冠心病的现代治疗

nullnull 冠心病的现代治疗徐州医学院附属医院心内科 郝湛军null冠心病的治疗包括 慢性稳定型心绞痛的治疗 急性冠脉综合征的治疗 ★ST段不抬高的急性冠状动脉综合征的治疗 ◆非Q波心肌梗死（NQMI）的治疗 ◆不稳定性心绞痛（UAP）的治疗 ★ST段抬高的急性冠状动脉综合征的治疗 ◆急性Q波心肌梗死的治疗nullACC/AHA操作治疗分类和证据力度 ★ACC/AHA操作治疗分类 ★ACC/AHA操作治疗证据力度nullACC/AHA操作治疗分类Ⅰ类：指已证实/或一致公认有益、有用或有效的操作或治疗 Ⅱ类：指有用或有效的证据相矛盾和存在不同观点的操作或治疗 Ⅱa类：有关证据/观点倾向于有用/有效 Ⅱb类：有关证据/观点不能充分说明有用/有效 Ⅲ类：指已证实/或一致公认无用/无效甚至有害的操作或治疗 nullACC/AHA操作治疗证据力度支持某一具体建议的证据力度如下： 证据级别A：资料来自多中心大规模临床随机试验。 证据级别B：资料来自单个随机试验或非随机试验。 证据级别C：专家们的一致意见。null加拿大心血管学会（CCS）心绞痛分级 null慢性稳定型心绞痛的治疗null ★慢性稳定型心绞痛灌注核素成像或超声心动图负荷试验指征 ★慢性稳定型心绞痛冠状动脉造影指征 ★慢性稳定型心绞痛危险因素与危险度分层 ★慢性稳定型心绞痛治疗目标 ★慢性稳定型心绞痛治疗处理与治疗内容 null 慢性稳定型心绞痛灌注核素成像或超声心动图负荷试验指征 ★有典型心绞痛症状而运动心电图不具诊断性(因左心室肥厚、预激或束支阻滞)，或因非心脏原因不能完成运动心电图检查者，或运动心电图检查正常但是症状相当严重者。 　　★ 非典型心绞痛者，或无症状但是运动心电图检查结果阳性者(严重异常者除外) 　　★ 有典型心绞痛的特殊亚组病人，其运动心电图检查结果阳性。但是假阳性负荷试验结果常见，例如在年轻女性。 null慢性稳定型心绞痛冠状动脉造影指征 1.严重稳定型心绞痛(CCS分级3级,尤其是药物治疗不能控制症状)。 　　2.慢性稳定型心绞痛(CCS分级1级或2级),并且有心肌梗塞病史或低负荷状态下即有心肌缺血的表现。 　　3.慢性稳定型心绞痛伴束支传导阻滞,并且心肌灌注扫描证实容易诱发缺血。 　　4.稳定型心绞痛拟行大的血管外科手术,如主动脉瘤修补术、股动脉搭桥术或颈动脉外科手术。 　　5.严重室性心律失常者。 　　6.曾行PTCA或CABG再次发生中、重度心绞痛者。 null慢性稳定型心绞痛危险因素 慢性稳定型心绞痛患者的年龄和各种危险因素都影响其危险性，以下四个因素是其发生心肌梗塞或死亡的决定因素： ◆左室功能（LVEF） ◆病变血管支数 ◆新近冠脉斑块破裂（症状恶化或不稳定性心绞痛） ◆一般健康情况和伴随疾病null稳定性心绞痛临床危险度分层 null慢性稳定型心绞痛治疗目标 1. 预防心肌梗塞和死亡——改善预后、延长寿命 为达到此目的，应试图减缓或中止冠状动脉粥样硬化的进程,并防止并发症,尤其血栓形成。在此方面,改变生活方式、控制危险因素和药物治疗具有重要意义。但是，如果通过介入技术能改善心肌灌注,也可能保护心肌。 2. 缓解或消除症状——改善生活质量 改变生活方式、药物治疗和介入技术都起着一定的作用。 null慢性稳定型心绞痛治疗处理措施延长寿命 降血压 降血脂 戒烟 阿司匹林（适合所有稳定型心绞痛患者） ACEI （适合伴糖尿病及其它危险因素者） CABG（适合左主干或多支病变，LVEF低者） 缓解心绞痛 β-受体阻滞剂 Ca2+-拮抗剂 硝酸酯制剂（长效、短效） CABG （适合生活质量下降且药物疗效不佳者） PCI （适合2～3支血管病变且血管解剖适宜介入治疗者） null慢性稳定型心绞痛的治疗内容慢性稳定型心绞痛的治疗应包括四方面 ★控制危险因素 ★改善生活方式 ★药物治疗 ★血管重建null控制危险因素 积极控制以下危险因素： ★高血压 ★肥胖 　　　 ★高脂血症 　　　 ★糖尿病 ★吸烟 　　nullACC/AHA有关慢性稳定型心绞痛危险因素综合管理指南Ⅰ类： ★高血压的降压治疗（A级）　★吸烟者的戒烟治疗（B级） ★糖尿病的治疗（C级） ★运动锻炼（B级） ★降脂治疗： LDL-C >130mg/dl 靶水平 <100mg/dl （A级） Ⅱa类： 降脂治疗： LDL-C 100～129mg/dl 靶水平 <100mg/dl （B级） Ⅱb类： ★绝经期后妇女的激素替代治疗（B级）★抑郁症治疗（C级） ★维生素补充疗法（B级） ★心理减压治疗（C级） ★无高血压、高血脂、糖尿病的肥胖病人的降脂治疗（C级） ★高同型半光氨酸血症病人的叶酸治疗（C级） Ⅲ类：鏊合物、大蒜素、针灸（C级） null改善生活方式 ★饮食 地中海饮食——多吃疏菜、水果、鱼和家禽 适量饮酒——每日量不超过30g ★体力活动 鼓励病人在其能耐受的前提下进行体力活动,因为它可 增加运动耐量和减轻症状,并且对体重、血脂、血压、糖耐 量和胰岛素敏感性均有益处 ★心理平衡 努力保持宽松、平和、乐观的健康心态　　 null慢性稳定型心绞痛的药物治疗 ★稳定型心绞痛药物治疗的选择原则 ★ACC/AHA对稳定型心绞痛药物治疗指南null稳定型心绞痛药物治疗的选择原则 心绞痛药物治疗的选择主要考虑是改善预后 ★阿司匹林和降血脂药物可有效减少死亡率和预防心脏不良事件 ★β-受体阻滞剂从降低发病率和死亡率也应是首选药物 ★硝酸酯制剂未显示能有效减少死亡率 ★短效双氢吡啶类钙拮抗剂可增加心脏不良事件，其它钙拮抗剂可缓解稳定型心绞痛症状而不增加心脏不良事件 ★缓慢型心率失常者不宜选用β受体阻滞剂和减慢心率的钙拮抗剂 ★严重外周血管病伴休息时缺血症状者应避免使用β-受体阻滞剂和钙拮抗剂nullACC/AHA对稳定型心绞痛药物治疗指南Ⅰ类： 阿司匹林A β-受体阻滞剂作首选药A（有MI史者）B（ 无MI史者） Ca2+-拮抗剂或长效硝酸盐作首选药B 短效硝酸盐用于缓解心绞痛C 降脂治疗用于LDL-C >130mg/dl者A Ⅱ类： 氯吡格雷B 长效双氢吡啶类钙拮抗剂 华法令B（ Ⅱb类） 降脂治疗用于LDL-C 100～129mg/dl者B（目标水平100mg/dl） Ⅲ类： 潘生丁Bnull慢性稳定型心绞痛血管重建★ACC/AHA对慢性稳定型心绞痛血管重建治疗指南 ★慢性稳定型心绞痛血管重建术的选择原则 ★有关慢性稳定型心绞痛CABG问题 ★慢性稳定型心绞痛PCI适应症 nullACC/AHA对慢性稳定型心绞痛血管重建治疗指南Ⅰ类： ★对严重左主干病变行CABG（证据级别A） ★对三支病变行CABG可改善LVEF（证据级别A） ★对两支病变（包括LAD近端严重病变）伴EF <50%者行CABG（证据级别A） ★对两支或三支病变（包括LAD近端严重病变）适合导管治疗且EF正常，而又未伴糖尿病者行PTCA （证据级别B） ★对一支或两支病变（不含LAD近端严重病变）经无创试验证实有大面积存活心肌和高危病人行PTCA 或CABG （证据级别B） ★对PTCA后再狭窄经无创试验证实有大面积存活心肌和高危病人行PTCA 或CABG （证据级别C） ★对药物疗效差并能承受血运重建风险者行PTCA 或CABG （证据级别B）nullACC/AHA对慢性稳定型心绞痛血管重建治疗指南Ⅱa类： ★对多支大荫静脉桥狭窄，特别是向LAD供血桥严重狭窄者可再次行CABG，在难以行CABG有局限性大隐静脉桥病变或多处狭窄者行PTCA（证据级别C） ★对一支或两支病变（不含LAD近端严重病变）经无创试验证实有中等面积存活心肌并有心肌缺血病人行PTCA 或CABG （B级） ★对LAD近端严重病变的一支血管病行PTCA 或CABG （B级） Ⅱb类： ★对两支或三支病变（包括LAD近端严重病变）或已开始治疗糖尿病者或低LVEF者适合行PTCA （B级） ★对严重左主干病变而又无CABG可能者行PTCA （C级） ★对一支或两支病变（不含LAD近端严重病变），经心跳骤停或持续室速复苏存活者行PTCA （C级） nullACC/AHA对慢性稳定型心绞痛血管重建治疗指南Ⅲ类： ★对一支或两支病变（不含LAD近端严重病变），只有轻微症状又有不像心肌缺血所致或未经充分药物治疗、无创试验仅有小面积存活心肌或无缺血客观依据者行PTCA 或CABG （C级） ★对临界病变（50～60%，左主干除外）经无创试验无缺血客观依据者行PTCA 或CABG （C级） ★对冠脉轻度狭窄（ <50%）行PTCA 或CABG （C级） ★对严重左主干病变又是CABG适应症者行PTCA （B级）null慢性稳定型心绞痛血管重建术的选择原则★对单支血管病变者PTCA优于药物治疗 ★对一支或两支病变（不含LAD近端病变）伴有大面积存活心肌者可行PCI或CABG ★对严重左主干病变或三支病变者首选CABG ★ 对两支或三支病变（包括LAD近端严重病变）者如果LVEF正常、病变解剖又适合者可行PCI；若伴糖尿病者应首选CABG ★对两支或三支病变（包括LAD近端严重病变）伴有LVEF下降者应选用CABGnull有关慢性稳定型心绞痛CABG问题★ CABG动脉桥尤其内乳动脉（LIMA）桥优于大隐静脉桥（SVG） ★ CABG的目的是减轻症状和延长生命，尤其对于死亡高危病人（左主干病变、三支病变伴低LVEF者、两支或三支病变包括LAD近端严重病变）能明显改善其存活率（可参照慢性稳定型心绞痛血管重建术的选择原则） ★ CABG能持续改善心绞痛病人症状，明显优于药物治疗 null慢性稳定型心绞痛PCI适应症CCSⅠ级慢性稳定型心绞痛行PCI的建议： Ⅰ类： CCSⅠ级无糖尿病的一支以上冠脉（供血于大面积存活心肌）严重狭窄者（B级） Ⅱa类： CCSⅠ级有糖尿病的一支以上冠脉（供血于中等面积存活心肌）严重狭窄者（B级） Ⅱb类： CCSⅠ级的三支以上冠脉（供血于中等面积存活心肌）狭窄者（B级） Ⅲ类： CCSⅠ级不符合Ⅰ、 Ⅱ类，且有下述情况者： ★无心肌缺血客观证据 ★仅小面积存活心肌有受累危险 ★PCI成功性小的病变 ★轻微症状不是由心肌缺血所致 ★左主干病变 ★非严重狭窄 <50% （C级） ★有使并发症和死亡率危险增高的因素 nullCCSⅡ级～Ⅳ级慢性稳定型心绞痛行PCI的建议： ★许多CCSⅡ级～Ⅳ级慢性稳定型心绞痛（或UAP）因对药物治疗反应差并常伴有严重冠脉狭窄适合行PCI（或CABG），伴低LVEF者CABG优于PCI ★对单支或2支病变（1处或多处病变）的非糖尿病者优选PCI（其中以严重左主干病变、 LAD近端严重病变优选CABG） ★对UAP或NQMI（即非ST段抬高的ACS）病人在血管重建（PCI 或CABG）前应开始强化药物治疗 慢性稳定型心绞痛PCI适应症null急性冠脉综合征的治疗null★急性冠状动脉综合征的定义和分类 ★有关急性冠脉综合征危险分层问题 ★有关急性冠脉综合征的治疗问题null 急性冠状动脉综合征的定义和分类 定义：急性冠状动脉综合征(acute coronary syndomes , ACS) 是从不稳定性心绞痛到Q波心肌梗死的一组临床综合征 ，通常(但并非总是)由于CAD所致，在病理生理上有很多相似之处。 急性冠状动脉综合征的分类 ： ★ST段不抬高的急性冠状动脉综合征 ◆非Q波心肌梗死NSTEMI（CK-MB大于正常上限的2倍） ◆不稳定性心绞痛UAP（CK-MB小于正常上限的2倍） ★ST段抬高的急性冠状动脉综合征—— 急性Q波心肌梗死STEMI null急性冠脉综合征 无ST段抬高 ST段抬高 无ST段抬高的心梗 不稳定心绞痛 急性心梗 非Q波心梗 Q波心梗 （非透壁心梗） （透壁性心梗）null有关急性冠脉综合征危险分层问题★急性冠脉综合征危险分层指标 ★Braunwald不稳定性心绞痛的分型 ★不稳定性心绞痛临床危险度分层 ★无ST段抬高的AMI的危险性分层 ★ACS介入治疗的死亡和心梗危险分层 null急性冠脉综合征危险分层指标 临床资料 心电图改变 生化指标 冠脉造影 null 临床资料 　 (1) 年龄：高龄(≥ 70岁 )患者危险性高 　 (2) 病史：有静息心绞痛发作者危险性高。依据 Braunwald 的不稳定心绞痛分级：Ⅲ级患者(48小 时内有静息心绞痛发作)的住院期急性心肌梗死和 死亡率比Ⅱ级患者(48小时以外至1 个月内有静息 心绞痛发作)明显增高( 11% vs. 4 % )。 　　(3) 伴随疾病：以合并糖尿病者危险性高。 null心电图改变 ◆ST段水平下降 ≥ 0.1 mv 或新出现 LBBB 者危险性最高 ◆ST 段升高 ≥ 0.1 mv 者为次 ◆单纯 T 波改变或心电图正常者危险性低 null 　　(1) 心肌酶谱：包括CK、CK-MB、肌红蛋白(Myoglobin)、肌钙蛋白T 和I( TnT、TnI ),可以反映心肌损害情况。其中以 TnT和 TnI 最为敏感和特异。 　　 (2) 炎症指标：CRP作为炎症指标已被广泛应用,具有独立的预后判断价值。有指出Braunwald Ⅲ 型不稳定心绞痛(UA)患者中CRP升高占50 % ～ 70 % ,其中40 % ～ 50 % 患者的CRP和白细胞介素6( IL6 )升高可持续至3 个月,并与再发UA和MI有关。另一组研究结果示AMI发病前有不稳定心绞痛发作病史者入院时CRP升高占90%,AMI为突发者,入院时CRP升高仅30 %。研究还发现3 ～ 6个月随访的死亡率和AMI 发病率随CRP 浓度升高而增加。 生化指标null有以下表现者为高危险性： 　　(1) 危险性随病变血管支数、病变弥漫程度、小血管病变、闭 塞血管病变数而增高。 　　(2) 左主干病变 　　(3) 含血栓性病变(见图1) (4) 病变形态复杂,行介入治疗难以或无法植入支架。(见图2) 图1 图2冠脉造影nullBraunwald不稳定性心绞痛的分型 Braunwald按照心绞痛的严重程度、临床情况和抗心肌缺血的治疗强度将不稳定性心绞痛分型。这种分型反映了不稳定性心绞痛的危险程度，目前在国际上普遍采用，较为实用： null不稳定性心绞痛临床危险度分层 null不稳定性心绞痛临床危险度分层注意事项 ★陈旧性心肌梗塞患者，若心绞痛是由非梗塞区缺血所致时应视为高危险组； ★左心室射血分数<0.4应视为高危险组； ★若心绞痛发作时并发左心功能不全、二尖瓣反流或低血压（收缩≤90mmHg）应视为高危险组； ★当横向指标不一致时，按危险度高的指标归类，例如心绞痛类型为低危险组但心绞痛发作时ST段压低>1mm应归入中危险组。null非ST段抬高的AMI的危险性分层 对于无ST段抬高的AMI 患者，经内科治疗病情仍不稳定，如表现持续性胸痛、反复心绞痛发作或出现血液动力学不稳定者，急诊PCI应为首选治疗 返回 nullACS介入治疗的死亡和心梗危险分层 nullnullnull有关急性冠脉综合征的治疗问题★急性冠脉综合征的治疗策略及其进展 ★无ST段抬高的急性冠状动脉综合征UAP/NSTEMI的治疗 ★ST段抬高的急性冠状动脉综合征（STEAMI）治疗指南（AMI的治疗指南） ★有关血运重建问题 null急性冠脉综合征的治疗策略（一） null急性冠脉综合征的治疗策略（二）★首先对UAP患者进行危险度分层 ★低危患者予保守治疗，即低分子肝素加阿司匹林和抗心绞痛药物 ★高危患者联合静脉应用血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂会使病人进一步获益，并且不增加颅内出血的并发症 ★无条件进行介入治疗的医院，保守治疗可以作为UAP/NSTEMI的首选治疗 ，但对于最初保守治疗效果不佳的病人应该考虑适时地进行急诊冠状动脉造影，必要时需介入治疗 ★有条件的医院，高危UAP/NSTEMI患者可早期进行冠状动脉造影，必要时行PCI/CABG ，尽早给予静脉血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂 nullACS 的治疗策略进展 急性冠脉综合征治疗策略进展主要表现在以下三个方面： 　　(1) 抗血小板制剂：包括阿斯匹林,ADP受体拮抗剂(抵克力得Ticlopidine、氯吡格雷Clopidogrel )和GPⅡb / Ⅲa 受体拮抗剂(Rrepro) 　　(2) 抗凝制剂：包括肝素、低分子肝素(LMWH)、凝血酶抑制剂(水蛭素 Hirudin )和戊聚糖钠 　　(3) 介入治疗 nullUAP/NSTEMI紧急冠状动脉造影必要时介入治疗的指征 ★负荷试验阳性：低负荷量，ST段压低≥3mm，低血压，表现出短暂的ST段上抬或T波倒置 ★严重和长时间心绞痛伴有肺水肿 ★伴/不伴持续高血压 null无ST段抬高的急性冠状动脉综合征（UAP/NSTEMI）的治疗★UA/NSTEMI治疗的主要目的 ★UA/NSTEMI治疗措施及其治疗指南 nullUA/NSTEMI最佳治疗的主要目的★即刻缓解缺血 ★预防严重不良结果(即死亡或MI/再梗死) nullUA/NSTEMI治疗措施及其治疗指南 ★CCU处理措施 ★UA/NSTEMI处理策略 ★标准治疗措施及其治疗指南nullCCU处理措施★入住CCU条件 ★CCU监测内容 ★离开CCU 指征null入住CCU条件★UA/NSTEMI、症状复发或ECG上ST段改变或心脏标记物阳性并且血流动力学稳定的病人,应当入CCU并且连续监测心律 ★胸痛持续和/或血流动力学不稳定的病人,应当在CCU至少观察24小时 nullCCU监测内容★连续监测心律 ★随时确定生命体征和神智 ★记录到心室颤动后很快进行电复律 null离开CCU 指征 病人在CCU连续监护，如果没有下列严重并发症，24小时后可以离开CCU： ★持续性室性心动过速或心室颤动 ★窦性心动过速 ★心房颤动或扑动 ★高度房室传导阻滞 ★持续低血压 ★有症状或ST段改度的复发性缺血 ★新出现的机械性缺损(室间隔缺损或二尖瓣关闭不合) ★充血性心力衰竭 nullUA/NSTEMI处理策略ACS高危的病人一旦入院就应当开始进行标准治疗： ◆均应开始阿司匹林、β阻滞剂、抗凝血酶和GP IIb/IIIa抑制剂治疗 ，除非有禁忌症 ◆常规行冠状动脉造影和血管重建治疗,除非有禁忌症（采用这种手段最常用的策略是药物治疗稳定一段时间 或采取更积极的策略在24小时内完成） ◆应当重点考虑确定心肌缺血病人的左心室功能,因为使用血管紧张素-转换酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitors, ACEI)和β-受体阻滞剂治疗有左心室功能受损的病人十分重要 null ★抗缺血治疗 ★抗血小板与抗凝治疗 ★ACEI 的应用 ★其它治疗 ★血管重建 标准治疗措施及其治疗指南null抗缺血治疗 ★ ACC/AHA对抗缺血治疗的建议 ★抗缺血药物 nullACC/AHA对抗缺血治疗的建议 I类 1. 静息性胸痛正在发作的病人,床旁连续ECG监测,以发现缺血和心律失常(C级) 2. 舌下含服或口喷硝酸甘油后静脉滴注,以迅速缓解缺血及其相关症状(C级) 　　 3. 有紫绀或呼吸困难的病人吸氧。手指脉搏血氧仪或动脉血气测定动脉血氧饱和度(SaO2)应>90%。缺氧时持续吸O2 (C级) 　 4. 硝酸甘油不能即刻缓解症状或出现急性肺充血时,静脉注射硫酸吗啡(C级) 　　 5. 如果有进行胸痛并且没有禁忌症,先静脉给首剂β-受体阻剂,然后改为口服(C级) 6. 频发性心肌缺血并且β-受体阻滞剂为禁忌时,在没有严重左心室功能受损或其它禁忌症时,可以开始非二氢吡啶类拮抗剂(例如异搏定或硫氮酮)治疗(B级) 　　 7. ACEI用于左心室收缩功能障碍、或充血性心力衰竭使用硝酸甘油和β-受体阻滞剂治疗后的高血压病人,以及合并糖尿病ACS病人(B级) nullIIa类 1. 没有禁忌症并且β-受体阻滞剂和硝酸甘油已经使用全量的复发性缺血病人,口服长效钙拮抗剂(C级) 2. 所有ACS病人使用ACEI (B级) 3. 药物加强治疗后仍频发或持续缺血者,或冠状动脉造影之前或之后血流动力学不稳定者,使用主动脉内气囊反搏治疗严重缺血(C级) IIb类 1.非二氢吡啶类钙拮抗剂的控释制剂替代β-受体阻滞剂(B级) 2. 二氢吡啶类钙拮抗剂短效制剂与β-受体阻滞剂合用(B级) III类 1.使用西地那非(Viagra)24小时内使用硝酸甘油或其它硝酸酯类(C级) 2.没有β-受体阻滞剂时使用短效二氢吡啶类钙拮抗剂(B级) ACC/AHA对抗缺血治疗的建议null抗 缺 血 药 物 ★硝酸盐类 ★硫酸吗啡 ★β-受体阻滞剂 ★钙拮抗剂 null硝酸盐类★硝酸盐类是一种依赖内皮细胞的血管扩张剂,对周围动脉和冠状动脉者有扩张作用 ★静脉硝酸甘油开始剂量为10ug／min持续滴注,每3-5min增加10ug／min．直到出现用药后症状或血压下降 ★既往血压正常的病人,如果收缩压降低至＜110mmHg,或者使高血压病平均动脉血压降低>25％,则应当引起注意。尽管不能推荐出最大剂量,但是,一般常用最大剂量为200ug／min ★病人对硝酸甘油血流动力学作用的耐受性,呈剂量和时间依赖性,任何剂型治疗24小时后均可出现 ★尽量使用不产生耐受性的硝酸甘油给药方案(低剂量和间歇给药) null硝酸甘油及硝酸酯类在心绞痛的应用 null硫酸吗啡 ★硫酸码啡且有强烈的止痛和抗焦虑作用,以及明显的血流动力学效应,这对UA/NSTMI病人有潜在益处。 ★吗啡引起静脉扩张,并且通过提高迷走张力降低心率和收缩压,从而进一步降低心肌需氧。 ★吗啡的主要不良反应与其过强的治疗作用有关,它可引起低血压,尤其是在血容量不足和/或使用血管扩张剂治疗时 ，这种影响通常可以通过仰卧即Trendelenburg体位或静脉快速注射生理盐水、合并心动过缓时使用阿托品予以纠正。一般不需要使用血管收缩药物或纳洛酮来恢复血压。 ★对于吗啡过量引的呼吸和/或循环障碍,可能静脉注射0.4-2.0mg纳洛酮予以纠正。 ★连续3次舌下含服硝酸甘油片而症状不能缓解者,或者是充分抗缺血治疗后症状复发者,主张静脉注射硫酸码啡1-5mg ，必要时每5-30min重复使用一次。 nullβ-受体阻滞剂★竞争性地阻断细胞膜上β-受体的儿茶酚胺作用，能够降低心肌收缩力、窦房结频率和房室传导速度。通过这种作用,可以减缓心率和心肌收缩力对胸痛、劳累和其它刺激的反应 ，可以减少MVO2 ★减慢心率的益处表现在不仅可以降低MVO2,还可以延长舒张间期和舒张压力-时间,这是影响冠状动脉血流和侧支血流的一个主要因素。 ★没有禁忌症时,应当早期开始使用β-受体阻滞剂。高危用于进行性静息性疼痛的病人,先静脉使用,然后改为口服。中度或低度危险的病人口服β-受体阻滞剂 ★有明显Io房室传导阻滞(atrio-venteicle conduction block, AVB)(即ECG表现为PR间期>0.24S)任何形式的IIo或IIIoAVB而没有起搏器保护、有哮喘病史或严重左心室功能障碍伴充血性心力衰竭,均不应急诊使用β-受体阻滞剂 ★COPD病人应当非常小心的使用β-受体阻滞剂 null临床应用的β-受体阻滞剂特性 null钙拮抗剂★这类制剂扩张血管、降低收缩力、减慢房室传导和窦房结冲动形成的程度不同 ★硝苯地平和氨氯地平扩张外周动脉的作用明显,但是对房室结或窦房结没有影响。异搏定和硫氮酮对房室结和窦房结的作用明显,对周围动脉也有扩张作用。所有四种制剂以及新型制剂对扩张冠状动脉的作用相似 ★快速释放的短效二氢吡啶类具有危险 ★主要副作包括低血压,加重充血性心力衰竭,窦性心动过缓和AVB ★在ACS没有联合使用β受体阻滞剂时,避免使用快速释放的短效二氢吡碇(即硝苯地平),避免使用异搏定和硫氮酮 ★用于控制下列病人的进行性缺血或复发性缺血症状：已经使用足量硝酸甘油和β-受体阻滞剂的病人,不能耐受硝酸甘油或β-受体阻滞剂的病人,或变异型心绞痛病人 ★总之,所有钙拮抗剂在UA受益的证据主要限于控制症状 null临床应用的钙拮抗剂特性 null抗血小板与抗凝治疗★ACC/AHA对抗血小板和抗凝治疗的建议 ★抗血小板药物 ★抗凝药物 nullACC/AHA对抗血小板和抗凝治疗的建议I类 1. 应当迅速开始抗血小板治疗。首选阿司匹林,一旦出现症状,马上给药并持续用药(资料分级：A) 2. 阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受阿司匹林的病人,应当使用氯吡格雷或噻氯匹啶 (资料分级：B) 3. 除了使用阿司匹林或氯吡格雷或噻氯匹啶进行抗血小板治疗外,还应当使用静脉普通肝素或皮下LMWH抗凝(资料分级：B) 4. 持续性缺血或有其它高危特征(表6)的病人,以及准备行PCI的病人,除使用阿司匹林和普通肝素外,还应当使用GPIIb/IIIa受体拮抗剂(资料分级：A) 5.UA/NSTEMI病人准备在未来24小时内行PCI者,使用阿昔单抗12-24小时(资料分级：A) III类 没有急性ST段抬高、正后壁MI或新发左束支传导阻滞(LBBB) 病人,进行静脉溶栓治疗(资料分级：A) null★抗栓而不溶栓，阿司匹林+静脉GP IIb/IIIa拮抗剂仍然是UA/NSTEMI高危病人的标准抗血小板治疗 ★抗血栓治疗对于改变疾病过程、防止其演变至死亡、MI或复发性MI是必需的, 联合应用阿司匹林+普通肝素+GPIIb/IIIa受体拮抗剂,代表了一种最有效治疗 null抗血小板药物血小板内环氧化酶-1抑制剂——阿司匹林 ADP受体拮抗剂——噻氯匹啶和氯吡格雷 GPIIb/IIIa受体阻断剂 ——阿昔单抗、 tirofiban、lanifiban和eptibatide null抗凝药物 ★普通肝素各种LMWH ★水蛭素 ★人工合成的戊聚糖 ★凝血酶抑制剂 null临床应用的抗血栓治疗 nullACEI 的应用★ACEI可能降低下列病人的死亡率：AMI或近期发生MI并有左心室收缩功能障碍者,糖尿病伴左心室功能障碍者和广义高危慢性CAD者 ★β-受体阻滞剂和硝酸甘油不能控制缺血症状的高血压病人,应当应用ACEI nullUA/NSTEMI的其它治疗 ★他汀类药物的早期干预 ◆多个大规模临床试验已确立了他汀类药物在降低心血管病病死和致残率方面的作用 ◆对于急性冠状动脉综合征，目前倾向于将总胆固醇（TC）控制在200mg/dl以下，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）控制在100mg/dl以下 ★主动脉内气囊反搏 ◆药物治疗无效的顽固性心绞痛是应用主动脉内气囊反搏的指征 ◆改善缺血症状和稳定血液动力学，并为冠状动脉造影和进一步的介入或手术干预提供支持 nullUA/NSTEMI的血管重建 ★紧急血管重建指征 ★紧急血管重建的主要目标 ★血管重建的选择原则 返回nullUA/NSTEMI的血管重建指征 在高危险组患者中如果存在以下情况之一则应考虑行紧急介入性治疗或CABG： ★虽经内科加强治疗,心绞痛仍反复发作。 ★心绞痛发作时间明显延长超过1h,药物治疗不能有效缓解上述缺血发作。 ★心绞痛发作时伴有血液动力学不稳定,如出现低血压、急性左心功能不全或伴有严重心律紊乱等。 nullUA/NSTEMI紧急血管重建的主要目标 以迅速开通“罪犯”病变的血管, 恢复其远端血流为原则 nullUA/NSTEMI血管重建的选择原则★左冠脉主干病变或弥漫性狭窄病变不适宜介入性治疗时,则应选择急诊CABG ★对于血液动力学不稳定的患者最好同时应用主动脉内球囊反搏,力求稳定高危患者的血液动力学 ★大多数UA患者的介入性治疗宜放在病情稳定至少48h后进行 ★不稳定性心绞痛应在积极抗缺血和抗栓治疗的基础上，早期（1周内）经皮冠状动脉干预（PCI）或者CABG（1个月内），成功干预后无需再使用低分子肝素或者肝素 ★CABG适用于左主干病变狭窄>50%、三支病变和病变虽然不严重，但左室功能下降（射血分数<50%）或者患糖尿病的高度危险的不稳定性心绞痛患者。也可用于双支病变，近端近似闭塞的冠状动脉病变和射血分数下降的中等度危险的病人 nullAMI的治疗指南 ★诊断与危险评估 ★治疗部分 null诊断与危险评估 ★急诊科对疑诊AMI患者的诊断程序 ★急性缺血性胸痛及疑诊AMI患者危险性的评估 null急诊科对疑诊AMI患者的诊断程序★急诊科对疑诊AMI患者的诊断目标 ★缺血性胸痛和疑诊AMI患者的筛查 ★AMI的诊断 null急诊科对疑诊AMI患者的诊断目标★争取在10分钟内完成临床检查，描记18导联心电图（常规12导联加“V7～V9、V3R～V5R）并进行分析 ★对有适应证的患者在就诊后30分钟内开始溶栓治疗或90分钟内开始直接急诊PCI null缺血性胸痛和疑诊AMI患者的筛查和处理 ★缺血性胸痛史 ◆典型胸痛 ◆非典型疼痛部位 ◆无痛性心肌梗死 ◆其他不典型表现 ◆女性常表现为不典型胸痛 ◆老年人更多地表现为呼吸困难 ★迅速评价初始18导联心电图 应在10分钟内完成。缺血性胸痛患者心电图ST段抬高对诊断AMI的特异性为91％，敏感性为46％。患者初始的18导联心电图可用以确定即刻处理方针。 null缺血性胸痛和疑诊AMI患者的筛查和处理程序 null缺血性胸痛患者可能的临床转归 null18导联心电图所确定的即刻处理方针★对ST段抬高或新发左束支传导阻滞的患者即刻处理方针 ★对非ST段抬高，但心电图高度怀疑缺血（ST段下移、T波倒置）或有左束支传导阻滞，临床病史高度提示心肌缺血的患者即刻处理方针 ★对心电图正常或呈非特征性心电图改变的患者即刻处理方针 null◆应迅速评价溶栓禁忌证 ◆抗缺血治疗 ◆尽快开始再灌住治疗（30分钟内开始溶栓或90分钟内PCI） ◆入院时作常规血液检查，包括血脂、血糖、凝血时间和电解质等。对ST段抬高或新发左束支传导阻滞的患者即刻处理方针null◆入院抗缺血治疗 ◆作心肌标志物及常规血液检查（同前）对非ST段抬高，但心电图高度怀疑缺血（ST段下移、T波倒置）或有左束支传导阻滞，临床病史高度提示心肌缺血的患者即刻处理方针null对心电图正常或呈非特征性心电图改变的患者即刻处理方针★应在急诊科继续对病情进行评价和治疗，并进行床旁监测，包括心电监护、迅速测定血清心肌标记物浓度及二维超声心动图检查等。 ★二维超声心动图可在缺血损伤数分钟内发现节段性室壁运动障碍，有助于AMI的早期诊断，对疑诊主动脉夹层、心包炎和肺动脉栓塞的鉴别诊断具有特殊价值。 ★床旁监测应一直持续到获得一系列血清标记物浓度结果，最后评估有无缺血或梗死证据，再决定继续观察或入院治疗。nullAMI的诊断 ★AMI的诊断标准 ★血清心肌标志物的测定 nullAMI的诊断标准 必须至少具备下列3条标准中的2条： ◆缺血性胸痛的临床病史 ◆心电图的动态演变 ◆心肌坏死的血清心肌标志物浓度的动态改变 null对AMI诊断标准的说明 ◆部分心肌梗死患者心电图不表现ST段抬高，而表现为其他非诊断性心电图改变，常见于老年人及有心肌梗死病史的患者，因此血清心肌标志物浓度的测定对诊断心肌梗死有重要价值。 ◆在应用心电图诊断AMI时应注意到超急性期T波改变、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心电图表现，伴有左束支传导阻滞时，心电图诊断心肌梗死困难，需进一步检查确立诊断。 null血清心肌标志物的测定AMI诊断时常规采用的血清心肌标志物及其检测时间表 null◆应同时测定丙氨酸转氨酶（ALT），AST >ALT方有意义； ◆CK ：肌酸激酶； CK－MB：肌酸激酶同工酶； AST：天冬氨酸转氨酶 AMI诊断时常规采用的血清心肌标志物及其检测时间表的说明null血清心肌标志物测定的注意事项◆AST、CK、CK－MB为传统的诊断AMI的血清标志物，但应注意到一些疾病可能导致假阳性，如肝脏疾病（通常ALT>AST）／心肌疾病、心肌炎、骨骼肌创伤、肺动脉栓塞、休克及糖尿病等疾病均可影响其特异性。 ◆肌红蛋白可迅速从梗死心肌释放而作为早期心肌标志物，但骨骼肌损伤可能影响其特异性，故早期检出肌红蛋白后，应再测定CK－MB、肌钙蛋白I（cTnI）或肌钙蛋白T（cTnT）等更具心脏特异性的标志物予以证实。 ◆肌钙蛋白的特异性及敏感性均高于其他酶学指标，其参考值的范围必须由每一个实验室通过特异的定量研究和质量控制来确定。快速床旁试剂条可用来半定量估计cTnI或cTnT的浓度，用作快速诊断的参考，但阳性结果应当用传统的定量测定方法予以确认。 ◆CK－MB和总CK作为诊断依据时，其诊断标准值至少应是正常上限值的2倍。 ◆推荐于入院即刻、2～4小时、6～9小时、12～24小时采血。null急性缺血性胸痛及疑诊AMI患者危险性的评估◆对到达急诊科的急性缺血性胸痛及疑诊AMI的患者，临床上常用初始的18导联心电图来评估其危险性。患者病死率随ST段抬高的心电图导联数的增加而增高。 ◆如患者伴有下列任何一项：女性、高龄（>70岁）、既往梗死史、房颤、前壁心肌梗死、肺部罗音、低血压、窦性心动过速、糖尿病，则属于高危患者。 ◆非ST段抬高的急性冠脉综合征反映了从慢性稳定型心绞痛到ST段抬高的AMI的一个连续病理过程。 ◆血清心肌标志物对评估危险性可提供有价值的信息，血清心肌标志物浓度与心肌损害范围呈正相关。非ST段抬高的不稳定型心绞痛患者，约30％ cTnI或cTnT升高，可能为非Q波心肌梗死而属高危患者，即使CK－MB正常，死亡危险也增加。肌钙蛋白水平越高，预测的危险越大。CK峰值和cTnI、cTnT浓度可粗略估计梗死面积和患者预后 。nullAMI的治疗部分 ★院前急救 ★ST段抬高或伴左束支传导阻滞的AMI住院治疗 ★非ST段抬高的AMI的危险性分层及处理 ★有创检查评价（冠状动脉造影）及PCI或CABG适应证选择 null院前急救 AMI死亡的患者中约50％在发病后1小时内于院外猝死，死因主要是可救治的致命性心律失常。 　　◆院前急救的基本任务 　　◆院前急救的重点 　　◆院前急救的措施 null院前急救的基本任务帮助AMI患者安全、迅速地转运到医院，以便尽早开始再灌注治疗 null院前急救的重点◆缩短患者就诊延误的时间 ◆缩短院前检查、处理、转运所需的时间 null院前急救的措施 ◆停止任何主动活动和运动。 ◆立即舌下含服硝酸甘油片（0.6 mg），每5分钟可重复使用；若含服硝酸甘油3片仍无效则应拨打急救电话 ◆救护的医护人员必须掌握除颤和心肺复苏技术，尽量识别AMI的高危患者[如有低血压（<100 mmHg）、心动过速（>100次／分）或有休克、肺水肿体征]，直接送至有条件进行冠状动脉血运重建术的医院。 ◆送达医院急诊室后，对ST段抬高的AMI患者，应在30分钟内收住冠心病监护病房（CCU）开始溶栓，或在90分钟内开始行急诊PCI治疗。 ◆在典型临床表现和心电图ST段抬高已能确诊为AMI时，绝不能因等待血清心肌标志物检查结果而延误再灌注治疗的时间。 nullST段抬高或伴左束支传导阻滞的AMI住院治疗 ★一般治疗 ★再灌注治疗 ★药物治疗 ★并发症及处理 null一般治疗◆监测：持续心电、血压和血氧饱和度监测，及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。 ◆卧床休息：对血流动力学稳定且无并发症的AMI患者一般卧床休息1～3天，对病情不稳定及高危患者卧床时间应适当延长。 ◆建立静脉通道：保持给药途径畅通。 ◆镇痛：给吗啡3 mg静脉注射，必要时每5分钟重复1次，总量不宜超过15 mg。出现呼吸抑制，可每隔3分钟静脉注射纳洛酮0.4 mg（最多3次）以拮抗之。 ◆吸氧：无并发症者鼻导管吸氧 ，有并发症者面罩加压给氧或气管插管并机械通气。 ◆硝酸甘油：只要无禁忌证通常使用硝酸甘油静脉滴注24～48小时，然后改用口服硝酸酯制剂 。 ◆阿司匹林：所有AMI患者只要无禁忌证均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林150～300 mg。 ◆纠正水、电解质及酸碱平衡失调 ◆饮食和通便 null再灌注治疗 ★溶栓治疗 ★介入治疗 null溶栓治疗 ★溶栓治疗的目的 ★溶栓治疗的适应证 ★溶栓治疗的禁忌证 ★溶栓治疗的再通标准 ★溶栓剂的使用方法 null溶栓治疗的目的 使梗死相关血管早期（30～90分钟）、完全（血流达TIMI3级）及持续开放null溶栓治疗的适应证◆2个或2个以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2 mV、肢体导联≥0.1 mV），或提示AMI病史伴左束支传导阻滞（影响ST段分析），起病时间< 12小时，年龄< 75岁（ACC／AHA指南列为Ⅰ 类适应证）。 对前壁心肌梗死、低血压（收缩压<100 mmHg）或心率增快（>100次／分钟）患者治疗意义更大。 ◆ST段抬高，年龄>75岁。对这类患者，无论是否溶栓治疗，AMI死亡的危险性均很大。（ACC／AHA指南列为Ⅱa类适应证）。 ◆ST段抬高，发病时间12～24小时，溶栓治疗收益不大，但在有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者，仍可考虑溶栓治疗（ACC／AHA指南列为Ⅱb类适应证）。 null溶栓治疗的禁忌证（一）◆高危心肌梗死，就诊时收缩压>180 mmHg和（或）舒张压>110 mmHg，这类患者颅内出血的危险性较大，应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。 ◆既往任何时间发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件。 ◆颅内肿瘤。 ◆近期（2～4周）活动性内脏出血（月经除外）。 ◆可疑主动脉夹层。 ◆入院时严重且未控制的高血压（> 180／110 mmHg）或慢性严重高血压病史。 null溶栓治疗的禁忌证（二）◆目前正在使用治疗剂量的抗凝药（国际标准化比率2～3），已知有出血倾向。 ◆近期（2～4周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（>10 min）的心肺复苏。 ◆近期（< 3周）外科大手术。 ◆近期（< 2周）在不能压迫部位的大血管穿刺。 ◆曾使用链激酶（尤其5天～2年内使用者）或对其过敏的患者，不能重复使用链激酶。 ◆妊娠。 ◆活动性消化性溃疡。 null溶栓治疗的再通标准★冠状动脉造影评价再通的标准 ★临床评价再通的标准null冠状动脉造影评价再通的标准◆冠状动脉造影是判断溶栓后血管再通的金标准。 ◆标准的观察时间应为溶栓开始后60～90分钟，梗死相关动脉的血流灌注为TIMIⅡ～Ⅲ级，判定为再通。 ◆梗死相关动脉的血流灌注与病死率密切相关。 ◆目前主张溶栓治疗后不仅血管水平得到完全灌注（TIMIⅢ级），而且心肌水平也得到完全灌注（TMPⅢ级）。nullTIMI分级标准0级：表示无灌注或闭塞远端无血流； 1级：表示造影剂部分通过闭塞部位，但梗死区供血的冠状动脉充盈不完全； 2级：表示造影剂能完全充盈冠状动脉远端，但造影剂进入和清除的速度较完全正常的冠状动脉要慢； 3级：表示完全再灌注，造影剂能在冠状动脉内完全迅速充盈及清除。nullTMP分级标准(TIMI心肌灌注系统）0级：无造影剂进入心肌，没有或有极少的一过性造影剂心肌染色（Blush）; 1级：造影剂缓慢进入心肌，但微血管的心肌染色不消失，呈“毛玻璃”样，或罪犯血管供应区心肌的造影剂染色在下一个序列造影时（间隔30秒）仍然存在； 2级：造影剂进入心肌组织及排空延迟。即进入心肌的造影剂呈“毛玻璃”样，或在罪犯血管供应区心肌密度增高，持续3个心动周期不消失或仅有稍许密度减低； 3级：造影剂在心肌组织中进入及排空正常。即进入心肌组织的造影剂呈“毛玻璃”样（Blush）或在罪犯血管供应区心肌密度增高，排空正常（即在3个心动周期内完全排空，与非梗死相关血管相似。或仅有轻／中度造影剂染色，在3个心动周期内肉眼可见密度明显减轻，亦称为TMP-3级）null临床评价再通的标准◆溶栓开始后2小时内胸痛明显减轻或消失。 ◆开始给药后2小时内ECG之ST段在抬高最明显的导联迅速下降≥50%。 ◆溶栓开始后2小时～3小时内出现再灌注性心律失常，如加速的室性自主心律，下壁梗死新出现的窦性心动过缓或房室传导阻滞等。 ◆酶峰前移，即CK-MB峰值提前至距发病后14小时以内或总的CK值提前至16小时以内。 具备任意2条（1和3组合除外）可作为临床再通标准null溶栓剂的使用方法◆尿激酶：根据我国的几项大规模临床试验结果，目前建议剂量为150万U左右，于30分钟内静脉滴注，配合肝素皮下注射7500～10000 U，每12小时1次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。 ◆链激酶或重组链激酶：根据国际上进行的几组大规模临床试验及国内的研究，建议150万U于l小时内静脉滴注，配合肝素皮下注射7500～10000 U，每12小时1次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。 ◆重组组织型纤溶酶原激活剂（rt－PA）：国外较为普遍的用法为加速给药方案（即GUSTO方案），首先静脉注射15 mg，继之在30 分钟内静脉滴注0.75 mg/kg（不超过50 mg），再在60 分钟内静脉滴注0.5 mg/kg（不超过35 mg）。给药前静脉注射肝素5000 U,继之以1000 U／h的速率静脉滴注，以aPTT结果调整肝素给药剂量，使aPTT维持在60～80秒。我国进行的TUCC临床试验证实，应用50 mg rt－PA（8 mg静脉注射，42 mg在90 分钟内静脉滴注，配合肝素静脉应用 null介入治疗 ★介入治疗的优点 ★稳定的MI不宜行PCI的冠脉造影特征 ★ACC／AHA有关AMI直接PCI治疗指南 ★补救性PCI的指征 ★溶栓治疗再通者 PCI的指征null介入治疗的优点