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呃逆发病机制

2012-04-08 16页 ppt 476KB 62阅读

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呃逆发病机制null呃逆呃逆呃逆是隔肌和其他呼吸肌突发不自主强有力的痉挛性收缩所引起,继而出现延迟、突然的声门关闭而终止,伴发一种特殊的怪声,超过48小时称为顽固性呃逆。呢逆持续发作能引起失眠、无力、精神差、抑郁、感染和体质量下降等,可加重脑血管病,因此及时终止呢逆发作有利于脑血管病的康复。 呃逆是隔肌和其他呼吸肌突发不自主强有力的痉挛性收缩所引起,继而出现延迟、突然的声门关闭而终止,伴发一种特殊的怪声,超过48小时称为顽固性呃逆。呢逆持续发作能引起失眠、无力、精神差、抑郁、感染和体质量下降等,可加重脑血管病,因此及时终止呢逆发作有利于脑...
呃逆发病机制
null呃逆呃逆呃逆是隔肌和其他呼吸肌突发不自主强有力的痉挛性收缩所引起,继而出现延迟、突然的声门关闭而终止,伴发一种特殊的怪声,超过48小时称为顽固性呃逆。呢逆持续发作能引起失眠、无力、精神差、抑郁、感染和体质量下降等,可加重脑血管病,因此及时终止呢逆发作有利于脑血管病的康复。 呃逆是隔肌和其他呼吸肌突发不自主强有力的痉挛性收缩所引起,继而出现延迟、突然的声门关闭而终止,伴发一种特殊的怪声,超过48小时称为顽固性呃逆。呢逆持续发作能引起失眠、无力、精神差、抑郁、感染和体质量下降等,可加重脑血管病,因此及时终止呢逆发作有利于脑血管病的康复。 呢逆的发生,首先是吸气肌痉挛性收缩,声门约在横隔收缩开始35 ms以后关闭,因此声门的活动是呢逆的重要组成部分,呃逆的发生通常累及一侧膈肌,通常为左侧,呃逆可在睡眠时消失,但一般的患者睡眠时也呃逆。由于声门关闭较早,所以强烈的吸气动作并不导致肺容量增加,因此正常人的呢逆几乎无通气作用,对通气几乎无影响。而气管插管或气管切开的患者,可出现轻度过度换气和呼吸性碱中毒。 呢逆的发生,首先是吸气肌痉挛性收缩,声门约在横隔收缩开始35 ms以后关闭,因此声门的活动是呢逆的重要组成部分,呃逆的发生通常累及一侧膈肌,通常为左侧,呃逆可在睡眠时消失,但一般的患者睡眠时也呃逆。由于声门关闭较早,所以强烈的吸气动作并不导致肺容量增加,因此正常人的呢逆几乎无通气作用,对通气几乎无影响。而气管插管或气管切开的患者,可出现轻度过度换气和呼吸性碱中毒。 呢逆是低级脊椎动物一种古老的换气方式。呢逆的发生是呢逆反射弧一个或多个部位受到刺激引起的。呢逆的呼吸肌和上呼吸道肌肉的联合运动类型完全不同于呼吸、咳嗽、喷嚏等内脏反射,所以具有完全独立的反射弧,呢逆的反射弧由三部分组成:传人神经、中枢和传出神经。传人神经是隔神经和迷走神经的感觉支,以及胸6一12节段背侧的交感神经链的传人纤维;传出神经主要为隔神经,此外还可能有声门神经和副神经,以及支配三角肌前部和肋间肌的躯体神经。连接传人和传出神经的呢逆中枢的确切部位尚不清楚,近些年研究发现呢逆中枢位于脑干,生理学上独立于呼吸中枢。因此,呢逆的反射弧是由内脏传人神经纤维和躯体传出神经纤维在中枢经过多个突触连接组成的,但很难确定呢逆中枢确切的解剖部位。呢逆是低级脊椎动物一种古老的换气方式。呢逆的发生是呢逆反射弧一个或多个部位受到刺激引起的。呢逆的呼吸肌和上呼吸道肌肉的联合运动类型完全不同于呼吸、咳嗽、喷嚏等内脏反射,所以具有完全独立的反射弧,呢逆的反射弧由三部分组成:传人神经、中枢和传出神经。传人神经是隔神经和迷走神经的感觉支,以及胸6一12节段背侧的交感神经链的传人纤维;传出神经主要为隔神经,此外还可能有声门神经和副神经,以及支配三角肌前部和肋间肌的躯体神经。连接传人和传出神经的呢逆中枢的确切部位尚不清楚,近些年研究发现呢逆中枢位于脑干,生理学上独立于呼吸中枢。因此,呢逆的反射弧是由内脏传人神经纤维和躯体传出神经纤维在中枢经过多个突触连接组成的,但很难确定呢逆中枢确切的解剖部位。激发呢逆的神经解剖网络可能包括下列结构:(l)孤束核的背侧吸气核团;(2)疑核的腹侧核团(抑制持续吸气);(3)脑桥的呼吸调节中枢(终止吸气);(4)假定的长吸呼吸中枢(可终止呼吸调节中枢的活动)); (5)下行的皮质脑干通路(可随意调控呢逆)。(1),(2)二组核团均在(3)和(4)的控制之下。呢逆中枢位于延髓闩部1. 0一2. 5 mm之间,疑核外侧的髓内网状结构。核上和腹部孤束核调控的损害将引发呢逆。迷走神经的躯体感觉纤维起源于颈静脉神经节,中枢支终止于三叉神经脊束核,周围支分布于外耳道和耳廓凹面的一部分皮肤(耳支);内脏感觉纤维起源于结状神经节,中枢支终止于孤束核,周围支分布于咽喉、食道、胃肠、气管、支气管平滑肌、胰腺、心肌和主动脉弓等。上述脏器的病变可通过刺激迷走神经的传人纤维而引起呢逆。呱逆的发生主要是隔肌强烈收缩引起的,膈肌受隔神经运动纤维的支配,膈神经主要发自颈4节段,但也接受颈3 ,5和6节段的神经纤维。膈神经左右各一,发出后沿颈两侧向下行走分布于隔肌,隔神经在 其行程中受到任何刺激均可诱发呢逆。膈神经发自C3-5,运动纤维支配膈肌,感觉纤维分布于胸膜、心包、膈下部分腹膜,右膈纤维分布到肝、胆囊、肝外胆道等。 激发呢逆的神经解剖网络可能包括下列结构:(l)孤束核的背侧吸气核团;(2)疑核的腹侧核团(抑制持续吸气);(3)脑桥的呼吸调节中枢(终止吸气);(4)假定的长吸呼吸中枢(可终止呼吸调节中枢的活动)); (5)下行的皮质脑干通路(可随意调控呢逆)。(1),(2)二组核团均在(3)和(4)的控制之下。呢逆中枢位于延髓闩部1. 0一2. 5 mm之间,疑核外侧的髓内网状结构。核上和腹部孤束核调控的损害将引发呢逆。迷走神经的躯体感觉纤维起源于颈静脉神经节,中枢支终止于三叉神经脊束核,周围支分布于外耳道和耳廓凹面的一部分皮肤(耳支);内脏感觉纤维起源于结状神经节,中枢支终止于孤束核,周围支分布于咽喉、食道、胃肠、气管、支气管平滑肌、胰腺、心肌和主动脉弓等。上述脏器的病变可通过刺激迷走神经的传人纤维而引起呢逆。呱逆的发生主要是隔肌强烈收缩引起的,膈肌受隔神经运动纤维的支配,膈神经主要发自颈4节段,但也接受颈3 ,5和6节段的神经纤维。膈神经左右各一,发出后沿颈两侧向下行走分布于隔肌,隔神经在 其行程中受到任何刺激均可诱发呢逆。膈神经发自C3-5,运动纤维支配膈肌,感觉纤维分布于胸膜、心包、膈下部分腹膜,右膈纤维分布到肝、胆囊、肝外胆道等。 一中枢神经性呃逆   1神经性 常见的原因有:脑炎脑膜脑炎脑肿瘤脑出血脑血栓形成颈的脊髓空洞症早期多发性硬化、脑积水、硬膜下血肿,手足搐搐症狂犬病破伤风等可持续数天甚至可以致死   2中毒性 可见于酒精中毒环丙烷铅巴比妥类中毒全身感染而伴有显著毒血症者如伤寒肺炎球菌肺炎等痛风伴有肾衰竭尿毒症的晚期可引起呃逆提示疾病预后差:   3精神性 癔病或神经过敏者可引起频繁的呃逆   二周围神经性呃逆(反射性)   1胸肺部疾患 见于使膈神经受刺激的各种原因如纵膈肿瘤食管肿瘤或纵膈淋巴结肿大心包炎肺胸膜或支气管疾患等   2膈肌疾患 肺炎并胸膜炎等 3腹腔内疾患 能使腹内压增高或使膈肌受刺激的任何原因均可引起呃逆如胃扩张饮食过饱胃肠胀气胃炎胃癌、膈下脓肿肠梗阻肝胆疾患腹部手术后腹胀急性阑尾炎出血性肠炎弥漫性腹膜炎等腹部因素可引起神经反射性呃逆也可直接刺激膈肌引起呃逆三、代谢性 常见于水电解质紊乱。一中枢神经性呃逆   1神经性 常见的原因有:脑炎脑膜脑炎脑肿瘤脑出血脑血栓形成颈的脊髓空洞症早期多发性硬化、脑积水、硬膜下血肿,手足搐搐症狂犬病破伤风等可持续数天甚至可以致死   2中毒性 可见于酒精中毒环丙烷铅巴比妥类中毒全身感染而伴有显著毒血症者如伤寒肺炎球菌肺炎等痛风伴有肾衰竭尿毒症的晚期可引起呃逆提示疾病预后差:   3精神性 癔病或神经过敏者可引起频繁的呃逆   二周围神经性呃逆(反射性)   1胸肺部疾患 见于使膈神经受刺激的各种原因如纵膈肿瘤食管肿瘤或纵膈淋巴结肿大心包炎肺胸膜或支气管疾患等   2膈肌疾患 肺炎并胸膜炎等 3腹腔内疾患 能使腹内压增高或使膈肌受刺激的任何原因均可引起呃逆如胃扩张饮食过饱胃肠胀气胃炎胃癌、膈下脓肿肠梗阻肝胆疾患腹部手术后腹胀急性阑尾炎出血性肠炎弥漫性腹膜炎等腹部因素可引起神经反射性呃逆也可直接刺激膈肌引起呃逆三、代谢性 常见于水电解质紊乱。中枢神经系统疾病如脑干肿瘤、脑脓肿、脑损伤、脑出血、脑血栓、蛛网膜下出血、脑积水、脑炎、脑膜炎、硬膜上或硬膜下血肿以及多发性硬化等病也常引起漫性昵逆。周围神经系统疾病如迷走神经及其分支受到激惹,脑膜炎可激惹脑膜传入支,咽后脓肿或扁桃体周围脓肿、甲状腺肿、颈部肿瘤等可激惹迷走神经分支而呢逆。迷走神经耳支被异物激惹也可以百逆。胸腹内迷走神经分支受肿瘤或主动脉瘤压迫或炎症刺激均可招致印巨逆。在颈部的隔神经可受甲状腺肿、颈部肿瘤等压迫而引起呢逆。纵隔肿瘤及纵隔淋巴结肿大也可压迫膈神经而呢逆。也可是医源性的,如服用巴比妥、甲基多巴、苯二氮罩类制剂和皮质类固醇等均可引起。中枢神经系统疾病如脑干肿瘤、脑脓肿、脑损伤、脑出血、脑血栓、蛛网膜下出血、脑积水、脑炎、脑膜炎、硬膜上或硬膜下血肿以及多发性硬化等病也常引起漫性昵逆。周围神经系统疾病如迷走神经及其分支受到激惹,脑膜炎可激惹脑膜传入支,咽后脓肿或扁桃体周围脓肿、甲状腺肿、颈部肿瘤等可激惹迷走神经分支而呢逆。迷走神经耳支被异物激惹也可以百逆。胸腹内迷走神经分支受肿瘤或主动脉瘤压迫或炎症刺激均可招致印巨逆。在颈部的隔神经可受甲状腺肿、颈部肿瘤等压迫而引起呢逆。纵隔肿瘤及纵隔淋巴结肿大也可压迫膈神经而呢逆。也可是医源性的,如服用巴比妥、甲基多巴、苯二氮罩类制剂和皮质类固醇等均可引起。1  一般疗法 1. 1  深吸气后屏气法 患者深吸气后迅速用力屏气,然后缓缓呼气即可。此法可反复使用,多用于由精神刺激和进食过快引发者。1. 2  按压双眼球法 患者闭目,术者将双手拇指置于患者双侧眼球上,按顺时针方向适度揉压眼球上部,直到呃逆停止。此法多用于上腹部手术患者,但青光眼、高度近视患者忌用, 心脏病患者慎用。1. 3  按压眶上神经法 患者平卧位或坐位,术者用双手拇指按压患者双侧眶上,相当于眶上神经处,以能忍受为度,双手拇指交替旋转2~4 分钟,并嘱患者有节奏地屏气。1. 4  吸食烟雾法 取一长圆形的一端开口的硬纸筒(患者可以自己制作,纸筒口径以刚好能盖住口唇为宜) ,用火点燃碎纸屑后放进硬纸筒内,然后使其熄灭,产生烟雾后立即将纸筒开口端紧压在患者口唇周围,留出鼻孔,嘱患者张口把烟雾吞下,吞烟时间1~2 分钟。或者选用干净的人指甲,剪碎后和烟丝混匀卷成纸烟点燃抽吸。 1  一般疗法 1. 1  深吸气后屏气法 患者深吸气后迅速用力屏气,然后缓缓呼气即可。此法可反复使用,多用于由精神刺激和进食过快引发者。1. 2  按压双眼球法 患者闭目,术者将双手拇指置于患者双侧眼球上,按顺时针方向适度揉压眼球上部,直到呃逆停止。此法多用于上腹部手术患者,但青光眼、高度近视患者忌用, 心脏病患者慎用。1. 3  按压眶上神经法 患者平卧位或坐位,术者用双手拇指按压患者双侧眶上,相当于眶上神经处,以能忍受为度,双手拇指交替旋转2~4 分钟,并嘱患者有节奏地屏气。1. 4  吸食烟雾法 取一长圆形的一端开口的硬纸筒(患者可以自己制作,纸筒口径以刚好能盖住口唇为宜) ,用火点燃碎纸屑后放进硬纸筒内,然后使其熄灭,产生烟雾后立即将纸筒开口端紧压在患者口唇周围,留出鼻孔,嘱患者张口把烟雾吞下,吞烟时间1~2 分钟。或者选用干净的人指甲,剪碎后和烟丝混匀卷成纸烟点燃抽吸。 1. 5  牵舌法 患者取仰卧位或半卧位,张口,伸舌,术者用消毒纱布裹住舌体前1/ 3~1/ 2 部分,轻轻向外牵拉,以患者稍有痛感为度,持续30 秒钟左右后松手使舌体复位。此法可重复操作。1.6 提高CO2浓度呃逆的频率随着动脉PCO2的下降而增加,并随着PCOZ的升高而减少,这为通过屏气治疗呢逆提供了生理学依据。 ③恐吓疗法:在病人身后,出其不意,骤喝一声,病人受惊,暂停呼吸,呢逆可因而停IL。④纸袋治疗:用一纸袋捂住u鼻使病人重复作呼吸动作,以增加吸入的COz气。⑤刺激鼻咽部,吸入或滴入刺激物,如乙醚、氨或嗅咸盐,咽部受刺激,呢逆即停止。⑥迅速喝一杯柠檬汁躺在床上,或迅速喝含碳酸的饮料,或饮冰水、茶、醋、可乐或涂抹醋的糖块,常可中l}发作。C插入鼻胃管可刺激咽部并可吸出胃内过多的液体,或洗胃,也可终止发作。 1. 5  牵舌法 患者取仰卧位或半卧位,张口,伸舌,术者用消毒纱布裹住舌体前1/ 3~1/ 2 部分,轻轻向外牵拉,以患者稍有痛感为度,持续30 秒钟左右后松手使舌体复位。此法可重复操作。1.6 提高CO2浓度呃逆的频率随着动脉PCO2的下降而增加,并随着PCOZ的升高而减少,这为通过屏气治疗呢逆提供了生理学依据。 ③恐吓疗法:在病人身后,出其不意,骤喝一声,病人受惊,暂停呼吸,呢逆可因而停IL。④纸袋治疗:用一纸袋捂住u鼻使病人重复作呼吸动作,以增加吸入的COz气。⑤刺激鼻咽部,吸入或滴入刺激物,如乙醚、氨或嗅咸盐,咽部受刺激,呢逆即停止。⑥迅速喝一杯柠檬汁躺在床上,或迅速喝含碳酸的饮料,或饮冰水、茶、醋、可乐或涂抹醋的糖块,常可中l}发作。C插入鼻胃管可刺激咽部并可吸出胃内过多的液体,或洗胃,也可终止发作。 2  封闭疗法2. 1  膈神经阻滞疗法 0.5%的普鲁卡因作膈神经封闭,此方法要求术者必须熟悉局部解剖并掌握正确的穿刺部位,严格掌握用药浓度及剂量,并作好处理病情变化的准备,以单侧阻滞为宜。 2. 2  颈椎横突旁封闭疗法 向第3、4、5 颈椎横突穿刺注入药物后通过扩散作用到膈神经的组成支第3~5 颈神经,扰乱呃逆反射弧的形成,减弱膈肌运动,打断其恶性循环,增强自身调节能力,从而达到治疗目的。在治疗神经根性颈椎病引起的IH 时分别按压双侧内关穴,先左侧,后右侧, 同时观察呃逆有无减少或消失。选择按压有效的同侧行颈椎旁注射,可获得较满意效果。3  体外膈肌起搏器治疗  自发明体外膈肌起搏器以来,该仪器在用于呼吸衰竭的抢救和慢性阻塞性肺气肿膈肌康复治疗的同时,也不断用于IH 的治疗,并取得了很好的疗效。膈肌起搏器治疗呃逆的机制是它产生的电脉冲刺激膈神经,干扰膈肌异常兴奋性收缩的反射弧,从而恢复其正常的节律,达到治疗目的。 2  封闭疗法2. 1  膈神经阻滞疗法 0.5%的普鲁卡因作膈神经封闭,此方法要求术者必须熟悉局部解剖并掌握正确的穿刺部位,严格掌握用药浓度及剂量,并作好处理病情变化的准备,以单侧阻滞为宜。 2. 2  颈椎横突旁封闭疗法 向第3、4、5 颈椎横突穿刺注入药物后通过扩散作用到膈神经的组成支第3~5 颈神经,扰乱呃逆反射弧的形成,减弱膈肌运动,打断其恶性循环,增强自身调节能力,从而达到治疗目的。在治疗神经根性颈椎病引起的IH 时分别按压双侧内关穴,先左侧,后右侧, 同时观察呃逆有无减少或消失。选择按压有效的同侧行颈椎旁注射,可获得较满意效果。3  体外膈肌起搏器治疗  自发明体外膈肌起搏器以来,该仪器在用于呼吸衰竭的抢救和慢性阻塞性肺气肿膈肌康复治疗的同时,也不断用于IH 的治疗,并取得了很好的疗效。膈肌起搏器治疗呃逆的机制是它产生的电脉冲刺激膈神经,干扰膈肌异常兴奋性收缩的反射弧,从而恢复其正常的节律,达到治疗目的。 4  西药治疗4. 1  调节电解质药物 文献报道患者电解质紊乱,特别是伴有低血钠、低血钙、低血镁、低血钾等,经补充电解质后呃逆得到终止或明显缓解。低血钠致呃的机理不明,但IH 的发生与血钠降低有着密切的关系 ;低血钙、镁时神经纤维和骨骼肌的应激性增高,即阈值降低。临床上可出一系列神经、肌肉应激性增高的表现,加上一些患者进食少和长时间卧床,胃排空减弱和胃液潴留,迷走神经受到刺激,从而导致IH 的发生4. 2  肌松药 ①巴氯芬(baclofen 商品名脊舒) ,为神经性传导抑制剂γ氨基丁酸(GABA) 的衍生物,主要作用于脊髓运动神经元的GABA 受体,其抗呃逆的作用机制未明。一方面可能是对神经传导抑制作用,从而缓解平滑肌、膈肌痉挛使呃逆停止;另一方面它可能通过对中枢的镇静作用达到抑制呃逆中枢而制止呃逆发作。用法:每次10 mg , 每日2 次,口服;最大剂量为15 mg ,每日3 次。应用总有效率98 %。②盐酸乙呱立松片(商品名妙纳) 是一种新型肌肉松弛剂,认为其止呃机制为:一方面作用于脊髓,抑制脊髓反射;另一方面作用于γ运动神经元减轻脊索的灵敏度,从而阻断其反射弧,缓解膈肌痉挛,减少痉挛膈肌膈神经、迷走神经的进一步刺激;并作用于血管平滑肌,改善血流。用法:60 mg 口服或胃管注入,每天3 次,饭后服用。 4  西药治疗4. 1  调节电解质药物 文献报道患者电解质紊乱,特别是伴有低血钠、低血钙、低血镁、低血钾等,经补充电解质后呃逆得到终止或明显缓解。低血钠致呃的机理不明,但IH 的发生与血钠降低有着密切的关系 ;低血钙、镁时神经纤维和骨骼肌的应激性增高,即阈值降低。临床上可出一系列神经、肌肉应激性增高的表现,加上一些患者进食少和长时间卧床,胃排空减弱和胃液潴留,迷走神经受到刺激,从而导致IH 的发生4. 2  肌松药 ①巴氯芬(baclofen 商品名脊舒) ,为神经性传导抑制剂γ氨基丁酸(GABA) 的衍生物,主要作用于脊髓运动神经元的GABA 受体,其抗呃逆的作用机制未明。一方面可能是对神经传导抑制作用,从而缓解平滑肌、膈肌痉挛使呃逆停止;另一方面它可能通过对中枢的镇静作用达到抑制呃逆中枢而制止呃逆发作。用法:每次10 mg , 每日2 次,口服;最大剂量为15 mg ,每日3 次。应用总有效率98 %。②盐酸乙呱立松片(商品名妙纳) 是一种新型肌肉松弛剂,认为其止呃机制为:一方面作用于脊髓,抑制脊髓反射;另一方面作用于γ运动神经元减轻脊索的灵敏度,从而阻断其反射弧,缓解膈肌痉挛,减少痉挛膈肌膈神经、迷走神经的进一步刺激;并作用于血管平滑肌,改善血流。用法:60 mg 口服或胃管注入,每天3 次,饭后服用。 4. 3  抗精神病药 ①氟哌啶醇5 mg 静脉滴注或肌注1~2 次/ d ,好转后改为口服维持。②氯丙嗪25~50 mg ,每天3 次口服,或25mg im但此法在老年患者尤其有心血管病者应慎用。氟哌啶醇和氯丙嗪抗呃逆的作用可能与其阻断上行网状激活系统, 抑制膈神经的兴奋性有关。4. 4  抗抑郁药 ①多虑平25~50 mg ,每日3 次口服。其抗呃逆的机理可能是一方面通过其中枢及周围抗胆碱作用,另一方面通过中枢镇静作用达到抑制呃逆中枢停止呃逆的作用。②阿米替林30 mg ,每日3 次口服。4. 5  中枢兴奋药 ①利他林(哌醋甲酯)10~20 mg 肌注,反复发作者可重复注射。其终止呃逆的机理可能是通过中枢内脏神经的调节作用,亦或使膈神经过度兴奋而达到抑制状态。②尼可刹米0. 375g 肌注,止呃机理不明,可能是该药对呼吸中枢的兴奋作用,使呼吸加深加快,膈肌活动度增大,达到缓解膈肌痉挛终止呃逆。 4. 3  抗精神病药 ①氟哌啶醇5 mg 静脉滴注或肌注1~2 次/ d ,好转后改为口服维持。②氯丙嗪25~50 mg ,每天3 次口服,或25mg im但此法在老年患者尤其有心血管病者应慎用。氟哌啶醇和氯丙嗪抗呃逆的作用可能与其阻断上行网状激活系统, 抑制膈神经的兴奋性有关。4. 4  抗抑郁药 ①多虑平25~50 mg ,每日3 次口服。其抗呃逆的机理可能是一方面通过其中枢及周围抗胆碱作用,另一方面通过中枢镇静作用达到抑制呃逆中枢停止呃逆的作用。②阿米替林30 mg ,每日3 次口服。4. 5  中枢兴奋药 ①利他林(哌醋甲酯)10~20 mg 肌注,反复发作者可重复注射。其终止呃逆的机理可能是通过中枢内脏神经的调节作用,亦或使膈神经过度兴奋而达到抑制状态。②尼可刹米0. 375g 肌注,止呃机理不明,可能是该药对呼吸中枢的兴奋作用,使呼吸加深加快,膈肌活动度增大,达到缓解膈肌痉挛终止呃逆。 4. 6  钙离子拮抗剂 ①硝苯地平10~20 mg 舌下含服或吞服,每日3 次,一天总量不宜超过60 mg。②盐酸氟桂嗪10 mg ,每天2~3 次,口服,待呃逆停止后改为每天1 次口服巩固治疗。③尼莫地平舌下含服及口服治疗顽固性呃逆也取得了较好疗效。可能与其能阻断中枢和周围神经L型Cat+通道以及血管扩张作用有关。4. 7  麻醉剂 ①利多卡因50~100 mg 持续静滴,每天2~3 次,可用1~7 天,但应注意心律监护。其止呃机理可能为调节植物神经或反馈影响中枢神经系统而抑制膈神经。②磷酸可待因30 mg tid口服,止呃机理可能是抑制中枢神经,减弱膈神经的过度反应,同时直接抑制或松弛膈神经。4. 8  抗胆碱药 ①安坦又称苯海索,是中枢性抗胆碱药,临床上多用于治疗震颤麻痹。用于治疗本病每次4 mg ,每日3 次口服,用药2~3 天。②东莨菪碱0. 3 mg 肌注或阿托品等药物肌注。4. 9  抗癫药 ①丙戊酸钠用量:每次0. 2 g ,每天3~4 次, 逐步加量,直至控制发作。丙戊酸钠治疗呃逆的有效剂量个体差异很大,获得满意疗效的剂量为0. 6~ 2. 0 g/ d。卡马西平 0.05 tid 渐加量至0.1 tid②苯妥英钠每次0. 1 g ,每天3 次,以中枢性呃逆效果较佳。氯硝安定也可一试用 4. 6  钙离子拮抗剂 ①硝苯地平10~20 mg 舌下含服或吞服,每日3 次,一天总量不宜超过60 mg。②盐酸氟桂嗪10 mg ,每天2~3 次,口服,待呃逆停止后改为每天1 次口服巩固治疗。③尼莫地平舌下含服及口服治疗顽固性呃逆也取得了较好疗效。可能与其能阻断中枢和周围神经L型Cat+通道以及血管扩张作用有关。4. 7  麻醉剂 ①利多卡因50~100 mg 持续静滴,每天2~3 次,可用1~7 天,但应注意心律监护。其止呃机理可能为调节植物神经或反馈影响中枢神经系统而抑制膈神经。②磷酸可待因30 mg tid口服,止呃机理可能是抑制中枢神经,减弱膈神经的过度反应,同时直接抑制或松弛膈神经。4. 8  抗胆碱药 ①安坦又称苯海索,是中枢性抗胆碱药,临床上多用于治疗震颤麻痹。用于治疗本病每次4 mg ,每日3 次口服,用药2~3 天。②东莨菪碱0. 3 mg 肌注或阿托品等药物肌注。4. 9  抗癫药 ①丙戊酸钠用量:每次0. 2 g ,每天3~4 次, 逐步加量,直至控制发作。丙戊酸钠治疗呃逆的有效剂量个体差异很大,获得满意疗效的剂量为0. 6~ 2. 0 g/ d。卡马西平 0.05 tid 渐加量至0.1 tid②苯妥英钠每次0. 1 g ,每天3 次,以中枢性呃逆效果较佳。氯硝安定也可一试用 4.10氯苯氨丁酸,又称力奥来素,是GABA}受体激动剂,能抑制兴奋性氨基酸的释放,被认为是治疗脑梗死引起的顽固性呢逆疗效较好且不良反应较小的药物!口服5 mg ,3次/d,一般能控制呢逆发作。 4. 10  抗肿瘤药 华蟾素每次2~4 ml 肌注,每日2 次,或静脉滴注,每次10~20 ml 用5 %葡萄糖注射液500 ml 稀释后缓慢滴注。其止呃机制不详,可能与直接或间接抑制呃逆中枢有关。4. 11  止吐药 ①恩丹西酮是一种高选择性5-HT3 受体拮抗剂,常用于化疗所致呕吐的防治,用其来治疗本病,取得了良好的效果,他们认为其止呃机制为抑制中枢神经与周围神经的52HT3 的释放,使原本兴奋的膈神经达到抑制状态,解除膈肌痉挛。②胃复安口服、肌注或穴位注射。4. 12  碳酸酐酶抑制剂 乙酰唑胺0. 25~0. 5 g/ 次,每天3 次,其止呃机理可能与抑制神经系统的碳酸酐酶有关。 4.10氯苯氨丁酸,又称力奥来素,是GABA}受体激动剂,能抑制兴奋性氨基酸的释放,被认为是治疗脑梗死引起的顽固性呢逆疗效较好且不良反应较小的药物!口服5 mg ,3次/d,一般能控制呢逆发作。 4. 10  抗肿瘤药 华蟾素每次2~4 ml 肌注,每日2 次,或静脉滴注,每次10~20 ml 用5 %葡萄糖注射液500 ml 稀释后缓慢滴注。其止呃机制不详,可能与直接或间接抑制呃逆中枢有关。4. 11  止吐药 ①恩丹西酮是一种高选择性5-HT3 受体拮抗剂,常用于化疗所致呕吐的防治,用其来治疗本病,取得了良好的效果,他们认为其止呃机制为抑制中枢神经与周围神经的52HT3 的释放,使原本兴奋的膈神经达到抑制状态,解除膈肌痉挛。②胃复安口服、肌注或穴位注射。4. 12  碳酸酐酶抑制剂 乙酰唑胺0. 25~0. 5 g/ 次,每天3 次,其止呃机理可能与抑制神经系统的碳酸酐酶有关。 4.13 组胺H2受体拮抗剂 甲氰咪胍0.4g加入50%GS40ml中静推,每8h一次,直至呃逆消失,其机理可能是通过阻断中枢性及胃肠的H2受体,降低迷走神经张力,使膈神经的兴奋性降低而终止或减弱膈神经痉挛。 4.14 肾上腺皮质激素 有报道静脉用醋酸去氧皮质酮和大剂量甲基强的松龙或氢氟可的松治疗Addsion病和多发性硬化症所致的顽固性呃逆效果明显。4. 15  其他药物 其他如地巴唑、麻黄素、丙咪嗪、维生素B1 、B6 (穴位注射) 等可能取得较好疗效。5  中药治疗中药治疗应在辨证的基础上,分清寒热虚实及兼症,治以和胃、降逆、平呃为主,兼以补虚攻实、温寒清热、活血化瘀、疏肝解郁等。以下是几种有代表性的方剂: ①旋覆代赭汤加减, ②丁香柿蒂汤加减; ⑧血府逐瘀汤加减; ④左莲饮,验方:苏叶4~5 g ,吴萸3~4 g ,黄连2~3 g ,百合10 g ,沸水泡服,频频饮服,此方尤适用于肝胃不和所致呃逆者。 4.13 组胺H2受体拮抗剂 甲氰咪胍0.4g加入50%GS40ml中静推,每8h一次,直至呃逆消失,其机理可能是通过阻断中枢性及胃肠的H2受体,降低迷走神经张力,使膈神经的兴奋性降低而终止或减弱膈神经痉挛。 4.14 肾上腺皮质激素 有报道静脉用醋酸去氧皮质酮和大剂量甲基强的松龙或氢氟可的松治疗Addsion病和多发性硬化症所致的顽固性呃逆效果明显。4. 15  其他药物 其他如地巴唑、麻黄素、丙咪嗪、维生素B1 、B6 (穴位注射) 等可能取得较好疗效。5  中药治疗中药治疗应在辨证的基础上,分清寒热虚实及兼症,治以和胃、降逆、平呃为主,兼以补虚攻实、温寒清热、活血化瘀、疏肝解郁等。以下是几种有代表性的方剂: ①旋覆代赭汤加减, ②丁香柿蒂汤加减; ⑧血府逐瘀汤加减; ④左莲饮,验方:苏叶4~5 g ,吴萸3~4 g ,黄连2~3 g ,百合10 g ,沸水泡服,频频饮服,此方尤适用于肝胃不和所致呃逆者。 6  经穴疗法6. 1  单穴 文献报道采取单独针刺翳风、陷谷、百会、中魁、睛明、水沟、天鼎、人迎等穴治疗本病,均取得了明显的疗效。观察发现脑血管疾病和外科术后合并呃逆的临床控制率显著高于消化系统疾病引起的呃逆。6. 2  鼻针 采用鼻针针刺鼻穴的胃穴或胸点 治疗本病,具有感应强烈、取穴少、方便、治愈率高等优点,对于病程短的患者疗效甚佳。6. 3  穴位点压 临床上采用穴位点压治疗本病也取得了较好疗效。常用穴位和有效点有:止呃穴(相当于攒竹与睛明穴连线的眶上缘上) 、内关、足三里、攒竹、睛明、翳风、天突等。6. 4  水针(穴位注射)  常选用内关、足三里、膈俞、中脘、膻中、天突、翳风等穴中的一到多个穴位,选用注射药物有维生素B1 、B6 、K3 、胃复安、氯丙嗪、异丙嗪等。 6. 5  辨证组穴 常取内关、天突、足三里、膈俞、中脘为主穴, 随症加穴。此外,耳针、指针、灸法等在治疗本病上也获得了明显的之,顽固性呃逆的发病机制到目前仍不十分清楚,各种治疗的作用机制也缺乏大规模、专门的实验研究。 顽固性呃逆的治疗方法虽然很多,但治疗效果不一,患病个体差异大,一些疗法尚待进一步验证。因此,我们在治疗本病时,应注意以下几点: ①积极治疗原发病,寻找致病原因。②针对不同个体,选择适宜的治疗方法; ③强调中西医结合治疗,多种疗法结合治疗,优势互补,迅速有效地制止呃逆发作。6  经穴疗法6. 1  单穴 文献报道采取单独针刺翳风、陷谷、百会、中魁、睛明、水沟、天鼎、人迎等穴治疗本病,均取得了明显的疗效。观察发现脑血管疾病和外科术后合并呃逆的临床控制率显著高于消化系统疾病引起的呃逆。6. 2  鼻针 采用鼻针针刺鼻穴的胃穴或胸点 治疗本病,具有感应强烈、取穴少、方便、治愈率高等优点,对于病程短的患者疗效甚佳。6. 3  穴位点压 临床上采用穴位点压治疗本病也取得了较好疗效。常用穴位和有效点有:止呃穴(相当于攒竹与睛明穴连线的眶上缘上) 、内关、足三里、攒竹、睛明、翳风、天突等。6. 4  水针(穴位注射)  常选用内关、足三里、膈俞、中脘、膻中、天突、翳风等穴中的一到多个穴位,选用注射药物有维生素B1 、B6 、K3 、胃复安、氯丙嗪、异丙嗪等。 6. 5  辨证组穴 常取内关、天突、足三里、膈俞、中脘为主穴, 随症加穴。此外,耳针、指针、灸法等在治疗本病上也获得了明显的之,顽固性呃逆的发病机制到目前仍不十分清楚,各种治疗的作用机制也缺乏大规模、专门的实验研究。 顽固性呃逆的治疗方法虽然很多,但治疗效果不一,患病个体差异大,一些疗法尚待进一步验证。因此,我们在治疗本病时,应注意以下几点: ①积极治疗原发病,寻找致病原因。②针对不同个体,选择适宜的治疗方法; ③强调中西医结合治疗,多种疗法结合治疗,优势互补,迅速有效地制止呃逆发作。
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