病毒性心肌炎

null病毒性心肌炎 病毒性心肌炎 null 心肌炎是指心肌局限性或弥漫性的急性、 亚急性或慢性炎性病变，其中以病毒性心肌炎 最常见（约占半数）。 病毒性心肌炎是由嗜心性病毒感染引起心肌非特异间质性炎症，也可累及心包和心内膜。 急性病毒性心肌炎患者多数可完全恢复正常，很少发生猝死，极少数死于严重心律失常、心衰或心源性休克。少数发展为慢性一些慢性发展的病毒性心肌炎可以演变为心肌病。 流行病学流行病学儿童和青少年多见。20〜30岁 最多。男性多于女性。 null【 病因 】 各种病毒都可引起心肌炎，其中以引起肠道和上呼吸道感染的病毒感染最多见。 肠道病毒包括柯萨奇A、 B组病毒、孤儿 (ECHO) 病毒、脊髓灰质炎病毒等最常见。 发病机制发病机制病毒直接侵犯心肌及血管 在急性期，主要在起病9天以内，病人或动物的心肌中可分离出病毒，病毒荧光抗体检查结果阳性，或在电镜检查时发现病毒颗粒。病毒感染心肌细胞后产生溶细胞物质，使细胞溶解。 由免疫机制产生心肌损伤 临床上，病毒性心肌炎迁延不愈者，E花环、淋巴细胞转化率、补体C均较正常人为低，抗核抗体、抗心肌抗体、抗补体均较正常人的检出率为高，说明病毒性心肌炎时免疫机能低下。最近发现病毒性心肌炎时自然杀伤细胞的活力与α干扰素也显著低于正常，γ干扰素则高于正常，亦反映有细胞免疫失控。 提示病毒性心肌炎早期以病毒直接作用为主，以后则以免疫反应为主。 null【 病理 】 以非特异性间质性心肌炎为主。病变呈弥 漫性或局限性。 急性：心肌溶解、间质充血水肿、炎细胞浸润。 严重者可有心肌细胞变性坏死 可波及心包、心内膜成为全心炎 可波及传导系统导致心律失常 慢性：心肌纤维化或瘢痕形成，心脏扩大 心内膜心肌活检可以提供心肌病变的证据 nullnullnullnullnullnull【 临床现 】 取决于病变的广泛程度。轻者可无症状，重者可并发严重情况甚至猝死。 分期： 急性期:发病小于3个月。症状明显而多变 恢复期----发病在3个月~1年。临床表现和ECG逐渐好转，但尚未痊愈 慢性期----发病超过1年。临床症状反复出现，ECG和X片无改善，实验室检查有病情 活动的表现 null一、症状 1.病毒感染表现：约半数于发病前 1~3 周有呼吸道或消化道感染的病史。表现为发热、咽痛、乏力、腹泻等。 2.心脏受累表现：心悸、胸闷、胸痛，严重者呼吸困难、浮肿，甚至出现阿-斯综合征或猝死。 null二、体征 1.心脏长大 多为暂时性,心脏扩大显著反映心肌炎广泛而严重。 2.心动过速 与发热程度不成比例 3.第一心音减弱、舒张期奔马律 4.心包摩擦音 5.心脏杂音 心尖区可能有收缩期吹风样杂音或舒张期杂音(功能性)。心肌炎好转后消失 6.心衰、心源性休克及各种心律失常（极常见）体征 ++【 实验室及其它检查 】 一、血液检查 WBC↑、SR↑、心肌酶↑、CRP↑、TnI↑、TnT↑ 二、心电图 窦性心动过速、ST-T改变、各种心律失常 （室早常见）等等，有时可见病理性Q波 三、血清抗体测定 血清病毒中和抗体、血凝抑制抗体、补体 结合抗体、IgM、肠道病毒核酸 null四、X线检查 五、超声心动图 六、放射性核素检查 七、同位素心肌显像 八、病毒分离 咽拭、粪便、血液等分离出病毒，是 确定病毒感染的可靠指标 九、心内膜心肌活检 确诊依据 null【 诊断和鉴别诊断 】 一、诊断 必须有心肌炎的证据和病毒感染的证 据，确诊有赖于实验室检查 null (一)病史与体征 在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现心脏表现,如出现不能用一般原因解释的感染后严重乏力、胸闷头晕 ( 心排血量降低 ) 、心尖第一心音明显减弱、 舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿-斯综合征等。 null (二)上述感染后1~3周内出现下列心律失常或心电图改变者 1. 窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支阻滞。 2. 多源、成对室性早搏,自主性房性或交界性心动过速,阵发或非阵发性室性心动过速,心房或心室扑动或颤动。 3. 二个以上导联 ST 段呈水平型或下斜型下移≥0.05mV 或 ST 段异常抬高或出现异常Q波。 4 . 2个以上以R波为主的导联T波倒置、平坦或降低＜R波的1/10。 5 .频发房性早搏或室性早搏。 注：具有1～3任何一项即可诊断；具有4或5，以及无明显病毒感染史者必须具有以下指标之一，以助诊断。 null (三)心肌损伤的参考指标 病程中血清心肌肌钙蛋白 I 或肌钙蛋白 T ( 强调定量测定 )、CK-MB 明显增高。超声心动图示心腔扩大或室壁活动异常和/或核素心功能检查证实左室收缩或舒张功能减弱。 null(四)病原学依据 1. 在急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。 2. 病毒抗体第2份血清中同型病毒抗体(如柯萨奇B组病毒中和抗体或流行性感冒病毒血凝抑制抗体等)滴度较第1份血清升高4倍(2份血清应相隔2周以上)或一次抗体效价≥640者为阳性，320者为可疑(如以1：32 为基础者则宜以≥256为阳性，128为可疑阳性,根据不同实验室作决定)。 3. 病毒特异性IgM以≥1：320者为阳性(按各实验室诊断标准,需在严格质控条件下)。如同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。null 注 : 同时具有上述(一)、（二）(1、2、 3中任何一项 )、(三)中任何二项。在排 除其他原因心肌疾病后临床上可诊断急性 病毒性心肌炎。如具有(四)中的第1项者 可从病原学上确诊急性病毒性心肌炎；如 仅具有(四)中第 2 、3项者,在病原学上 只能拟诊为急性病毒性心肌炎。null 如患者有阿-斯综合征发作、充血性 心力衰竭伴或不伴心肌梗死样心电图改变、心源性休克、急性肾功能衰竭、持续性室性心动过速伴低血压发作或心肌心包炎等在内的一项或多项表现,可诊断为重症病毒性心肌炎. 如仅在病毒感染后3周内出现 少数早搏或轻度T波改变,不宜轻易诊断 为急性病毒性心肌炎。 null 对难以明确诊断者,可进行长期随访,有条件时可作心内膜心肌活检进行病毒基因检测及病理学检查。 null二、鉴别诊断 1.风湿性心肌炎 病史、临床表现、用药 2.中毒性心肌炎 病史最重要 3.青少年中不明原因的心律失常 排除诊断 4.其它 冠心病、甲亢等 null 【 治疗 】 心肌炎的治疗针对两方面： 病毒感染和心肌炎症 早期、综合治疗，争取治愈，使其不发展为慢性 改善心肌代谢、对症处理，急性期卧床休息 【治疗】【治疗】一、抗病毒治疗 干扰素或干扰素诱导剂（胸腺素、转移因子） 利巴伟林(三氮唑核苷,Ribavirim);国外动物实验表明,在疾病早期,尤其是在感染期和感染4天内,开始使用利巴伟林可有效的抑制病毒复制,减轻心肌损伤,提高生存率,后期无效。国内已用于临床有口服片剂,每次一片,每日三次,肌注或静注一般用量10-15mg/kg/d,分二次给药。null中药：板蓝根、大青叶、虎杖、黄芪、牛黄酸 常用的急性期静脉点滴有黄芪40mg,每日一次，2周为一疗程。二周后黄芪15g、苦参6g煎服，每日二次，连服3-6个月。牛磺酸2g tid,丹参、升脉饮,可增加机体抵抗力，并起到干扰素的作用,降低死亡率。 null一、急性期 1.休息：心肌炎患者应卧床休息，进易消化和富含维生素和蛋白质的食物 2.抗感染 病毒唑、金刚胺等。必要时予以抗生素 3.糖皮质激素：发病最初10天内不用。地塞米松、氢化考的松，可使严重心肌炎的心力衰竭好转，严重心律失常（如高度房室传导阻滞）减轻或消除，其作用可能是通过抑制心肌炎的炎症和水肿、消除变态反应、减轻毒素的作用 。对重症患者，激素仍宜应用，以渡过危重时期 null4.并发症治疗 ①心衰②心律失常③心源性休克 心力衰竭应及时控制，但应用洋地黄类药时须谨慎，从小剂量开始，扩血管药和利尿药也可应用。 早搏频繁，或有快速心律失常者用抗心律失常药。如因高度房室传导阻滞、快速室性心律或窦房结损害而引起昏厥或低血压，则需用电起搏或电复律，多数三度房室传导阻滞患者借起搏器渡过急性期后得到恢复。 null5、促进心肌代谢的药物 如三磷酸腺苷、辅酶A、肌苷、环化腺苷酸、细胞色素C等在治疗中可能有辅助作用。 近年来辅酶Q10也用于治疗心肌炎，口服20～60mg3次/d。 6、其他 null正常心肌产生许多活性氧自由基及许多酶,能及时将氧自由基清除掉,使心肌细胞免受损害。心肌炎时,自由基产生增多,有些酶活性下降,导致心肌细胞严重受损,再加上病毒在细胞内破坏心肌,产生心肌细胞溶解和坏死。因此,在心肌炎的急性期采用自由基清除剂,维生素C(Vitc)、辅酶Q10、VitE等治疗,特别是大量Vitc治疗疗效肯定,症状很快消退,低血压时疗效更明显。null(1)急性期静脉推或快点Vitc，一般用量150-200mg/kg/d,可加10%GS 50-100ml快速静点或直接静脉推入,每日一次,四周为一疗程。对心源性休克100-200mg/kg/次,静脉推,血压升的不理想0.5-2小时再推一次,血压平稳后6-8小时一次,24小时用4-6次。动物实验发现小鼠受柯萨奇病毒感染后,每日腹腔注射大量维生素C,可减少或推迟心肌炎发病及减轻心肌损伤,降低死亡率。null二、恢复期、慢性期 休息、对症治疗 恢复期可适当活动，以不引起症状为度，但应避免妊娠、较剧烈运动、饮酒及其他对心脏有害因素，一般应休息3-6个月，才可逐渐恢复工作 null【 预防 】 积极锻炼以增强抵抗力；预防接种疫苗，预防病毒感染；已有感染者充分休息，积极治疗