脑功能不全－习题

第十八章 脑功能不全 第十七章 脑功能不全 一、单项选择 1.下列哪项说法不准确 （ ） A.脑功能障碍与病变部位密切相关 B.认知功能障碍的发生是衰老过程中不可避免的 C.退行性变是一种与调亡、坏死不同的病理过程 D.成熟神经元不具备再生能力 E.相同的病变发生在脑的不同部位可引起不同的后果 2.以下判断中正确的是 （ ） A.额叶皮质受损会引起感觉性失读症 B.顶叶皮质与感觉信息的高级加工和整合密切相关，该区受损导致同侧感觉障碍 C.空间记忆障碍提示海马区受损 D.枕叶损伤引起失写症 E.颞叶受损导致视野缺损 3.下列与认知障碍发生相关的神经肽是 （ ） A.谷氨酸 B.多巴胺 C.NGF D.神经营养因子 E.TRH 4.经典神经递质与神经肽的区别在于 （ ） A．两者分布部位不同 B．经典神经递质的分子量较神经肽大 C．神经肽由无活性前体蛋白加工而成 D．脑内神经肽较神经递质含量丰富 E．神经递质的调节相对较慢 5.关于钙超载对神经细胞的影响理解错误的是 （ ） A．细胞内钙增加可加速神经细胞的死亡 B．钙超载干扰脑组织能量代谢 C．钙超载加重脑组织缺血缺氧 D．钙超载可促使氧自由基产生 E．钙超载降低脑内谷氨酸水平，对中枢神经系统产生抑制作用 6.下列关于兴奋性毒性的描述中正确的是 （ ） A．由于抑制性神经递质释放减少所致 B．主要造成急性损伤 C．其特征是Ca2+内流，Cl-外流 D．主要损伤胶质细胞 E．与AMPA受体、KA受体、NMDA受体过度激活有关 7.急性脑缺氧时自由基大量生成的机制不包括 （ ） A．细胞色素系统激活 B．黄嘌呤氧化酶系统激活 C．吞噬细胞呼吸爆发 D．增多的NO与O2反应 E．儿茶酚胺发生氧化反应 8.脑细胞缺血导致认知障碍的发病机制不包括 （ ） A．抑制性毒性 B．神经细胞内钙超载 C．炎症因子损害 D．自由基损伤 E．神经细胞钠泵功能损伤引起细胞水肿 9.哪种关于意识障碍的脑结构基础的说法欠妥 （ ） A．大脑皮层适宜的兴奋状态是维持清晰意识的基础 B．大脑皮质的代谢状态及脑干网状结构上行激动系统决定了大脑皮质的兴奋性 C．大脑皮质是完整意识的高级中枢，但并非只有大脑皮质受损时才会引起意识障碍 D．丘脑主要参与维持大脑皮层觉醒状，故此区受损只引起觉醒障碍并不会导致意识内容的异常 E．网状结构的上行激动系统与上行抑制系统及其与大脑皮质的相互联系决定意识水平 10.下列哪项不会引起意识障碍 （ ） A．弥漫性颅内感染 B．精神异常 C．广泛性脑外伤 D．药物中毒 E．休克Ⅰ期 11.意识障碍与认知障碍的区别在于 （ ） A．急性脑功能不全现为意识障碍，慢性脑功能不全表现为认知功能障碍 B．临床表现中有无病理反射 C．前者属精神疾病而后者属神经疾病 D．发病机制中有无钙超载 E．前者是器质性损伤而后者属功能性损伤 12.以下不属于意识障碍表现形式的是 （ ） A．谵妄 B．痴呆 C．昏迷 D．意识混浊 E．昏睡 二、问答题 1.试述神经细胞内钙超载导致细胞死亡的机制。 2.简述脑组织中蛋白质异常聚集的机制。 3.简述意识障碍的发病机制。 4.试述意识障碍对机体的危害。 5.结合认知障碍的发病机制，我们可以考虑从哪几个方面入手复制痴呆动物模型？ 【参考】 一、选择题 1. B 2. C 3. E 4. C 5. E 6. E 7. C 8.A 9. D 10. E 11.A 12.B 四、问答题 1．神经细胞Ca2+超载可通过下述机制导致细胞死亡：①Ca2+超载时，大量Ca2+沉积于线粒体，干扰氧化磷酸化，使能量产生障碍；②激活细胞内Ca2+依赖性酶类，其中Ca2+依赖的中性蛋白水解酶过度激活可使神经细胞骨架破坏；③激活磷脂酶A和磷脂酶C，使膜磷脂降解；产生大量游离脂肪酸，特别是花生四烯酸，后者在代谢过程中产生血栓素、白三烯，一方面通过生成大量自由基加重细胞损害；另一方面可激活血小板，促进微血栓形成，在缺血区增加梗死范围，加重脑损害；④脑缺血时，脑血管平滑肌，内皮细胞均有明显Ca2+超载，前者可致血管收缩、痉挛，血管阻力增加，延迟再灌流，使缺血半暗带内侧支循环不能形成，从而使脑梗死灶扩大；后者可致内皮细胞收缩，内皮间隙扩大，血脑屏障通透性增高，产生血管源性脑水肿。 2．(1) 基因异常：例如，在PD患者有(-synuclein，parkin和park3基因突变等，在AD患者，APP、PS基因突变和ApoE基因多态性可导致APP异常降解，产生大量(淀粉样多肽（A(），过量产生的Aβ不断在神经细胞间聚集形成老年斑。 （2）蛋白质合成后的异常修饰：蛋白质的异常修饰导致其结构异常、功能降低或丧失。如在AD患者存在tau蛋白异常糖基化、异常糖化和异常泛素化，而tau蛋白被异常磷酸化可能与蛋白磷酸酯酶和蛋白激酶调节失衡有关。 （3）脑组织慢病毒感染：如朊蛋白所致的CJD。 3．意识障碍的发生机制实质上就是网状结构-丘脑-大脑皮层系统发生器质性损伤、代谢紊乱或功能性异常的机制。 （1）急性脑损伤：如颅内弥漫性感染、广泛性脑外伤、高血压脑病等。上述病因可导致急性颅内压升高，进而引起脑血管受压而使脑供血减少；还可使间脑、脑干受压下移，使脑干网状结构被挤压于小脑幕切迹与颅底所围成的狭窄孔中，从而导致上行网状激活系统功能受损，出现意识障碍。 （2）急性脑中毒：①内源性毒素损伤：各种代谢性毒素或感染性毒素均可通过神经递质合成及释放异常、脑能量代谢障碍、神经细胞膜和突触传递异常，导致意识障碍；②外源性毒素损伤：如药物、毒物可通过增强GABA能神经的效应产生突触抑制或抑制多突触传递等机制导致意识障碍。 （3）颅内占位性和破坏性损伤：主要机制是脑受压，特别是脑干网状结构受压，也可以由位于脑干网状结构的病变直接导致意识障碍或昏迷。 4．（1）呼吸功能障碍：呼吸功能障碍是昏迷病人极常见的一类损害，主要由于呼吸中枢受压及合并的肺部感染造成肺通气和肺换气功能障碍所致。 （2）电解质、酸碱平衡紊乱：意识障碍病人常有渗透压调节中枢、口渴中枢受损，多器官功能障碍，因此机体对水、电解质、酸碱平衡的调节相对较差，加之脱水、利尿剂等治疗患者很容易出现水、电解质、酸碱平衡紊乱，如高钠、低钠血症，脱水，水肿，水中毒，高钾、低钾血症以及各种类型的酸碱失衡。 （3）循环功能障碍: 在意识障碍的发生发展过程中，除引起意识障碍的许多原发病因可导致脑灌流不足外，脑水肿、颅内压升高造成的脑循环障碍、血管活性因子失常导致的脑血管痉挛、继发性呼吸功能障碍引起的脑缺氧等，常常引起继发性脑灌流不足，导致脑功能的进一步损害，加重意识障碍。 （4）其它：继发于昏迷的功能代谢障碍,如：体温调节障碍导致病人出现过热或体温过低；丘脑下部和脑干受压可引起上消化道的糜烂、出血，出现应激性溃疡；昏迷病人由于脑的病变或中毒、代谢异常等因素出现抽搐。 5. 认知障碍发生与大脑皮层功能和结构的异常有关。结合认知障碍的病因和发病机制可考虑从以下几个方面复制认知障碍的动物模型。 (1)改变脑内神经递质, 神经肽或神经营养因子的含量：如改变脑中多巴胺含量,减少脑中乙酰胆碱含量等。 (2)造成脑组织特定蛋白质异常聚集：如过度激活蛋白激酶和(或)抑制蛋白磷酸酯酶导致tau蛋白被异常磷酸化，复制AD样动物模型。 (3)复制脑组织缺血缺氧模型：由于神经元对缺血、缺氧非常敏感，故通过夹闭双侧颈总动脉造成脑组织缺血缺氧复制认知障碍的动物模型。 (4)炎症因子刺激：如在动物海马或基底核处注入LPS或IL-1。 (5)其他:：劣性应激或药物、酒精干预。 （王建枝）