房性心动过速与心动过速性心肌病

临床心电学杂志 2011年 02月第 20卷第 1期 作者简介 楚英杰，医学博士，主任医师，硕士生导师，现任 河南省人民医院急诊科主任，中国心电学会委员、急 诊学组副组长，《临床心电学杂志》编委，河南医学会 心电生理与起搏专业委员会副主任委员，河南医学 会急诊医学专业委员会副主任委员，河南医学会心 血管专业委员会心律失常学组组长。长期致力于心 血管疾病的防治工作，发学术论文 30余篇。 房性心动过速（房速）是起 源于心房的一种快速性心律失 常，在有症状的室上性心动过 速中的比例低于 10％。大多数 临床研究发现，所有因室上性 心律失常就诊的成人患者中房 速约占 5％。而在儿童患者中 发生率更高，无先天性心脏病 的儿童患者中房速约占 10％ ～15％；在患先天性心脏病行外科手术后的儿童患 者中这个比例更高。作为一种快速性心律失常，慢性 房性心动过速也可诱发心动过速性心肌病，我院 2004～2009年住院治疗的 20例心动过速心肌病中， 6例（30%）为房性心动过速所致。房性心动过速是引 起心动过速性心肌病常见的病因之一，这与其它学 者的报道相一致。 一. 房速致心动过速性心肌病的机制 1.血流动力学机制 Tomita[1]等发现以高于 240ppm连续起搏猪左心 房 3周后，心输出量下降，左室扩张，心脏收缩及舒 张功能减退，同时将产生类似于人类扩张型心肌病 （DCM）的神经激素异常。他们发现受试猪的左室壁 厚度变薄，但心室肌的总质量不变。在终止起搏后， 收缩功能恢复，但舒张功能仍然异常。左室功能异常 的严重程度与心动过速的时程相关。 2.神经激素机制 慢性心房快速起搏的动物模型中，心脏对β肾 上腺素能刺激的反应变得迟钝，这与可能也与β肾 上腺素能受体密度下调相关。临床上观察到心力衰 竭患者在静息及低水平运动时儿茶酚胺浓度增加， 而高水平运动时降低。这种不适当的肾上腺素反应 可能利于心动过速性心肌病的发生，而适当的β受 体阻滞剂能够治疗心动过速性心肌病。其它神经激 素机制包括明显的血浆利钠肽、肾素及醛固酮水平 升高。 3.心肌能量代谢异常机制 包括心肌能量损耗和利用障碍，心肌能量损耗 表现为高能磷酸盐的耗竭，即心肌的肌酸、磷酸肌 酸、三磷酸腺苷储备耗竭。心肌能量利用障碍表现为 三羧酸循环氧化酶活性增强，心肌细胞氧化应激增 加，线粒体结构及功能异常，脂质代谢异常等。在猪 慢性房性心动过速诱发的心动过速性心肌病与 Na+- K+- ATP酶活性及糖苷受体的密度及亲和力的 降低相关。 4.钙超载 由于细胞外钙超载，离体心肌细胞收缩功能下 降。心力衰竭时细胞重构时，T管及 L型钙通道的密 度下降而导致电机械耦联异常，使心肌收缩储备能 力下降。 5.心肌灌注降低 据报道，慢性心动过速可导致每克心肌组织血 流量下降 50%。心动过速时由于心室舒张期显著缩 短，动脉压下降和心室充盈压升高使冠脉灌注减少 引起心肌缺血，表现为心肌内膜下到心肌外膜血流 比值异常和冠脉血流储备能力的消弱。 二. 房速致心动过速性心肌病的影响因素 心动过速对心功能的影响有截然相反的临床报 道及实验研究。曾有人认为阵发性心动过速是一种 良性心律失常，不会对心脏产生有害的影响。1936 年，Weiss报道 2例阵发性房速患者，在分别随访 10 年和 43年后，一直无心功能不全的表现。直到 1985 年，Gallagher[2]首先提出心动过速可诱发心肌病。 目前认为，影响心动过速性心肌病发生及严重 程度的因素有：①心动过速类型：据文献报道多种类 房性心动过速与心动过速性心肌病 北京大学人民医院 王立群 9· · J Clin Electrocardiol，2011，Feb.20．No.1 型的慢性室上性和室性心动过速均能导致心动过速 性心肌病，慢性房速是其中常见的心律失常之一；② 心动过速持续时间和频率：心动过速发作越频繁、持 续时间越长，频率越快，心肌受损越严重。发生心动 过速性心肌病的时间可从发现心动过速后几周到 20 年不等；③原来是否有心脏病：原有心脏病的患者更 易出现心功能不全症状。 三. 容易进展为心动过速性心肌病的房速类型 房速可进一步分为局灶性或大折返性房速。局 灶性房速可能由自律性机制、触发机制或微折返机 制所引起。局灶性房速是激动由单一兴奋灶呈放射 状、圆形或向心性向外传播，而并不存在电活动跨越 整个折返环的情况。大折返性房速是由于折返激动 通过一个相对较大的并有潜在明确特点的折返环所 引起。最常见的局灶房速起源于右心房界嵴。Freixa 等[3]对连续 186例行射频消融的局灶性房速患者进 行统计分析发现，起源于右心耳的房速较其它房速 更易引发心动过速性心肌病（27% vs. 5%），这是因为 其更倾向于无休止性发作。 四. 房速引起的心动过速性心肌病的诊断 房速与心脏扩大、心功能不全可以同时存在，并 且存在着恶性循环，可能互为因果。房速可能是心肌 病的原发病因，心肌病也可能是房速的原发病因。自 主神经可能在一部分房速患者的诱发或触发中有一 定的作用，这种作用的确切机制仍不清楚，自主神经 作用可能由心房容量来调节。心脏扩大时，由于机 械—电反馈作用也有利于房速的发生[3]。 慢性频繁发作（每天超过 10%～15%）或无休止 性房速，与心脏扩大、心功能不全并存，当房速得到 治疗后，心脏功能恢复，则支持房速诱发的心动过速 性心肌病，因为可逆性正是心动过速性心肌病的基 本特点。临床中，当心脏扩大与单形性房速并存时， 往往支持房速诱发的心动过速性心肌病；而心脏扩 大与紊乱性房速并存时，原发性心肌病继发房速的 可能性大。 五. 治疗房性心动过速逆转心动过速性心肌病 1.药物治疗 Ic类抗心律失常药（普罗帕酮）对于折返性和局 灶性房速有效；β受体阻滞剂能终止自律性和触发 性房速，并且对半数折返性房速有效；非二氢吡啶类 钙拮抗剂（维拉帕米）可有效地终止绝大多数折返性 和触发性房速；胺碘酮可用于伴有心功能不全的反 复发作性房速。新近有报道伊伐布雷定通过抑制起 搏电流，减慢心率，成功治疗心动过速性心肌病。 2.非药物治疗 射频导管消融采用激动顺序或起搏标测，来确 定心房内最早激动点，以消融房速，而外科消融术的 方法主要包括切除、隔离、冷冻及激光等。随着新的 标测技术的应用，如非接触性标测、电解剖性标测 等，有助于三维立体标测，从而大幅提高导管消融治 疗房速的水平[4，5]。 综上所述，了解房性心动过速与心动过速性心 肌病之间的关系，并早期积极治疗房速，有利于心功 能的逆转和恢复而造福患者。 参考文献 1 Tomita M, Spinale FG, Crawford FA, et al. Changes in left ventricular volume, mass, and function during the development and regression of supraventricular tachycardia- induced cardiomyopathy. Disparity between recovery of systolic versus diastolic function. Circulation. 1991;83（2）:635- 44. 2 Gallagher JJ. Tachycardia and cardiomyopathy: the chicken- egg dilemma revisited.J AmColl Cardiol. 1985;6（5）:1172- 3. 3 Maria do Carmo Pereira Nunes, Marcia M. Barbosa, Ant nio Luiz P. Ribeiro,etal.PredictorsofMortalityinPatientsWithDilatedCardiomy- opathy: Relevance of Chagas Disease as an Etiological Factor. Revista EspaoladeCardiología（EnglishEdition）. 2010,63（7）:788- 797. 4 CarolineMedi, JonathanM. Kalman, et al.Tachycardia- Mediated Car- diomyopathySecondary toFocal Atrial Tachycardia: Long- TermOut- comeAfter Catheter Ablation. J AmColl. 2009;53（19）: 1791- 1797. 5 Salemi VM, Arteaga E, Mady C.Recovery of systolic and diastolic function after ablation of incessant supraventricular tachycardia. Eur J Heart Fail. 2005;7（7）:1177- 9. 作者简介 王立群，2002年毕业于北京大学医学部获医学 博士学位，此后于北京大学人民医院心内科工作至 今，专业方向为心律失常的治疗，尤其擅长心电图、 动态心电图、平板运动试验、直立倾斜试验，以及起 搏器程控随访等无创心电学方面的临床与研究。中 国医药生物技术协会心电学技术分会青年委员， 2005年获“中国杰出心电学工作者奖”。参编参译专 著 20余部，发表文章 30余篇。 10· ·