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中国后循环缺血的专家共识

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中国后循环缺血的专家共识 · 786· 中华内科杂志 2006年9月第45卷第 9期 Chin J Intern Med,September 2006。Vol 45.No.9 中国后循环缺血的专家共识 中国后循环缺血专家共识组 一 、对后循环缺血的认识及其定义和意义 后循环又称椎基底动脉系统,由椎动脉、基底动脉和大 脑后动脉组成,主要供血给脑干、小脑、丘脑、枕叶、部分颞叶 及上段脊髓。后循环缺血(posterior circulation ischemia)是 常见的缺血性脑血管病,约占缺血性卒中的20%。 1.后循环缺血...
中国后循环缺血的专家共识
· 786· 中华内科杂志 2006年9月第45卷第 9期 Chin J Intern Med,September 2006。Vol 45.No.9 中国后循环缺血的专家共识 中国后循环缺血专家共识组 一 、对后循环缺血的认识及其定义和意义 后循环又称椎基底动脉系统,由椎动脉、基底动脉和大 脑后动脉组成,主要供血给脑干、小脑、丘脑、枕叶、部分颞叶 及上段脊髓。后循环缺血(posterior circulation ischemia)是 常见的缺血性脑血管病,约占缺血性卒中的20%。 1.后循环缺血的认识历史:上世纪 50年代,发现一些 颈动脉系统短暂性缺血发作(TIA)患者有颈动脉颅外段的 严重狭窄或闭塞,推测乃因之而致血管分布区组织仅靠侧支 循环供 血,处 于相对 缺血状态,称 为“颈动脉供血不足” (carotid insufficiency)。将此概念引申到后循环,产生了“椎 基底动脉供血不足”(vertebrobasilar insufficiency,VBI)的概 念。可见,经典的 VBI概念有两个含义,临床上是指后循环 的TIA,病因上是指大动脉严重狭窄或闭塞导致的血流动力 学性低灌注⋯。 20世纪 70年代后,明确颈动脉系统缺血只有 TIA和梗 死两种形式,“颈动脉供血不足”概念即不再使用。然而,由 于对后循环缺血认识的滞后,VBI概念仍被广泛使用,并产 生一些不确切的认识:如多将头晕/眩晕归咎于 VBI;将颈椎 骨质增生当作 VBI的重要病因;更有将 VBI的概念泛化,认 为它是一种既非正常又非缺血的状态。这些情况在我国尤 为严重,导致 VBI概念不清、诊断标准不明、处置不规范。 2.后循环缺血的认识现状:20世纪 80年代后,随着临 床研究的深入和研究技术的发展,对后循环缺血的临床和病 因有了几项重要认识 :(1)后循环缺血的主要病因是动 脉粥样硬化,而颈椎骨质增生仅是罕见的情况;(2)后循环 缺血的最主要机制是栓塞;(3)无论是临床或影像学检查都 无法可靠地界定既非正常又非缺血的状态;(4)虽然头晕/ 眩晕是后循环缺血的常见症状,但头晕/眩晕的常见病因却 并不是后循环缺血。基于以上认识,国际上已用后循环缺血 概念取代了 VBI概念,国际疾病分类中已不再使用 VBI。。 。 3.后循环缺血的定义 :是指后循环的 TIA和脑梗死。其 同义词包括椎基底动脉系统缺血、后循环的 TIA与脑梗死、 椎基底动脉疾病、椎基底动脉血栓栓塞性疾病。鉴于 MRI 弥散加权成像(DWI)发现约半数的后循环 TIA有明确的梗 死改变且 TIA与脑梗死的界限越来越模糊 ,因此用后循环缺 血涵盖后循环的TIA与脑梗死 ,有利于临床操作 ’ 。 二、后循环缺血的发病机制和危险因素 1.后循环缺血的主要病因和发病机制 1-5]:(1)动脉粥 样硬化是后循环缺血最常见的血管病理表现。导致后循环 通信作者:李焰生,200127上海交通大学医学院附属仁济医院 神经科 Email:Lliyans@hotmail.COB . 标 准 与 讨 论 . 缺血的机制包括:大动脉狭窄和闭塞引起低灌注、血栓形成 及动脉源性栓塞等。动脉粥样硬化好发于椎动脉起始段和 颅内段。(2)栓塞是后循环缺血的最常见发病机制,约占 40%,栓子主要来源于心脏、主动脉和椎基底动脉。最常见 栓塞部位是椎动脉颅内段和基底动脉远端。(3)穿支小动 脉病变,包括玻璃样变、微动脉瘤和小动脉起始部的粥样硬 化病变,好发于桥脑、中脑和丘脑。 2.后循环缺血的主要危险因素 :与颈动脉系统缺血 相似,除不可调节的年龄、性别、种族、遗传背景、家族史、个 人史外,主要是生活方式(饮食、吸烟、活动缺乏等)、肥胖及 多种血管危险因素,后者包括高血压、糖尿病、高脂血症、心 脏病 、卒中/TIA病史、颈动脉病及周围血管病等。 3.颈椎骨质增生不是后循环缺血的主要原因:以往认为 转头/颈可使骨赘压迫椎动脉,导致后循环缺血,由于前庭神 经核对缺血敏感 ,故而产生头晕/眩晕。这种 以假设代替证 据的模式是导致 VBI诊断混乱的重要原因。而临床研究则 证明颈椎骨质增生绝不是后循环缺血的主要危险因素,因为 在有或无后循环缺血的中老年人群间,颈椎骨质增生的程度 并无显著差别,只有血管性危险因素的不同 71;连续的椎动 脉动态造影仅见个别有因骨赘引起的动脉受压;进行转颈后 的多普勒超声检查 ,未见有或无后循环症状者间椎动脉颅外 段受压比率有差异 。 三、后循环缺血的临床表现和诊断 1.后循环缺血 的主要临床表现:后循环缺血的常见症 状:头晕/眩晕 、肢体/头面部麻木、肢体无力、头痛、呕吐、复 视、短暂意识丧失、视觉障碍、行走不稳或跌倒。后循环缺血 的常见体征:眼球运动障碍、肢体瘫痪、感觉异常、步态/肢体 共济失调、构音/吞咽障碍、视野缺损、声嘶、Homer综合征 等。出现一侧脑神经损害和另一侧运动感觉损害的交叉表 现是后循环缺血的特征表现。 后循环缺血的常见综合征 :后循环 TIA、小脑梗死、延脑 外侧综合征、基底动脉尖综合征、Weber综合征、闭锁综合 征、大脑后动脉梗死、腔隙性梗死(运动性轻偏瘫、共济失调 轻偏瘫、构音障碍.拙手综合征、纯感觉性卒中等)。 2.常被误认为是后循环缺血的临床表现:脑干结构的致 密和血管支配与神经结构的非一一对应特点,决定了绝大多 数的后循环缺血呈现为多种重叠的临床表现 ,极少只表现为 单一的症状或体征。单纯的头晕/眩晕、晕厥、跌倒发作或短 暂意识丧失等很少由后循环缺血所致 。 3.后循环缺血的评估和诊断:详细的病史、体格检查和 神经系统检查是诊断的基础。要仔细了解病史,特别是症状 的发生、形式、持续时间、伴随症状、演变过程及可能的诱发 维普资讯 http://www.cqvip.com 中华内科杂志2006年9月第45卷第 9期 Chin J Intern Med,September 2O , 45, :! 因素;要注意了解各种血管性危险因素;要注重对脑神经(视 觉、眼球运动、面部感觉、听觉、前庭功能)和共济运动的检 查。对以头晕/眩晕为主诉者,一定要进行 Dix-Hallpike检查 以排除良性发作性位置性眩晕 “’”j。 对所有疑为后循环缺血的患者应进行神经影像学检查, 主要是 MRI检查 ’“’ ]。DWI对急性病变最有诊断价值。 头颅CT检查易受骨伪影影响,诊断价值不大,只适用于排 除出血和不能进行 MRI检查的患者。 应积极开展各种血管检查,数字减影血管造影 、CT血管 造影、MRI血管造影和血管多普勒超声检查等有助于发现和 明确颅内外大血管病变 ’“j。各种检查各有特点,不同检查 间的相关研究还缺乏。经颅多普勒超声 (TCD)检查可发现 椎动脉的狭窄或闭塞,但不能成为诊断后循环缺血的惟一依 据。多种心脏检查有助于明确来 自心脏或主动脉弓的栓塞。 颈椎的影像学检查不是首选或重要检查。 四、后循环缺血的防治 1.急性期治疗 ’ :目前仍缺乏专门针对后循环缺血的 大样本随机对照研究结果,因此对后循环缺血的急性期处置 与前循环缺血性卒中相同。应积极开展卒 中单元的组织化 治疗模式。对起病 3 h内的合适患者可以开展重组组织型 纤溶酶原激活物(rt.PA)静脉溶栓治疗。有条件者行动脉溶 栓治疗,治疗时间窗可适当放宽。对所有不适合溶栓治疗且 无禁忌证者,应予以阿司匹林 100—300 mg/d治疗。其他治 疗可参考国内外相关的治疗指南。 2.预防:参考国内外相关的防治指南控制各种血管性危 险因素。鉴于栓塞多见,应积极开展病因检查。诊断明确者 应进行抗栓治疗。单用或联合使用抗血小板制剂有重要 的 预防作用。应探索血管成形支架术的疗效。 3.宣教:积极开展后循环缺血尤其是医师的继续再教 育,更新观念和知识 ,不再使用 VBI概念。应加强宣教,正确 掌握后循环缺血的早期表现,实现早发现、早诊断。应正确 认识后循环缺血的危险因素,建立科学的预防观。 五、后循环缺血的临床研究 应积极推动我国在此领域的临床研究,建立国家性或地 区性的登记系统和数据库。应规范后循环缺血的诊断标准 和防治措施。 六 、有关后循环缺血的几个重要认识 1.后循环缺血包括后循环的 TIA和脑梗死。 2.后循环缺血的主要病因与前循环缺血相同,颈椎病不 是主要病因。 3.头晕/眩晕是后循环缺血的常见表现,但头晕/眩晕的 常见病因却并不是后循环缺血。 4.后循环缺血的诊断、治疗和预防应与前循环缺血一致。 参 考 文 献 1 Caplan L.Posterior circulation ischemia:then,now,and tomorrow. The Thomas Willis Lecture-2000.Stroke,2000,31:2011-2023. 2 Caplan LR,Wityk RJ,Glass TA,et a1. New England Medical 787 Center Posterior Circulation registry. Ann Neurol,2004,56:389- 398. 3 Savitz SI.Caplan LR.Vertebmbasilar disease.N Engl J Med.2005, 352:2618-2626. 4 Vuilleumier P.Bogousslavsky J.Regli F.Infarction of the lower brainstem.Clinical,aetiologlcal and MRI-topographical correlations. Brain,1995,118(Pt 4):1013-l025. 5 Martin PJ.Vertebmbasilar ischaemia.QJM,1998。91:799-81 1. 6 Special report from the National Institute of Neurological Disorders and Stroke.Classification of cerebrovascular diseasesⅢ.Stroke. 1990,21:637-676. 7 Adams KR,Yung MW ,Lye M ,et a1.Are cervical spine radiographs of value in elderly patients witll vertebmbasilar insufficiency? Age Ageing,1986,15:57-59. 8 Sakaguchi M, Kitagawa K, Hougaku H, et a1. Mechan ical compression of the extracranial vertebra1.artery during neck rotation. Neurology,2003,61:845-847. 9 Baloh RW.Episodic vertigo:central nervous system causes. Curr Opin Neurol,2002,15:17-21. 10 Bath AP, Walsh RM, Ranalli P, et a1. Experience from a multidiseiplinary”dizzy”clinic.Am J 0to1.2000,21:92-97. 1 1 Colledge NR,Barr-Hamilton RM ,Lewis SJ,et a1.Evaluation of investigations to diagnose the cause of dizziness in elderly people:a community based controlled study.BMJ,1996,3 13:788-792. 12 Gomez CR,Cruz.Flores S,Malkoff MD.et a1.Isolated vertigo as a man ifestation of vertebmbasilar ischemia.Neurology,1996,47:94- 97. 13 Luxon LM.Evaluation an d man agement of the dizzy patient.J Neurol Neurosurg Psychiatry,2004,75 Suppl 4:iv45-52. 14 Cloud GC,Markus HS. Diagnosis and management of vertebral artery stenosis.QJM,2003。96:27-54. 15 Culebras A,Kase CS,Masdeu JC,et a1.Practice guidelines for the USe of imaging in transient ischemic attacks an d acute s~oke. 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