急性左心衰

null急性左心功能衰竭急性左心功能衰竭 开封市中医院 苏惠娟内容大纲内容大纲定义 流行病学 诱因 临床现 实验室辅助检查 治疗（治疗目标、一般处理、药物治疗） null 心力衰竭的分类 左心衰竭 ⒈按心力衰竭发病部位 右心衰竭 全心衰竭 ⒉按心输出量的高低 低输出量性心力衰竭 高输出量性心力衰竭 ⒊按起病及病程发展速度 急性、慢性心力衰竭 ⒋按病情严重程度：轻、中、重度心力衰竭 5.按症状轻重：无症状、充血性心力衰竭 定义定义急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。 急性心衰的流行病学急性心衰的流行病学美国过去10年中，每年心衰的总发病率为0.23％～0.27％。急性心衰预后很差，住院病死率为3％，60d病死率为9.6％，3年和5年病死率分别高达30％和60％。急性心肌梗死所致的急性心衰病死率更高。急性肺水肿患者的院内病死率为12％，1年病死率达30％。 null我国对42家医院1980、1990、2000年3个时段住院病历所作回顾性分析表明，因心衰住院约占住院心血管病患者的16.3％～17.9％，其中男性占56.7％，平均年龄为63～67岁，60岁以上者超过60％；平均住院时间分别为35.1、31.6和21.8d。心衰病种主要为冠心病、风湿性心瓣膜病和高血压病。入院时的心功能都以Ⅲ级居多（42.5％～43.7％）。此种住院患者基本为慢性心衰的急性加重。null 诱因——加强条件致病作用的因素 ⒈全身感染 机制：①感染发热，代谢率↑加重心脏负担 ②细菌毒素直接抑制心肌收缩 ③HR↑心肌耗氧↑舒张期缩短，心肌供血供氧不足 ⒉酸碱失衡及电解质紊乱 ⑴ 酸中毒： ①H＋抑制Ca2＋内流、肌浆网对Ca2＋的释放以　　　　　　　　及竞争性抑制Ca2＋与肌钙蛋白的结合 ②H＋抑制肌球蛋白ATP酶活性 　　③毛细血管前括约肌松弛，而小静脉张力不 　　　　　　　　　　　变，微循环灌多流少，回心血量减少，CO下降 ⑵ 高、低钾血症，低镁血症 null 3. 心律失常 4. 肺栓塞 5. 劳累 6. 贫血与出血 7. 输液过多或过快 8. 妊娠与分娩诱因——加强条件致病作用的因素急性心衰的临床分类 急性心衰的临床分类 1.急性左心衰竭：（1）慢性心衰急性失代偿，（2）急性冠状动脉综合征，（3）高血压急症，（4）急性心瓣膜功能障碍，（5）急性重症心肌炎和围生期心肌病，（6）严重心律失常。 2. 非心源性急性心衰：（1）高心排血量综合征，（2）严重肾脏疾病（心肾综合征），（3）严重肺动脉高压，（4）大块肺栓塞等。 急性左心衰竭的临床表现 急性左心衰竭的临床表现 早期表现：原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加15～20次/分，可能是左心功能降低的最早期征兆。继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等；检查可发现左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿罗音，还可有干湿啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。急性左心衰竭的临床表现急性左心衰竭的临床表现急性肺水肿：起病急骤，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿罗音和哮鸣音。 急性左心衰竭的临床表现急性左心衰竭的临床表现心源性休克： （1）持续低血压，收缩压降至90mmHg以下或原有高血压的患者收缩压降低≥30mmHg，且持续30分钟以上。 （2）组织低灌注状态，可有：①皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹；②心动过速>100次/分；③尿量显著减少（<30ml/h），甚至无尿；④意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于80mmHg，可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。 （3）血流动力学障碍：PCWP≥18mmHg，心脏排血指数（CI）≤36.7ml/s.m2（≤2.2 L/min.m2） （4）低氧血症和代谢性酸中毒。实验室辅助检查 一实验室辅助检查 一 心电图：能提供许多重要信息，包括心率、心脏节律、传导，以及心肌缺血性改变、ST段抬高或非ST段抬高心肌梗死以及陈旧性心肌梗死的病理性Q波等。还可检测出心肌肥厚、心房或心室扩大、束支传导阻滞、心律失常的类型及其严重程度如各种房性或室性心律失常（房颤、房扑伴快速性心室率、室速）、QT间期延长等。 实验室辅助检查二实验室辅助检查二胸部X线检查：可显示肺淤血的程度和肺水肿，如出现肺门血管影模糊、蝶形肺门，甚至弥漫性肺内大片阴影等。还可根据心影增大及其形态改变，评估基础的或伴发的心脏和（或）肺部疾病以及气胸等。 nullnullnull心梗后二尖瓣破裂所致急性左心衰（肺水肿）4小时后心衰、肺水肿加重null心脏大小正常的肺水肿实验室辅助检查三实验室辅助检查三超声心动图：可用以了解心脏的结构和功能、心瓣膜状况、是否存在心包病变、急性心肌梗死的机械并发症以及室壁运动失调；可测定左室射血分数（LVEF），监测急性心衰时的心脏收缩/舒张功能相关的数据。此法为无创性，应用方便，有助于快速诊断和评价急性心衰，还可用来监测患者病情的动态变化，对于急性心衰是不可或缺的监测方法。 收缩功能：EF＞50% 舒张功能：E/A＞1.2实验室辅助检查四实验室辅助检查四 动脉血气分析：急性左心衰竭常伴低氧血症，肺淤血明显者可影响肺泡氧气交换。患者常有酸中毒，与组织灌注不足、二氧化碳潴留有关，且可能与预后相关，及时处理纠正很重要。实验室辅助检查五实验室辅助检查五心肌坏死标志物：旨在评价是否存在心肌损伤或坏死及其严重程度。 （1）肌钙蛋白T或I（CTnT或CTnI）：其检测心肌受损的特异性和敏感性均较高。急性心肌梗死时可升高3～5倍以上，不稳定心绞痛和急性心肌梗死时显著升高；慢性心衰可出现低水平升高。 （2）肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）：一般在发病后3～8h升高，9～30h达高峰，48～72h恢复正常；其动态升高可列为急性心肌梗死的确诊指标之一，高峰出现时间与预后有关，出现早者预后较好。实验室辅助检查五实验室辅助检查五心肌坏死标志物： （3）肌红蛋白：其分子质量小，心肌损伤后即释出，故在急性心肌梗死后0.5～2h明显升高，5～12h达高峰，18～30h恢复，作为早期诊断的指标优于CK-MB，但特异性较差。伴急性或慢性肾功能损伤者肌红蛋白可持续升高，此时血肌酐水平也会明显增高。 null  常规实验室检查： 包括血常规和血生化检查，如电解质（钠、钾、氯等）、肝功能、血糖、白蛋白及高敏C反应蛋白（hs-CRP）。研究表明，hs-CRP对评价急性心衰患者的严重程度和预后有一定的价值。null 心衰标志物：B型利钠肽（BNP）及其N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的浓度增高已成为公认诊断心衰的客观指标，也是心衰临床诊断上近几年的一个重要进展。其临床意义如下：（1）心衰的诊断和鉴别诊断；（2）心衰的危险分层；（3）评估心衰的预后，临床过程中这一标志物持续走高，提示预后不良。鉴别诊断 鉴别诊断 急性左心衰竭应与可引起明显呼吸困难的疾病如支气管哮喘和哮喘持续状态、急性大块肺栓塞、肺炎、严重的慢性阻塞性肺病（COPD）尤其伴感染等相鉴别，还应与其他原因所致的非心源性肺水肿（如急性呼吸窘迫综合征）以及非心源性休克等疾病相鉴别。 急性心衰的治疗目标急性心衰的治疗目标1.控制基础病因和矫治引起心衰的诱因：（高血压、感染、心律失常、心肌缺血等） 2.缓解各种严重症状：（1）低氧血症和呼吸困难；（2）胸痛和焦虑：应用吗啡；（3）呼吸道痉挛：应用解痉药物；（4）淤血症状：利尿剂。 3.稳定血流动力学状态，维持收缩压≥90mmHg。 4.纠正水、电解质紊乱和维持酸碱平衡。 5.保护重要脏器如肺、肾、肝和大脑，防止功能损害。 6.降低死亡危险，改善近期和远期预后。急性左心衰竭的处理 急性左心衰竭的处理 1.体位：静息时明显呼吸困难者应半卧位或 端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷。 2.四肢交换加压：四肢轮流绑扎止血带或血压计袖带，通常同一时间只绑扎三肢，每个15~20min轮流放松一肢。血压计袖带的充气压力应较舒张压低10mmHg，使动脉血流仍可顺利通过，而静脉血回流受阻。此法可降低前负荷，减轻肺淤血和肺水肿。 急性左心衰竭的处理 急性左心衰竭的处理 3.吸氧：适用于低氧血症和呼吸困难明显（尤其指端血氧饱和度<90%）的患者。使患者SaO2≥95%（伴COPD者SaO2>90%）。 4.做好救治的准备工作：至少开放2根静脉通道，并保持通畅。必要时可采用深静脉穿刺置管。血管活性药物应用微量泵泵入。null 5.饮食：进易消化食物，避免一次大量进食，可少量多餐（6~8次/d）。 6.出入量管理：肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格限制饮水量和静脉输液速度，对无明显低血容量因素（大出血、严重脱水、大汗淋漓等）者的每天摄入液体量一般宜在1500ml以内，不要超过2000ml。保持每天水出入量负平衡约500ml/d，3~5d后，如淤血、水肿明显消退，应减少水负平衡，逐渐过渡到出入水量平衡。 急性左心衰竭的药物治疗 急性左心衰竭的药物治疗 （一）镇静剂 （二）支气管解痉剂 （三）利尿剂 （四）血管扩张药物 （五）正性肌力药物 急性心衰的基础疾病处理 急性心衰的基础疾病处理 一、缺血性心脏病所致的急性心衰 （1）抗血小板治疗 （2）抗凝治疗 （3）改善心肌供血和减少心肌耗氧的治疗 （4）他汀类药物治疗 （5）慎重应用口服甚至静脉注射β受体阻滞剂 （6）对于ST断抬高急性心肌梗死，若在溶栓和急诊介入治疗时间窗内就诊并有溶栓和介入治疗指征null 二、高血压所致的急性心衰 高血压急症，应把握适当的降压速度。慢性高血压患者因血压自动调节功能受损，快速降压可导致心、脑、肾等重要脏器供血不足，快速降压会加重脏器缺血。如急性心衰病情较轻，可在24～48h内逐渐降压；病情重、伴肺水肿患者应在1h内将平均动脉压较治疗前降低≤25％，2～6h降至160/100～110mmHg，24～48h内使血压逐渐降至正常。优先考虑静脉给予硝酸甘油。 null 三、心瓣膜病所致的急性心衰 任何内科治疗和药物均不可能消除或缓解心瓣膜病变及其造成的器质性损害。对于此类患者早期采用介入或外科手术矫治是预防心衰的惟一途径。 四、急性重症心肌炎所致的急性心衰 本病又称为爆发性心肌炎，多由病毒所致，因广泛心肌损害引起泵衰竭，可出现急性肺水肿、心原性休克和恶性心律失常，死因多位泵衰竭和严重心律失常。早期作出明确诊断很重要。心肌损伤标志物和心衰生物学标志物的升高有助于确诊。 药物应用：糖皮质激素适用于有严重心律失常[主要为高度或三度房室传导阻滞（AVB）]、心原性休克、心脏扩大伴心衰的患者，可短期应用。α干扰素和黄芪注射液用作抗病毒治疗。维生素C静脉滴注以保护心肌免受自由基和脂质过氧化损伤。由于细菌感染是病毒性心肌炎的条件因子，治疗初期可使用青霉素静脉滴注。但药物治疗的疗效因缺少临床证据而难以评估。 四、急性重症心肌炎所致的急性心衰 本病又称为爆发性心肌炎，多由病毒所致，因广泛心肌损害引起泵衰竭，可出现急性肺水肿、心原性休克和恶性心律失常，死因多位泵衰竭和严重心律失常。早期作出明确诊断很重要。心肌损伤标志物和心衰生物学标志物的升高有助于确诊。 药物应用：糖皮质激素适用于有严重心律失常[主要为高度或三度房室传导阻滞（AVB）]、心原性休克、心脏扩大伴心衰的患者，可短期应用。α干扰素和黄芪注射液用作抗病毒治疗。维生素C静脉滴注以保护心肌免受自由基和脂质过氧化损伤。由于细菌感染是病毒性心肌炎的条件因子，治疗初期可使用青霉素静脉滴注。但药物治疗的疗效因缺少临床证据而难以评估。 急性心衰合并症的处理急性心衰合并症的处理 一、肾功能衰竭 1. 早期识别急性心衰患者合并的肾衰可检测肾功能损伤标志物（Scr、eGFR） 2. 及时处理相关的其他疾病（电解质酸碱平衡） 3. 中重度肾衰对利尿剂反应降低（必要时超滤） 4. 严重的肾衰应作血液透析null 二、肺部疾病 合并存在的各种肺部疾病均可加重急性心衰或使之难治，可根据临床经验选择有效抗生素。如为COPD伴呼吸功能不全，在急性加重期首选无创机械通气，安全有效；用于急性心源性肺水肿也很有效。null 三、心律失常 无论原发心律失常诱发急性心衰，还是急性心衰引起快速性心律失常，其后果都是加重血流动力学障碍和心律失常进一步恶化，成为急性心衰的重要死亡原因之一，因此急性心衰中快速心律失常应及时纠正。 null（一）镇静剂 主要应用吗啡（Ⅱa类，C级）：用法为2.5~5.0mg静脉缓慢注射，亦可皮下或肌肉注射。伴CO2潴留者则不宜应用，可产生呼吸抑制而加重CO2潴留；也不宜应用大剂量，可促使内源性组胺释放，使外周血管扩张导致血压下降。应密切观察疗效和呼吸抑制的不良反应。伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD等患者禁忌使用。老年患者慎用或减量。亦可应用哌替啶50~100mg肌肉注射。null（二）支气管解痉剂（Ⅱa类，C级） 氨茶碱0.125~0.25g以葡萄糖水稀释后静脉推注（10min），4~6h后可重复一次；或以0.25~0.5mg.kg-1.h-1静脉滴注。亦可应用二羟丙茶碱0.25~0.5g静脉滴注，速度为25~50mg/h。此类药物不宜用于冠心病如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛所致的急性心衰患者（Ⅱb类，C级），不可用于伴心动过速或心律失常的患者。 null（三）利尿剂（Ⅰ类，B级） 应采用静脉利尿制剂，首选呋塞米，先静脉注射20~40mg，继以静脉滴注5~40mg./h，其总剂量在起初6h不超过80mg，起初24h不超过200mg。亦可应用利尿剂效果不佳、加大剂量仍未见良好反应以及容量负荷过重的急性心衰患者，应加用噻嗪类和（或）醛固酮受体拮抗剂：氢氯噻嗪25~50mg、每日2次，或螺内酯20~40mg/d。临床研究表明。利尿剂剂量联合应用，其疗效优于单一利尿剂的大剂量，且不良反应也更少。 null：（1）伴低血压（收缩压<90mmHg）、严重低钾血症或酸中毒患者不宜应用，且对利尿剂反应甚差；（2）大剂量和较长时间的应用可发生低血容量和低钾血症、低钠血症，且增加其他药物如血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）或血管扩张剂引起低血压的可能性；（3）应用过程中应检测尿量，并根据尿量和症状的改善状况调整剂量。 null（四）血管扩张药物 1.应用指征：此类药可应用于急性心衰早期阶段。收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标。收缩压>110mmHg的急性心衰患者通常可以安全使用；收缩压在90～110mmHg之间的患者应谨慎使用；而收缩压<90mmHg的患者则禁忌使用。 null2.主要作用机制：可降低左、右心室充盈压和全身血管阻力，也使收缩压降低，从而减轻心脏负荷，缓解呼吸困难。如舒张压在60mmHg以上，通常冠状动脉血流可维持正常。对于急性心衰，包括合并急性冠状动脉综合征的患者，此类药在缓解肺淤血和肺水肿的同时不会影响心排血量，也不会增加心肌耗氧量。 3.药物种类和用法：主要有硝酸酯类、硝普钠、重组人BNP（rhBNP）、乌拉地尔、酚妥拉明，但钙拮抗剂不推荐用于急性心衰的治疗。null 1）硝酸酯类药物（Ⅰ类、B剂）： 静脉应用硝酸酯类药物应十分小心滴定剂量，经常测量血压，防止血压过度下降。硝酸甘油静脉滴注起始剂量5~10ug/min，每5~10min递增5~10ug/min，最大剂量100~200ug/min；亦可每10~15min喷雾一次（400ug），或舌下含服0.3~0.6mg/次。硝酸异山梨酯静脉滴注剂量5~10mg/h，亦可舌下含服2.5mg/次。 null2）硝普钠（Ⅰ类、C级）：适用于严重心衰、原有后负荷增加以及伴心源性休克患者。临时应用宜从小剂量10ug/min开始，可酌情逐渐增加剂量至50～250ug/min，静脉滴注，疗程不要超过72h。由于其强效降压作用，应用过程中要密切监测血压、根据血压调整合适的维持剂量。停药应逐渐减量，并加用口服血管扩张剂，以避免反跳现象。null3）rhBNP（Ⅱa类，B级）：该药近几年刚应用于临床，属内源性激素物质，与人体内产生的BNP完全相同。国内制剂商品名为新活素，国外同类药名为萘西立肽（nesiritide）。其主要药理作用是扩张静脉和动脉（包括冠状动脉），从而减低前、后负荷，在无直接正性肌力作用情况下增加CO，故将其归类为血管扩张剂。实际该药并非单纯的血管扩张剂，而是一种兼具多重作用的治疗药物；可以促进钠的排泄，有一定的利尿作用；还可抑制RAAS和较高神经系统，null4）乌拉地尔（Ⅱa类，C级）：该药具有外周和中枢双重扩血管作用，可有效降低血管阻力，降低后负荷，增加心输出量，但不影响心率，从而减少心肌耗氧量。适用于高血压性心脏病、缺血性心肌病（包括急性心肌梗死）和扩张型心肌病引起的急性左心衰。 通常静脉滴注100~400ug/min，可逐渐增加剂量，并根据血压和临床状况予以调整。伴严重高血压者可缓慢静脉注射12.5~25.0mg。 null5)ACEI：该药在急性心衰中的应用仍有诸多争议。急性心衰的急性期、病情尚未稳定的患者不宜应用（Ⅱb类，C级）。急性心肌梗死后的急性心衰可以试用（Ⅱa类，C级），但须避免静脉应用，口服起始剂量宜小。在急性期病情稳定后48h后逐渐加重（Ⅰ类，A级），疗程至少6周，不能耐受ACEI者可以应用ARB。 血肌酐水平大于265umol/l时应避免使用ACEI null（五）正性肌力药物 1．应用指征和作用机制：此类药物适用于低心排血量综合征，如伴症状性低血压或CO降低伴有循环淤血的患者，可缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器的血流供应。血压较低和对血管扩张药物及利尿剂不耐受或反应不佳的患者尤其有效。 null2.药物种类和用法如下。 1）洋地黄类（Ⅱa类，C级）：此类药物能轻度增加CO和降低左心室充盈压；对急性左心衰竭患者的治疗有一定帮助。一般应用毛花甙C 0.2~0.4mg缓慢静脉注射，2~4h后可以再用0.2mg，伴快速心室率的房颤患者可酌情适当增加剂量。 2）多巴胺（Ⅱa类，C级）：250~500ug/min静脉滴注。此药应用个体差异较大，一般从小剂量开始，逐渐增加剂量，短期应用。 null 3）多巴酚丁胺（Ⅱa类，C级）：该药短期应用可以缓解症状，但并无临床证据表明对降低病死率有益。用法：100~250ug/min静脉滴注。使用时注意监测血压，常见不良反应有心律失常，心动过速，偶尔可因加重心肌缺血而出现胸痛。null 4）磷酸二酯酶抑制剂（Ⅱb类，C级）：米力农，首剂25~50ug/kg静脉注射（大于10min），继以0.25~0.50ug ug.kg.-1min-1静脉滴注。氨力农首剂0.5~0.75mg/kg静脉注射（大于10min），继以5~100.25~0.50ug ug.kg.-1min-1静脉滴注。常见不良反应有低血压和心律失常。 null