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临床病例讨论_42岁男性血尿血压升高

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临床病例讨论_42岁男性血尿血压升高 ·病例讨论· 临床病例讨论:42岁男性血尿血压升高 喻虹1 汪朝晖2 廖玉华2 舒砚文2 魏芬2 姚瑞2 朱云涛2   [关键词] 高血压;血尿;肾损害   [中图分类号] R544.1  [文献标志码] D  [文章编号] 10011439(2011)06047803 1武汉市第十一医院心血管内科(武汉,430015) 2华中科技大学协和医院心内科 华中科技大学同济医学 院心血管病研究所 通信作者:廖玉华,Email:liaoyh27@163.com 1 病例介绍 病史:患者,男,42岁。主诉:发现肉眼血...
临床病例讨论_42岁男性血尿血压升高
·病例讨论· 临床病例讨论:42岁男性血尿血压升高 喻虹1 汪朝晖2 廖玉华2 舒砚文2 魏芬2 姚瑞2 朱云涛2   [关键词] 高血压;血尿;肾损害   [中图分类号] R544.1  [文献标志码] D  [文章编号] 10011439(2011)06047803 1武汉市第十一医院心血管内科(武汉,430015) 2华中科技大学协和医院心内科 华中科技大学同济医学 院心血管病研究所 通信作者:廖玉华,Email:liaoyh27@163.com 1 病例介绍 病史:患者,男,42岁。主诉:发现肉眼血尿7 d。现病史:患者1周前劳累后出现肉眼血尿,伴恶 心、尿频、夜尿增多,3~4次/夜,无明显头痛头晕, 无呕吐,无尿急尿痛,无腰痛,尿中无泡沫,无腹痛 腹泻,无关节疼痛。当地医院予抗生素(先锋、青霉 素)等治疗5d,肉眼血尿减轻,未测血压。为求进 一步诊治,于20100517到华中科技大学协和医院 就诊,门诊以“血尿原因待查”收治肾内科。起病以 来,精神、饮食、睡眠都较前差,小便如上,大便正 常,体力下降,体重稍降。既往史:否认高血压、肾 脏疾病等病史;否认手术、外伤史;否认食物药物过 敏史。 体检:T36.4℃,P90次/min,R20次/min, BP240/160mmHg(1mmHg=0.133kPa),神清, 全身皮肤黏膜无黄染,浅淋巴结无肿大,颈软,颜 面无水肿;双肺呼吸音清,无啰音;心率90次/min, 律齐,无杂音;腹软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未 触及,双肾区无叩痛,腹部血管杂音(-);双下肢无 水肿;无病理反射征;眼底检查:视网膜出血,黄斑 渗出,视乳头轻度水肿。 常规检查:尿检:肉眼血尿,尿蛋白定性3 +;血常规:血小板77×109/L,余项正常;生化: BUN9.0mmol/L,Cr222.8μmol/L,尿酸392.1 μmol/L;血 Na + 134.0 mmol/L,血 K+ 3.40 mmol/L,血 Cl- 92.0 mmol/L,血 Ca2+ 2.23 mmol/L,血 Mg2+ 0.87 mmol/L,血 P1.12 mmol/L;肝 功 能 正 常;凝 血 像 正 常;TC5.26 mmol/L,TG1.31mmol/L,HDLC1.82mmol/ L,LDLC2.44mmol/L。 其他检查:免疫球蛋白+补体,正常;24h尿蛋 白定量755mg/24h;尿筛:NAG酶28.70U/L(< 18.5),RBP1.51mg/L(<0.4),ALB、IgG、C3正 常;抗血管自身抗体:抗AT1受体抗体(+),抗α1 受体抗体(-);血儿茶酚胺:CA3.85nmol/L,E 2.26nmol/L,NE1.60nmol/L;RAAS:PRA2 128.9ng/L,AⅠ839.1ng/L,AⅡ52.37ng/L, ALD255.6pmol/L;皮质醇:102.0μg/L(8am), 79.0μg/L(4pm),37.0μg/L(0am);甲状腺功能检 查:FT33.9pmol/L,FT413.4pmol/L,TSH 2.543μIU/L,ANTITPO0.10IU/mL,ANTI TG1.32IU/mL。 影像检查:B超示双肾及膀胱未见异常,双 侧输尿 管 无 扩 张;UCG:升 主 动 脉 增 宽 (4.1 cm),左心轻微增大(LA3.8cm,LV5.4cm),室 间隔不厚,左室舒张功能减低。CT(平扫+增 强):右侧肾上腺轻度增生可疑;CTA检查肾动 脉正常。 治疗:入院后立即静脉微泵给予盐酸乌拉地尔 降压治疗,血压降至160/100mmHg,随后使用口 服降压药联合治疗,并且逐渐调整剂量:硝苯地平 控释片30mg,bid,比索洛尔5mg,bid,特拉唑嗪2 mg,bid,缬沙坦80mg,qd,血压逐渐降至130/80 mmHg;同时给予尼可地尔5mg,tid改善微循环; 药用炭和肾衰丸等药物改善肾功能,血压控制良 好,于第22天出院。 院外随访:20100706(自停降压药),BP160/ 100mmHg,Cr212μmol/L,K +4.5mmol/L,尿蛋 白3+,潜血+。20100810,BP130/80mmHg,Cr 145μmol/L,K +4.2mmol/L,尿蛋白+。201011 04,BP120/80mmHg,Cr117.2μmol/L,尿蛋白 -。 2 讨论 综合几位医生的讨论发言意见整理如下。 2.1 诊断 根据本例患者42岁男性,发现肉眼血尿1周, 入院时血压240/160mmHg,初步诊断为高血压急 症合并靶器官损害:肾损害(血尿、蛋白尿、肾功能 不全氮质血症期)、心脏损害(左心扩大、舒张功能 不全)。高血压急症根据有无急性靶器官损害可以 分两类:第1类有急性靶器官损害的高血压急症, 需在症状出现1h内降压:包括高血压脑病、主动 脉夹层、高血压引发急性左心衰、妊娠子痫、恶性高 血压;第2类没有急性靶器官损害的高血压急症, ·874· JClinCardiol(China),Jun2011,Vol27,No6 万方数据 允许在24h内使血压降低:包括急进型高血压、严 重围术期高血压等。 第2步考虑是哪一种高血压急症?恶性高血 压的诊断依据为:急剧血压升高并舒张压大于130 ~140mmHg;眼底视网膜出血、渗出、视乳头水 肿;不同程度的心、肾功能障碍;恶性高血压易发生 心衰、肾功衰和脑卒中等并发症。本病例符合恶性 高血压的诊断。 第3步考虑恶性高血压是原发性或继发性 高血压所致?恶性高血压的基础病因包括原发 性高血压和继发性高血压,后者以肾脏疾病常 见。恶性高血压常常发生多器官的小动脉病变 和靶器官功能损害。本例患者入院后眼底检查 提示:视网膜出血,黄斑渗出,视乳头轻度水 肿,高血压眼底病变达到Ⅲ-Ⅳ期。入院第2 天对患者行B超导向穿刺左肾下极,用全自动 活检针穿刺2次,分别取出肾组织约0.5cm和 1.0cm作病理检查。 PAS染色:镜下见1条皮质及1条皮髓组 织,共42个肾小球,14个球性硬化、1个节段 硬化,硬化球的毛细血管袢均呈缺血、皱缩状; 9个肾小球毛细血管袢明显皱缩,其囊壁明显 增厚伴少量分层。余肾小球细胞数80~100 个/球,系膜细胞增殖,2~4个/系膜区,系膜基 质轻度增多,系膜区轻度节段增宽,3个肾小球 内皮细胞明显肿胀,致使该部分毛细血管袢闭 锁,余袢开放尚可,浸润细胞0~3个/球,主要 为单个核细胞,多处球囊粘连,囊壁节段不规则 增厚伴少量分层。小叶间动脉管壁增厚、管腔 重度 狭 窄,可 见 “洋 葱 皮 样”改 变,见 图 1。 PASM 染色:节段内皮下间隙增宽。小管间质 病变重度,多灶性小管萎缩、基膜增厚、上皮细 胞扁平,管腔内见较多蛋白管型,数处见白细胞 管型,亦可见少量嗜碱性物质,部分小管代偿肥 大、颗粒变性。间质区域弥漫增宽,纤维化2 +,较多炎性细胞浸润,主要为单个核细胞浸 润。细胞病变尤为突出,多数动脉透明变性及 管壁增厚至管腔狭窄甚至闭锁,可见“洋葱皮 样”改变,少数动脉黏液性水肿,坏死,见图1。 免疫荧光检查:荧光镜下见2个体积增大的肾 小球:IgM(+~4+),C3(+~4+),C1q(+~ 4+),C4(+~3+)肾小球节段系膜区少量毛 细血管袢颗粒状沉积;IgG(-)及IgA(-)。电 镜检查:肾小球:毛细血管袢不规则,内皮细胞 未见增生,部分内皮细胞下间隙增宽,基底膜部 分节段不规则增厚,足突广泛融合,系膜区及旁 区未见电子致密沉积物,见图2。 主要鉴别诊断:高血压肾病与肾性高血压 的鉴别需根据病史、肾脏病理学检查。肾性高 血压:肾小球病变/特异性荧光;高血压肾病:肾 小管病变/血管病变;蛋白尿水平及尿蛋白成分 加以鉴别。 综合本例患者的上述临床表现、实验室检查、 眼底检查和肾脏病理检查等结果,最后诊断为:原 发性恶性高血压,3级(极高危组),高血压性肾衰竭 (氮质血症期),高血压眼底病变(Ⅲ~Ⅳ级),高血 压心脏损害心功能Ⅰ级。 图2 肾活检电镜检查 2.2 治疗 本例患者入院后立即静脉给予降压药,将 血压控制在安全水平十分必要(血压降至160/ 100mmHg),随后使用多种口服降压药大剂量 联合降压治疗(血压维持130/80mmHg),加用 扩张小动脉的药尼可地尔,改善微循环灌注,用 药用炭肠道吸附有利于改善肾功能,经过住院 治疗,患者血压控制正常。出院后患者自行停 用降压药,血压升高,肌酐又升高;恢复降压治 疗后随访,血压控制,肾功能恢复正常水平。我 们认为常规体检时应当测量患者的血压,在这 个患者的诊断和治疗过程中,我们存在一些疑 虑,如高血压急症的治疗过程中,怎样实现血压 控制?恶性高血压发生急性肾功能损害时,能 否应用血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素 ·974·临床心血管病杂志2011年6月第27卷第6期 万方数据   a:小叶间动脉管壁增厚、管腔重度狭窄,可见“洋葱皮样”改变;b:肾小球缺血伴节段内皮病变;c:重度肾小管间质病变; d:动脉透明变性、管腔狭窄闭锁及动脉黏液性水肿、坏死和“洋葱皮样”病变 图1 肾活检光镜检查 Ⅱ受体拮抗剂(ARB)?恶性高血压发病 有何进展,抗血管抗体检查有何临床意义? 3 专家点评 协和医院汪朝晖教授:原发性恶性高血压 实质上是一种缺血性小动脉血管病,病变主要 集中在中小动脉。内皮损伤、微血管内凝血、 肾素血管紧张素醛固酮系统激活等因素,促 使小动脉增生性内膜炎、纤维素样坏死及微血 栓形成,动脉管壁狭窄乃至闭塞。肾小球损害 较轻,系由缺血继发产生。肾实质性高血压, 肾小球病变是原发的、弥漫的,可累及整个肾 小球的90%以上。恶性高血压患者的5年生 存率低。控制血压后,恶性高血压的肾脏病变 可能逆转,即使是肾实质性恶性高血压患者, 肾功能也可有所恢复。当然,对于原发性肾小 球肾炎合并的恶性高血压,除了有效降压外, 还应根据原发病,尝试针对性免疫抑制治疗。 在降压速度方面,除了合并高血压脑病、严重 充血性心力衰竭、急性心肌梗死、肾上腺危象 等恶性高血压需要尽快降低血压外,大多数无 并发症的恶性高血压应避免在短期内迅速将 血压降至正常,以防止肾脏及心脑缺血加重。 通常血压下降幅度在24h内不超过20%,或 在24~48h 内 降 至 160~170/100~110 mmHg,对于有长期高血压史及老年患者,降 压过程更应缓慢。 协和医院廖玉华教授:恶性高血压是一种 急性严重的高血压状态,发病机制尚未明了。 瑞典 MichealFu教授首先在恶性高血压患者 血清中发现针对血管受体的自身抗体,尤其是 抗 G蛋白耦联受体自身抗体,对认识高血压 的自身免疫发病机制提供了依据。随后,我们 在原发性高血压患者血清发现抗α1肾上腺素 受体和血管紧张素受体1(AT1)抗体等,我们 医院常规建立了抗血管受体抗体的临床检查 方法。进一步研究证明,抗α1受体和 AT1受 体抗体介导血管增生性肥厚,对心肌和肾脏均 有损害,动物试验应用α1受体和 AT1受体的 阻滞剂可以抑制抗体介导心血管和肾脏损害。 我们自 2005年开 始 针 对 恶 性 高 血 压 抗 α1受体和 AT1受体抗体阳性患者应用α1受 体和 AT1受体的阻滞剂治疗,有效控制血压, 并且使患者的急性肾功能损害得到恢复,改变 了恶性高血压演变为尿毒症现状。对于本例 患者存在抗 AT1受体抗体阳性,可针对性应 用 ARB类药物降压治疗。该患者虽然血肌酐 达222.8μmol/L,使用 ARB类药物有恶化肾 功能的风险,但是抗 AT1受体抗体本身会介 导小动脉损害,加速肾功能损害进展。我们加 用 ARB类药物治疗是一种探索性治疗,在患 者知情同意的条件下,严密观察肾功能变化, 进行 ARB治疗,住院观察和院外随访显示血 压控制平稳,并且血清肌酐水平逐渐降至正 常,充分说明了针对不同血管受体抗体选用相 应降压药治疗,能够使恶性高血压患者的血压 得到良好控制,避免靶器官的进行性损害。抗 血管受体抗体检查有助于认识高血压的免疫 发病机制,有助于指导医生对患者进行高血压 的针对性降压治疗。 (收稿日期:20110417) ·084· JClinCardiol(China),Jun2011,Vol27,No6 万方数据
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