临床病例讨论_42岁男性血尿血压升高
·病例讨论·
临床病例讨论:42岁男性血尿血压升高
喻虹1 汪朝晖2 廖玉华2 舒砚文2 魏芬2 姚瑞2 朱云涛2
[关键词] 高血压;血尿;肾损害
[中图分类号] R544.1 [文献标志码] D [文章编号] 10011439(2011)06047803
1武汉市第十一医院心血管内科(武汉,430015)
2华中科技大学协和医院心内科 华中科技大学同济医学
院心血管病研究所
通信作者:廖玉华,Email:liaoyh27@163.com
1 病例介绍
病史:患者,男,42岁。主诉:发现肉眼血...
·病例讨论·
临床病例讨论:42岁男性血尿血压升高
喻虹1 汪朝晖2 廖玉华2 舒砚文2 魏芬2 姚瑞2 朱云涛2
[关键词] 高血压;血尿;肾损害
[中图分类号] R544.1 [文献标志码] D [文章编号] 10011439(2011)06047803
1武汉市第十一医院心血管内科(武汉,430015)
2华中科技大学协和医院心内科 华中科技大学同济医学
院心血管病研究所
通信作者:廖玉华,Email:liaoyh27@163.com
1 病例介绍
病史:患者,男,42岁。主诉:发现肉眼血尿7
d。现病史:患者1周前劳累后出现肉眼血尿,伴恶
心、尿频、夜尿增多,3~4次/夜,无明显头痛头晕,
无呕吐,无尿急尿痛,无腰痛,尿中无泡沫,无腹痛
腹泻,无关节疼痛。当地医院予抗生素(先锋、青霉
素)等治疗5d,肉眼血尿减轻,未测血压。为求进
一步诊治,于20100517到华中科技大学协和医院
就诊,门诊以“血尿原因待查”收治肾内科。起病以
来,精神、饮食、睡眠都较前差,小便如上,大便正
常,体力下降,体重稍降。既往史:否认高血压、肾
脏疾病等病史;否认手术、外伤史;否认食物药物过
敏史。
体检:T36.4℃,P90次/min,R20次/min,
BP240/160mmHg(1mmHg=0.133kPa),神清,
全身皮肤黏膜无黄染,浅
淋巴结无肿大,颈软,颜
面无水肿;双肺呼吸音清,无啰音;心率90次/min,
律齐,无杂音;腹软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未
触及,双肾区无叩痛,腹部血管杂音(-);双下肢无
水肿;无病理反射征;眼底检查:视网膜出血,黄斑
渗出,视乳头轻度水肿。
常规检查:尿检:肉眼血尿,尿蛋白定性3
+;血常规:血小板77×109/L,余项正常;生化:
BUN9.0mmol/L,Cr222.8μmol/L,尿酸392.1
μmol/L;血 Na
+ 134.0 mmol/L,血 K+ 3.40
mmol/L,血 Cl- 92.0 mmol/L,血 Ca2+ 2.23
mmol/L,血 Mg2+ 0.87 mmol/L,血 P1.12
mmol/L;肝 功 能 正 常;凝 血 像 正 常;TC5.26
mmol/L,TG1.31mmol/L,HDLC1.82mmol/
L,LDLC2.44mmol/L。
其他检查:免疫球蛋白+补体,正常;24h尿蛋
白定量755mg/24h;尿筛:NAG酶28.70U/L(<
18.5),RBP1.51mg/L(<0.4),ALB、IgG、C3正
常;抗血管自身抗体:抗AT1受体抗体(+),抗α1
受体抗体(-);血儿茶酚胺:CA3.85nmol/L,E
2.26nmol/L,NE1.60nmol/L;RAAS:PRA2
128.9ng/L,AⅠ839.1ng/L,AⅡ52.37ng/L,
ALD255.6pmol/L;皮质醇:102.0μg/L(8am),
79.0μg/L(4pm),37.0μg/L(0am);甲状腺功能检
查:FT33.9pmol/L,FT413.4pmol/L,TSH
2.543μIU/L,ANTITPO0.10IU/mL,ANTI
TG1.32IU/mL。
影像检查:B超示双肾及膀胱未见异常,双
侧输尿 管 无 扩 张;UCG:升 主 动 脉 增 宽 (4.1
cm),左心轻微增大(LA3.8cm,LV5.4cm),室
间隔不厚,左室舒张功能减低。CT(平扫+增
强):右侧肾上腺轻度增生可疑;CTA检查肾动
脉正常。
治疗:入院后立即静脉微泵给予盐酸乌拉地尔
降压治疗,血压降至160/100mmHg,随后使用口
服降压药联合治疗,并且逐渐调整剂量:硝苯地平
控释片30mg,bid,比索洛尔5mg,bid,特拉唑嗪2
mg,bid,缬沙坦80mg,qd,血压逐渐降至130/80
mmHg;同时给予尼可地尔5mg,tid改善微循环;
药用炭和肾衰丸等药物改善肾功能,血压控制良
好,于第22天出院。
院外随访:20100706(自停降压药),BP160/
100mmHg,Cr212μmol/L,K
+4.5mmol/L,尿蛋
白3+,潜血+。20100810,BP130/80mmHg,Cr
145μmol/L,K
+4.2mmol/L,尿蛋白+。201011
04,BP120/80mmHg,Cr117.2μmol/L,尿蛋白
-。
2 讨论
综合几位医生的讨论发言意见整理如下。
2.1 诊断
根据本例患者42岁男性,发现肉眼血尿1周,
入院时血压240/160mmHg,初步诊断为高血压急
症合并靶器官损害:肾损害(血尿、蛋白尿、肾功能
不全氮质血症期)、心脏损害(左心扩大、舒张功能
不全)。高血压急症根据有无急性靶器官损害可以
分两类:第1类有急性靶器官损害的高血压急症,
需在症状出现1h内降压:包括高血压脑病、主动
脉夹层、高血压引发急性左心衰、妊娠子痫、恶性高
血压;第2类没有急性靶器官损害的高血压急症,
·874· JClinCardiol(China),Jun2011,Vol27,No6
万方数据
允许在24h内使血压降低:包括急进型高血压、严
重围术期高血压等。
第2步考虑是哪一种高血压急症?恶性高血
压的诊断依据为:急剧血压升高并舒张压大于130
~140mmHg;眼底视网膜出血、渗出、视乳头水
肿;不同程度的心、肾功能障碍;恶性高血压易发生
心衰、肾功衰和脑卒中等并发症。本病例符合恶性
高血压的诊断。
第3步考虑恶性高血压是原发性或继发性
高血压所致?恶性高血压的基础病因包括原发
性高血压和继发性高血压,后者以肾脏疾病常
见。恶性高血压常常发生多器官的小动脉病变
和靶器官功能损害。本例患者入院后眼底检查
提示:视网膜出血,黄斑渗出,视乳头轻度水
肿,高血压眼底病变达到Ⅲ-Ⅳ期。入院第2
天对患者行B超导向穿刺左肾下极,用全自动
活检针穿刺2次,分别取出肾组织约0.5cm和
1.0cm作病理检查。
PAS染色:镜下见1条皮质及1条皮髓组
织,共42个肾小球,14个球性硬化、1个节段
硬化,硬化球的毛细血管袢均呈缺血、皱缩状;
9个肾小球毛细血管袢明显皱缩,其囊壁明显
增厚伴少量分层。余肾小球细胞数80~100
个/球,系膜细胞增殖,2~4个/系膜区,系膜基
质轻度增多,系膜区轻度节段增宽,3个肾小球
内皮细胞明显肿胀,致使该部分毛细血管袢闭
锁,余袢开放尚可,浸润细胞0~3个/球,主要
为单个核细胞,多处球囊粘连,囊壁节段不规则
增厚伴少量分层。小叶间动脉管壁增厚、管腔
重度 狭 窄,可 见 “洋 葱 皮 样”改 变,见 图 1。
PASM 染色:节段内皮下间隙增宽。小管间质
病变重度,多灶性小管萎缩、基膜增厚、上皮细
胞扁平,管腔内见较多蛋白管型,数处见白细胞
管型,亦可见少量嗜碱性物质,部分小管代偿肥
大、颗粒变性。间质区域弥漫增宽,纤维化2
+,较多炎性细胞浸润,主要为单个核细胞浸
润。细胞病变尤为突出,多数动脉透明变性及
管壁增厚至管腔狭窄甚至闭锁,可见“洋葱皮
样”改变,少数动脉黏液性水肿,坏死,见图1。
免疫荧光检查:荧光镜下见2个体积增大的肾
小球:IgM(+~4+),C3(+~4+),C1q(+~
4+),C4(+~3+)肾小球节段系膜区少量毛
细血管袢颗粒状沉积;IgG(-)及IgA(-)。电
镜检查:肾小球:毛细血管袢不规则,内皮细胞
未见增生,部分内皮细胞下间隙增宽,基底膜部
分节段不规则增厚,足突广泛融合,系膜区及旁
区未见电子致密沉积物,见图2。
主要鉴别诊断:高血压肾病与肾性高血压
的鉴别需根据病史、肾脏病理学检查。肾性高
血压:肾小球病变/特异性荧光;高血压肾病:肾
小管病变/血管病变;蛋白尿水平及尿蛋白成分
加以鉴别。
综合本例患者的上述临床表现、实验室检查、
眼底检查和肾脏病理检查等结果,最后诊断为:原
发性恶性高血压,3级(极高危组),高血压性肾衰竭
(氮质血症期),高血压眼底病变(Ⅲ~Ⅳ级),高血
压心脏损害心功能Ⅰ级。
图2 肾活检电镜检查
2.2 治疗
本例患者入院后立即静脉给予降压药,将
血压控制在安全水平十分必要(血压降至160/
100mmHg),随后使用多种口服降压药大剂量
联合降压治疗(血压维持130/80mmHg),加用
扩张小动脉的药尼可地尔,改善微循环灌注,用
药用炭肠道吸附有利于改善肾功能,经过住院
治疗,患者血压控制正常。出院后患者自行停
用降压药,血压升高,肌酐又升高;恢复降压治
疗后随访,血压控制,肾功能恢复正常水平。我
们认为常规体检时应当测量患者的血压,在这
个患者的诊断和治疗过程中,我们存在一些疑
虑,如高血压急症的治疗过程中,怎样实现血压
控制?恶性高血压发生急性肾功能损害时,能
否应用血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素
·974·临床心血管病杂志2011年6月第27卷第6期
万方数据
a:小叶间动脉管壁增厚、管腔重度狭窄,可见“洋葱皮样”改变;b:肾小球缺血伴节段内皮病变;c:重度肾小管间质病变;
d:动脉透明变性、管腔狭窄闭锁及动脉黏液性水肿、坏死和“洋葱皮样”病变
图1 肾活检光镜检查
Ⅱ受体拮抗剂(ARB)?恶性高血压发病
有何进展,抗血管抗体检查有何临床意义?
3 专家点评
协和医院汪朝晖教授:原发性恶性高血压
实质上是一种缺血性小动脉血管病,病变主要
集中在中小动脉。内皮损伤、微血管内凝血、
肾素血管紧张素醛固酮系统激活等因素,促
使小动脉增生性内膜炎、纤维素样坏死及微血
栓形成,动脉管壁狭窄乃至闭塞。肾小球损害
较轻,系由缺血继发产生。肾实质性高血压,
肾小球病变是原发的、弥漫的,可累及整个肾
小球的90%以上。恶性高血压患者的5年生
存率低。控制血压后,恶性高血压的肾脏病变
可能逆转,即使是肾实质性恶性高血压患者,
肾功能也可有所恢复。当然,对于原发性肾小
球肾炎合并的恶性高血压,除了有效降压外,
还应根据原发病,尝试针对性免疫抑制治疗。
在降压速度方面,除了合并高血压脑病、严重
充血性心力衰竭、急性心肌梗死、肾上腺危象
等恶性高血压需要尽快降低血压外,大多数无
并发症的恶性高血压应避免在短期内迅速将
血压降至正常,以防止肾脏及心脑缺血加重。
通常血压下降幅度在24h内不超过20%,或
在24~48h 内 降 至 160~170/100~110
mmHg,对于有长期高血压史及老年患者,降
压过程更应缓慢。
协和医院廖玉华教授:恶性高血压是一种
急性严重的高血压状态,发病机制尚未明了。
瑞典 MichealFu教授首先在恶性高血压患者
血清中发现针对血管受体的自身抗体,尤其是
抗 G蛋白耦联受体自身抗体,对认识高血压
的自身免疫发病机制提供了依据。随后,我们
在原发性高血压患者血清发现抗α1肾上腺素
受体和血管紧张素受体1(AT1)抗体等,我们
医院常规建立了抗血管受体抗体的临床检查
方法。进一步研究证明,抗α1受体和 AT1受
体抗体介导血管增生性肥厚,对心肌和肾脏均
有损害,动物试验应用α1受体和 AT1受体的
阻滞剂可以抑制抗体介导心血管和肾脏损害。
我们自 2005年开 始 针 对 恶 性 高 血 压 抗
α1受体和 AT1受体抗体阳性患者应用α1受
体和 AT1受体的阻滞剂治疗,有效控制血压,
并且使患者的急性肾功能损害得到恢复,改变
了恶性高血压演变为尿毒症现状。对于本例
患者存在抗 AT1受体抗体阳性,可针对性应
用 ARB类药物降压治疗。该患者虽然血肌酐
达222.8μmol/L,使用 ARB类药物有恶化肾
功能的风险,但是抗 AT1受体抗体本身会介
导小动脉损害,加速肾功能损害进展。我们加
用 ARB类药物治疗是一种探索性治疗,在患
者知情同意的条件下,严密观察肾功能变化,
进行 ARB治疗,住院观察和院外随访显示血
压控制平稳,并且血清肌酐水平逐渐降至正
常,充分说明了针对不同血管受体抗体选用相
应降压药治疗,能够使恶性高血压患者的血压
得到良好控制,避免靶器官的进行性损害。抗
血管受体抗体检查有助于认识高血压的免疫
发病机制,有助于指导医生对患者进行高血压
的针对性降压治疗。
(收稿日期:20110417)
·084· JClinCardiol(China),Jun2011,Vol27,No6
万方数据
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