腹腔间隔室综合征

·综述· 腹腔间隔室综合征 邓一芸 　康焰 四川大学华西医院 ICU(四川成都 　610041) 　　腹腔间隔室综合征 (ACS) 这一概念的出现虽然 最初与创伤医学紧密相关 ,但进一步研究发现 ,在重 症监护室 ( ICU)中的病人均可能发生 ACS ,它是导致 ICU 病人死亡率增加的重要原因之一。因此 , ICU 医护工作者应熟悉其症状、体征及处理 ,以降低患者 的死亡率。 一个多世纪以来 ,人们已经认识到腹内压 ( IAP) 升高会导致一系列病理生理改变。其后更多的研究 集中于腹内高压 ( IAH) 对循环、呼吸及肾脏的损 害[1 ,2 ] 。近年来大量临床研究发现 IAH 会导致 ACS ,并发现对危重病人的治疗具有重要意义[3 ,4 ] 。 1988 年 Jacques 等[5 ]首次报道了严重创伤患者发生 ACS。1997 年 Meldrum 等[6 ]将 ACS 定义为 IAP 大于 20 mm Hg(1 mm Hg = 01133 kPa) 并伴发以下情况之 一 :在呼吸系统表现为气道峰压 ( PAP) 大于 40 cm H2O (1 cm H2O = 01098 kPa) ;在循环系统表现 为氧输送指数 (D · O2 I)小于 600 mL O2·min 21·m22 ;在泌 尿系统表现为尿排出量 (UO) 小于 015 mL·kg21·h21。 可见 ,ACS 是由各种病因引起的持续性 IAP 升高导 致序贯性器官功能不全 ,包括心血管系统、呼吸系 统、泌尿系统及神经系统功能障碍。由于引起 ACS 的临床情况较多且复杂 ,因此准确地估计 ACS 的发 病率较难。据报道[7 ,8 ] ,在不同的创伤类型中发生 ACS的几率为 515 %～3510 % ,多种因素 ,如患病人 群的特征 ,急性或慢性创伤 ,以及 IAP 的高低 ,均可 影响 ACS 的发生率。 一、病因 任何造成 IAP 升高的原因均可能进展为 ACS。 当膨胀的组织被顺应性较差的组织包围时 ,即可发 生间隔室综合征 ,经典的例子是肢体的肌肉水肿引 起筋膜室综合征。其机制为肌肉被伸展性较差的筋 膜完全包围 ,当其肿胀时 ,筋膜会限制其膨胀 ,造成 筋膜室内组织压力增高 ,毛细血管和静脉萎陷 ,使组 织灌注减少 ;进一步发展则引起无氧代谢及酸中毒 , 最终发生组织坏死。腹腔由腹壁、腰大肌、脊柱、膈 肌及盆腔围成 ,其容量是有限的 ,可视为一间隔室。 其内容物体积的病理性增加以及非正常物质如气体 或液体的积聚都可能使 IAP 升高。在肿瘤、慢性腹 水及妊娠等情况下 , IAP 缓慢升高 ,腹壁随之逐渐被 牵张 ,不易造成严重的生理紊乱。而急性 IAP 升高 则可能迅速进展为 ACS。常见的原因有腹部钝挫伤 或穿通伤[3 ,9 ,10 ] ,腹部手术后 ,妇科手术后 ,尿道手 术后 ,以及因巨结肠或粪石造成的腹胀等。另外 ,弥 漫性腹膜炎、肠梗阻、胰腺炎、大量腹水、烧伤 ,以及 复苏后的肠道水肿、肝移植术后也有发生 ACS 的报 道[8 ,11 ] 。原发性 ACS 是疾病或损伤本身的结果 ;而 继发性 ACS 则往往因外科干预所致。在严重损伤 的病人 ,如大量的腹腔内或腹膜后出血 ,因全身缺血 导致的内脏水肿 ,失血性休克继发的再灌注损伤 ,肝 脏或腹膜后间隙填塞以及盆腔填塞 ,组织间隙或腹 腔内器官液体聚集 ,以及剖腹术后在高张力下强行 关腹 ,均可能导致 ACS。但也有在无腹部损伤患者 中发生 ACS 的报道[12 ] ,此时 ,显著的肠道水肿及腹 水是造成 ACS 的原因 ,其发生机制可能是休克伴发 的肠道低灌注 ;随着对低容量的纠正 ,再灌注损伤、 毛细血管渗漏及组织肿胀等造成 IAP 明显升高 ,从 而进展为 ACS。 二、病理生理 1.呼吸系统改变 :ACS 最常见的表现是吸气峰 值压力升高和呼吸系统顺应性明显降低。X线胸片 常提示肺野基本清晰但面积减小 ,膈肌上抬。肺泡 受压表现为肺泡通气量降低 ,通气死腔增加和高碳 酸血症。易发生肺不张 ,造成局部通气/ 血流比失 衡 ,出现低氧血症。ACS 患者通常都需要进行机械 通气。为了保持基本的氧合状态往往需要加用呼气 末正压 (PEEP) ,但可致血流动力学更不稳定。 2. 血流动力学改变 :动物实验研究发现 , IAP 升 高可降低心排出量[2 ] 。其机制可能为静脉回流减 少 ,血管阻力增加 ,膈肌升高致心脏位置改变等。 Iwase等[13 ]报道 ,经腹腔镜胆囊切除术中形成气腹 后 , IAP 与下腔静脉压力相关。升高的 IAP 可传导 到胸腔 ,致中心静脉压和肺小动脉楔压增高 ,类似于 应用 PEEP 时胸腔压力增高所造成的后果 ,进一步 ·07· 中国呼吸与危重监护杂志 2006 年 1 月第 5 卷第 1 期　Chin J Respir Crit Care Med ,January 2006 ,Vol15 ,No11 加重静脉回流障碍 ,尤其在患者伴有低容量时[14 ] 。 随着 IAP 的增高 ,全身性血管阻力亦增加。其机制 目前尚未完全明了 ,可能与毛细血管床的机械性压 迫有关[1 ,2 ] 。全身血管阻力增高致心脏后负荷增 加 ,从而抑制心室功能。 3. 肾脏功能不全 :当 IAP 升高时 ,在血压和心排 出量都正常时也可发生少尿[1 ,6 ,14 ] 。造成少尿的原 因较多 , Harman 等[1 ]研究发现 ,当 IAP 升高时狗的 肾小球滤过率 ( GFR) 和心排出量明显降低 ,而扩容 后 ,GFR 并没有随着心排出量的增加而改善。GFR 下降是由于肾实质直接受压造成。当 IAP 增加时 , 腹内器官包括肾脏的血供减少 ,且肾脏血流的减少 较其他器官更为明显。另外 ,升高的 IAP 还直接压 迫腹内静脉 ,使肾脏血供减少 ,肾静脉压力增高 ,导 致 GFR 降低。 4. 肠道功能不全 : Bongard 等 [15 ] 研究发现 ,当 IAP为 15 mm Hg 时肠黏膜出现缺血。Eleftheriadis 等[16 ]在腹腔镜胆囊切除术中 ,通过对肝脏血流和胃 黏膜 pH值的测量 ,证实了内脏缺血及酸中毒的存 在。气腹一旦停止 ,肝脏血流量显著增加 ,胃黏膜 pH值也恢复正常。肠道缺血可能也是 ACS 时多器 官功能障碍的原因之一。组织灌注降低及其继发的 黏膜缺血可能导致肠道细菌移位 ,而细菌移位可能 是多器官功能障碍的原因之一。 5.颅内压 ( ICP) 增高 :伴有颅脑外伤的患者在 IAP 升高时会出现 ICP 增高以及相应的脑灌注压 (CPP) 降低。IAP 升高后 ,膈肌上抬 ,胸腔顺应性降 低 ,中心静脉压升高 ,这些可能是造成 ICP 升高的主 要原因。复合多发伤患者经腹部减压后 , ICP 可以 有明显降低。气腹可致 ICP 升高[17 ] ,提示医生对伴 有颅脑伤的患者进行腹腔镜检查时需特别小心。 6.其他 :Diebel 等[18 ]在猪模型中发现 IAP 升高 可显著降低腹壁的血供。这可能是发生 ACS 的创 伤患者伤口并发症发生率高的原因之一。大约 1/ 3 经“控制损伤”( damage control) 手术的患者会发生 ACS。降低 IAP 可以改善这些患者的生理参数 ,但 IAP经充分控制后并没有显著降低患者的死亡率。 提示除 IAP 升高外 ,可能还有其他因素如细胞因子 的大量产生在 ACS 中起重要作用[19 ] 。 三、临床表现 ACS的临床表现无特异性 ,其主要表现为腹胀 , 腹肌紧张 ,腹壁顺应性降低 ;心率增快 ,血压降低 ;机 械通气时气道阻力升高 ;少尿或无尿。严重者可出 现呼吸衰竭 ,以及低心排综合征。若不及时治疗 ,可 发展为多器官功能衰竭。 四、诊断 ACS的诊断依据主要有 :损伤类型 ,症状 ,损伤 发生到器官功能受损的时间 ,以及减压后的生理反 应。虽然 ACS 患者的腹部张力常较高 ,但临床查体 时通常不能准确地反映 IAP ,因此更加客观的检查 方法对诊断此疾病非常必要。IAP 的测量可直接或 间接进行。直接测量是将一传导测压装置放入腹腔 内 ,但在 ICU 中极少采用。常采用测量膀胱内压来 间接判断腹内压[20 ] ,其方法是通过一根 Foley 导管 在已排空的膀胱内注入 50～100 mL 生理盐水 ,夹闭 远端 ,将一针头插入导管 ,并连接测压装置。零点的 位置是患者取平卧位的耻骨联合水平。正常的膀胱 内压力为 0～7 cm H2O ,腹部手术后患者可升高到 5～12 cm H2O。因膀胱是作为传导的媒介 ,任何可 能限制膀胱壁运动的因素如神经源性挛缩膀胱均可 影响其结果。盆腔骨折伴血肿形成对膀胱压力读数 的精确性影响较小 ,因此这一技术已广泛用于 ICU。 当膀胱测压不能进行或不准确时 ,还可考虑其他的 间接测压方法 ,包括将中心静脉导管伸至下腔静 脉[13 ] ,以及通过鼻胃管测定胃内压等[21 ] 。 虽然早期诊断 ACS 的“金标准”是膀胱内压 ,但 至今尚无公认的膀胱内压标准用于诊断 ACS。因不 同个体对升高的 IAP 耐受程度各异。多数文献认 为 ,当膀胱内压大于 25 cm H2O 时 ,循环、呼吸及肾 脏功能可受到影响。 某些辅助检查也可帮助临床医生进行 ACS 的 诊断 ,如腹部 CT检查可以发现 :腹膜后大量高密度 浸润 ,腹膜后血肿或渗出对下腔静脉的压迫 ,以及腹 部张力增加的表现 ———“圆腹征”(腹部前后径与左 右径之比大于 018) ,肾脏直接受压移位和肠管壁水 肿等[22 ] 。 五、预防和治疗 ACS在严重创伤患者中多见 ,且进展迅速。故 对高危患者应严密监护 ,常规了解其 IAP 水平 ,在 ICU 中常规连续监测膀胱内压尤其重要。由于大量 液体复苏也可能造成 ACS ,因此在患者的输液总量 大于 10 L 晶体液或 10 个压积红细胞时 ,必须连续 监测膀胱内压。 对严重腹部创伤患者的处理 ,彻底的手术治疗 常是外科医生追求的目标。而长时间的手术过程 , 术中大量输血补液 ,以及体温快速丧失等均可能造 成中心低体温 ,导致凝血机能障碍 ,内脏较长时间的 低温、缺氧 ,以及再灌注损伤 ,均可产生代谢性酸中 ·17·中国呼吸与危重监护杂志 2006 年 1 月第 5 卷第 1 期　Chin J Respir Crit Care Med ,January 2006 ,Vol15 ,No11 毒 ,降低患者对抗损伤的能力。因此 ,近 20 年来“控 制损伤”学说越来越受到重视[23 ,24 ] 。“控制损伤”学 说也就是计划性再手术 ,即首次手术时不要求彻底 修复一切病变 ,整个治疗过程大致可分三步进行 :第 一次手术应尽快控制出血和防止肠内容物及尿液污 染腹腔 ,大的肝脏损伤通常用填塞疗法 ,暂时关闭腹 腔或胸腔 ;第二步治疗主要在 ICU 进行 ,包括维持血 流动力学稳定 ,纠正低体温、凝血功能障碍和酸中毒 等生理紊乱 ,以及有效呼吸支持 ;第三步治疗是在最 短时期内计划再手术 ,取出腹腔内填塞物 ,彻底修补 腹腔创伤。这样可以避免因长期持续手术引起的进 行性内脏和后腹膜水肿 ,腹壁顺应性降低而产生的 ACS。 对于 ACS ,绝大多数人认可的治疗方法是立即 行开腹手术减压 ,且越早越好。Maxwell 等[4 ]研究表 明 ,早期减压者生存率高 ,存活组平均开腹减压时间 为 3 h ,死亡组为25 h。多数学者认为膀胱内压力 25 cm H2O是开腹手术的指征[14 ,25 ] 。也就是说 ,当 患者已开始出现反应性低血压 ,急性呼吸衰竭或急 性肾衰竭时 ,开腹减压是必要的。在伴有休克的复 合伤患者或同时有严重颅脑损伤的患者 ,开腹减压 术可能应更早进行。术后保持腹腔开放。多数患者 需要行二期手术 , 关闭腹壁应在初次剖腹术后 6～8 d ,且水肿已吸收后进行。另外 ,低血容量可以 部分代偿升高的 IAP 对静脉回流和心排出量的有害 作用 ,患者往往处于一个容量不足状态 ;而在减压过 程中 ,腹腔内脏器再灌注可能导致低血压及心跳骤 停。因此 ,术前充分恰当地容量补充是很有必要 的[25 ] ,而且最好在对心排出量和右室舒张末期容量 的监测下进行 ,并且减压后适当应用缩血管药物有 助于预防血压陡降。 在某些可能导致 ACS 的情况下 ,如腹膜炎、创 伤或肠系膜缺血 ,应避免一期强行关腹。可先暂时 关腹 ,所用材料一般为可吸收网片[3 ,26 ,27 ] ,以便分泌 物引流 ,观察其下内脏器官 ,保护腹膜边缘 ,为二期 愈合打好基础 ,同时也允许患者进行一定的活动 ,亦 可降低腹腔脓肿、坏死性腹膜炎和内瘘的发生率。 可吸收网片最终可造成切口疝 ,因此通常在 6～12 个月后需用不可吸收网片进行修复 ,最终实现完全 关腹[23 ] 。1999 年美国创伤医师协会经调查得出以 下结论[28 ] :绝大多数外科医生认为 ,当手术后关腹 时呼吸功能不断恶化或血流动力学不稳定、有明显 肠管水肿、腹膜张力很高、已计划需再次手术或当腹 腔内留有填塞物时强行关腹非常困难甚至不可能 , 也对患者有害。 是否能通过非手术的方法治疗 ACS 正在研究 中 ,用神经肌肉阻滞药物可降低 IAP 并减轻其呼吸 循环的不良反应 , 但最终治疗仍需外科手术减 压[29 ] 。有作者对肝脏钝挫伤伴有活动性出血患者 早期应用超声或 CT引导下经皮引流肠间积聚的液 体 ,达到了较好的减压效果 ,但仍有 0 %～19 %的患 者非手术治疗失败[10 ] ;还有将经皮下引流用于烧伤 患者 ,可简单有效地降低腹腔内压力[30 ] 。另外 ,还 有学者研究运用腹腔镜在不开腹的情况下完成填塞 止血、腹腔内容物的引流等操作 ,也取得了较好效 果[24 ] 。 总之 ,ACS 在临床上是一种凶险的病理状况 ,需 要术后复苏室或 ICU 医生的高度重视和警惕。对高 危患者进行常规的 IAP 监测 ,早期发现并早期处理 , 可避免腹内高压对器官功能的进一步损害。一旦发 生 ACS ,必须尽早干预 ,充分减压 ,以外科手术开腹 减压为首选。 参 　考 　文 　献 1 　 Harman PK,Kron IL ,McLachlan HD ,et al. 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