疏松症（II型） 特发性骨质疏松症(包括青少年型) 继发性骨质疏松（占10%）90％10％nullI型和II型骨质疏松症的主要特征年龄（岁） 50-70 >70I型（绝经后） II型（老年型） 性别（男：女） 1:6-8 1：2骨量丢失 主要是松质骨 松质骨或皮质骨 骨折常见部位 椎体和桡骨远端 椎体、桡骨远端和髋骨 甲状旁腺素 正常或降低 轻度增高 小肠钙吸收 降低 降低 1，25双羟维生素D 继发性降低 原发性降低 主要发病因素 绝经 老龄发病机理激素:性激素不足、降钙素、甲状旁腺素、1，25双羟维生素D、皮质类固醇、甲状腺素、胰岛素、生长激素等。 细胞因子: IL-1,IL-6，IL-11，肿瘤坏死因子等。 遗传因素：雌激素受体基因、VitD受体基因、I型胶原基因、IL-1基因、IL-6基因、IGF基因等。 其它：生活方式、饮食习惯、运动、疾病、年龄、体型、药物、峰值骨量等。 发病机理null继发性骨质疏松的原因内分泌紊乱:库兴综合征、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、糖尿病、垂体催乳素瘤性腺功能减退 慢性疾病:胃肠吸收障碍、肝功能损害、肾性营养不良、肾小管性酸中毒、类风湿关节炎、氟骨症、神经性厌食 恶性肿瘤：多发性骨髓瘤、白血病、淋巴瘤、肥大细胞增生症 先天性疾病：成骨不全、高半光氨酸血症、Fanconi综合症、马凡氏综合症 营养障碍：蛋白质缺乏、维生素C缺乏、肝豆状核变性 药物：糖皮质激素、抗癫痫药、甲状腺素、肝素、酒精、免疫抑制剂、GnRH激动剂、芳香化酶抑制剂 其他：制动、废用、失重特发性骨质疏松特发性骨质疏松发生于既往身体健康、青春发育前的儿童，发病年龄2-16岁，其诊断必须排除各种原因引起的继发性骨质疏松，患者的症状在青春期后可自行缓解。特发性骨质疏松骨质疏松症流行病学现状 定义、分型与发病机理 临床表现 诊断及危险因素的评估 防治策略骨质疏松症临床表现临床表现疼痛 身长缩短 驼背 骨折 呼吸功能障碍 以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。 脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，正常人每一椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3-6cm。 胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少 骨折可能发生于：咳嗽打喷嚏时、弯腰抱起小孩时、屈身捡拾东西时、回头转个身时。一般骨量丢失20%以上时即发生骨折。脊椎压缩性骨折约有20%-50%的病人无明显症状。null骨质疏松的脊柱变形疼痛导致骨质疏松的恶性循环疼痛导致骨质疏松的恶性循环 疼痛 骨折 骨吸收 增加 病情 加重骨质疏松 的 恶性循环 活动减少 卧床骨质疏松性骨折是 骨质疏松症最严重的后果一项国际骨质疏松基金会的显示，50岁以上人群中 可能会发生骨质疏松性骨折骨质疏松性骨折是 骨质疏松症最严重的后果女性：3人中有1人男性：5人中有1人骨质疏松性骨折临床特点骨质疏松性骨折临床特点制动后急性骨丢失 骨质量差，粉碎骨折多见，骨折固定困难 术中、术后并发症多 假体移位 术中、术后并发病理性骨折 骨折愈合延迟 感染 死亡率高骨质疏松症流行病学现状 定义、分型与发病机理 临床表现 诊断及危险因素的评估 防治策略 骨质疏松症检 查 方 法检 查 方 法X线照片法：骨量丢失至少达到30 %～ 50 %时X线才能看到脱钙观象。 光子吸收法：常用的有单能X线骨密度仪 (SXA)、双能X线骨密度仪 (DEXA)。 定量CT(QCT)：普通全身ＣＴ机。 骨微结构定量：定量ＣＴ（QCT）、定量磁共振 (ＱＭＲ)。 骨定量超声：具有价廉、便携、方便、无创伤和无放射性的优点。 骨形态计量学方法：通过骨穿刺取得骨组织,作病理切片,在图像分析仪上分析。 骨转换生化标志物的测定。骨转换指标有关的生化指标骨转换指标有关的生化指标骨形成指标 血清碱性磷酸酶（ALP) ＊骨钙素(OC) 骨源性碱性磷酸酶(BALP) I型前胶原C端肽 (PICP) I型前胶原N端肽(PINP)骨吸收指标 尿钙/肌酐比值（Ca/Cr） 血浆抗酒石酸酸性磷酸酶（TPACP） ＊血I型胶原C端肽（S-CTX） 尿I型胶原C端肽（U-CTX） 尿I型胶原N端肽（U-NTX） 尿吡啶啉（Pyr） 脱氧尿吡啶啉（d-Pyr） 骨质疏松症的诊断标准 骨质疏松症的诊断标准 骨质疏松症临床危险因素骨质疏松症临床危险因素老龄 女性 亚洲或白人 低BMD 高骨转换 骨折家族史 前次骨折史绝经早 性腺功能低下 长期糖皮质激素 影响骨代谢疾病 低体重 视力受限 神经肌肉障碍吸烟 过量饮酒 饮料、咖啡 长期缺乏运动 低钙摄入 维生素D缺乏null谁需要测BMD？1. 女性65岁以上和男性70岁以上，无其它危险因素； 2. 女性65岁以下和男性70岁以下，有一个或多个危险因素； 3. 有脆性骨折史或/和脆性骨折家族史的男、女成年人； 4. 各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人； 5. 影响骨矿代谢的疾病和药物史 6. X线摄片已有骨质疏松改变者； 7. 接受骨质疏松治疗进行疗效监测者；CSOBMR指南， 2005骨密度测量部位的选择骨密度测量部位的选择常规测定：腰椎正位（L1-4）；股骨（左或右侧） 前臂：适于甲旁亢患者，或腰椎和股骨无法测量者 全身：适于儿童、身体成分分析 Ward’s三角区、侧位腰椎不能用于诊断和疗效的随访 病例1:邓﹡ ﹡,糖尿病14年,合并糖尿病视网膜病变,骨质疏松症,有腰痛.第9胸椎契型变病例1:邓﹡ ﹡,糖尿病14年,合并糖尿病视网膜病变,骨质疏松症,有腰痛.第9胸椎契型变病例1:邓﹡ ﹡糖尿病14年，视物模糊一月入院。诊断：糖尿病视网膜病变，骨质疏松症，第9胸椎楔形变.病例2:涂﹡ ﹡糖尿病7年,因腰痛一月入院,诊断糖尿病，骨质疏松症,.胸腰椎压缩性骨折病例2:涂﹡ ﹡糖尿病7年,因腰痛一月入院,诊断糖尿病，骨质疏松症,.胸腰椎压缩性骨折骨质疏松症流行病学现状 定义、分型与发病机理 临床表现 诊断及危险因素的评估 防治策略 骨质疏松症治疗的目的治疗的目的降低骨痛等症状，改善生活质量 降低骨折的发生率骨质疏松的防治策略骨质疏松的防治策略基础措施 调整生活方式（营养、运动、阳光等） 骨健康基本补充剂（钙、维生素D） 药物治疗null停止吸烟饮酒。 适当运动。 均衡饮食：蛋白质，维生素D、K、C,矿物质如Ca、P、Mg、Zn、Mn、Cu都是骨骼需要的。均衡及充足的饮食可供给身体各种营养素。适合人体补钙的食物包括牛奶、骨、绿色蔬菜、海带、芝麻。进食蛋白质或钠盐过多增加尿钙排量，多吃蔬菜水果可减少尿钙排出。 每日摄入钙应不少于1000mg元素钙，由于国人的饮食习惯，食物一般只供给元素钙400～500mg/d，故尚需补充500～600 mg/d的元素钙，例如1片/d钙尔奇D。 保持不胖不瘦体型，体重指数男24kg/m2、女23 kg/m2为宜。瘦者易发生骨质疏松。改变不良生活方式null美国国立卫生研究院(NIH) 美国国家骨质疏松基金会(NOF) 北美绝经学会(NAMS) 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会指南各种骨质疏松治疗均须以 钙和维生素D的充足摄入为基础措施中国营养学会规定的钙适宜摄入量 摄钙量（mg/日）中国营养学会规定的钙适宜摄入量 摄钙量（mg/日）400800100080010001200400800100080010001200婴儿 （6-12月）儿童 （1-11岁）青少年 （11-18岁）成人 （18-50岁）老年人 （50岁以上）孕乳妇女0200400600800100012001400400800100080010001200婴儿 （6-12月）儿童 （1-11岁）青少年 （11-18岁）成人 （18-50岁）老年人 （50岁以上）孕乳妇女0200400600800100012001400400800100080010001200中国营养学会规定的钙适宜摄入量 摄钙量（mg/日）理想的钙剂应该服用方便、性价比高理想的钙剂应该服用方便、性价比高碳酸钙的元素钙含量高，因此每日服用钙剂的次数减少，服用更为方便Levenson DI, et al. Nutrition Reviews,1994,52(7):221-32. nullCurhan GC et al. N Engl J Med. 1993,328(12): 833~381.00.740.680.680.66*<605605~722723~848849~1049>1050钙摄入量 (mg/天)肾结石的相对危险度n=8861n=9029n=9106n=9184n=933034% P=0.018钙与肾结石： 高钙摄入降低肾结石发生风险45,619名40-75岁队列的前瞻性研究骨质疏松药物治疗指征骨质疏松药物治疗指征已发生过脆性骨折 已有骨质疏松症（T≤-2.5） 已有骨量减少（-2.5