妊娠合并心脏病的有关问题

null妊娠合并心脏病的 有关问妊娠合并心脏病的 有关问题海南医学院附属医院心脏外科 刘 苏null 妊娠合并心脏病是产科一种严重并发症，属高危妊娠，在孕产妇死亡原因调查中，２０世纪８０年代心脏病仅次于产后出血，居第二位，９０ 年代居第三位，在非直接产科死因中占第一位，是威胁孕产妇生命安全的前４ 位原因之一。null 4种最常见的妊娠合并心脏病类别及顺位是先天性心脏病、风湿性心脏病、妊高症性心脏病、围生期心肌病。 其中先天性心脏病孕妇占49.74%;风湿性心脏病孕占28.32%。主要原因是风湿热得到及时预防和治疗,风湿累及心脏情况逐年减少,同时心脏内科诊断技术的提高及心脏外科手术的发展,使的先心病患者都能维持至育龄期,因此,在孕妇中的发病率也相应增高。null 妊娠合并风湿性心脏病中,二尖瓣病变占90%~100%,先心病中以室间隔缺损和房间隔缺损为多见。研究妊娠合并先天性心脏病、风湿性心脏病、妊高症性心脏病、围生期心肌病的防治措施,将有利于降低妊娠合并心脏孕产妇的死亡率。null妊娠合并不同类型心脏病的孕、产妇病死率: (1)孕、产妇病死率<1.0%:房间隔缺损(单纯型)、室间隔缺损(单纯型)、动脉导管未闭、三尖瓣及肺动脉瓣膜病、矫正后的法洛四联症、轻度二尖瓣狭窄。 (2)孕、产妇病死率5.0%~15.0%:中到重度二尖瓣狭窄伴房颤、人工瓣膜术后、主动脉口狭窄、主动脉缩窄(单纯型)、未矫正的法洛四联症、心肌梗死。 (3)孕、产妇病死率25.0%~50.0%:肺动脉高压、主动脉缩窄(复杂型)、马凡综合征、艾森曼格综合征。null 妊娠合并心脏病孕产妇死亡的主要原因是心力衰竭。 由于孕妇血容量在妊娠6~8周开始逐渐增加,至33~34周时达高峰。如果在妊娠的中晚期随着妊娠子宫的增大,又合并贫血、感染等就更容易发生心衰。分娩发动后使周围循环阻力及肺循环压力增高,心脏负荷增加,分娩时的疼痛也是引起心力衰竭的原因;产后子宫迅速缩小,大量血液从子宫进入血循环,使回心血量增加这也是诱发心衰的重要关口。 null 除孕期血液动力学改变引起心衰外,容易诱发心衰的因素还有肾功能损害、贫血、肺部感染、高血压、房颤、肺动脉高压等。null一、妊娠合并心脏病血流动力学变化 1、 正常妊娠时的血流动力学改变 ⑴总血容量 妊娠第8周时总血容量开始增加,到孕32周时达高峰,到分娩时血容量共增长了45%~50%。总血容量的增加主要包括血浆及红细胞的增加。血浆容量的增长比红细胞的增长出现更早,红细胞容量的增长主要出现在孕20周以后,因此,孕妇的红细胞比容和血红蛋白浓度呈下降趋势,出现妊娠期所特有的生理性贫血。null⑵心率 心率的增快最早出现在妊娠的第6周,在孕10~26周时心率的增长速度最快。娩前的心率比非孕时平均增快10~15/min。 ⑶每搏血量 孕28周后显著增长,到孕末期达最高峰,比非孕时期增加24%。 ⑷ 心输出量 心输出量在妊娠第6周时开始增长,妊娠的前3个月增幅显著。心输出量的峰值出现在孕28~32周,此后心输出量维持在该水平上直至分娩。 null⑸外周血管阻力 所谓外周血管阻力是指小动脉和微动脉对血流的阻力。在整个妊娠期间,外周血管阻力不断降低。从妊娠第6周开始,第24~32周其降幅是最显著的,分娩前外周血管阻力降至最低点,比非孕时的水平下降40%~50%。 外周血管阻力在妊娠期下降的机制尚未完全明了。目前有以下几种作用机制:(1)妊娠期,雌激素长期处于高峰状态,具有明显的舒血管作用。(2)孕期母体血循环中舒血管的前列腺素分泌增多,促进了外周血管阻力的下降。(3)胎儿生长导致的母体产热增加也是血管阻力下降的原因。null⑹心功能 心脏收缩功能 妊娠期出现的前负荷增加(即总血容量的增加)、后负荷降低(即外周血管阻力降低),以及心肌本身收缩性的加强,都促使心室的收缩功能加强。 心脏舒张功能 主要的是对二尖瓣和肺静脉血流频谱的分析, 其中E/A峰(即二尖瓣舒张早期充盈峰/舒张晚期充盈峰)和AR峰(即左房收缩期反流峰)是最敏感的指标。妊娠中晚期存在左心室舒张功能轻度降低。null⑺分娩期及产褥期的血流动力学改变 分娩期尤其是第二产程期间,宫缩的疼痛以及孕妇的焦虑情绪均可引起交感神经兴奋,使心率加快，每次宫缩时,子宫血管受到挤压,进入体循环中的血量增加300ml ,使每搏血量进一步增多,两者共同促进心输出量的急骤增长,最高可比分娩前增加10%~40%,比非孕期增加60%~80%，此外,第二产程中的孕妇骨骼肌和腹肌参与收缩,使体循环的血管阻力增加,孕妇的平均动脉压升高,宫缩间歇期,血压可回到分娩前水平。null 分娩后,胎盘血循环中断,子宫收缩使大量的血液从子宫进入体循环,加之子宫对下腔静脉的压迫解除,静脉回流增多,使回心血量剧烈增多。产褥早期,组织间隙中由于妊娠所潴留的水分回到血循环中,不仅造成血容量继续增加,而且使血液进一步稀释,延续并加重了妊娠贫血,产褥期前3内最为严重。null2、 妊娠合并先天性心脏病的血流动力学改变 先心病一般常根据病人是否有紫绀而分为非紫绀型和紫绀型两大类。但用病理解剖和病理生理相结合的方法来分类则更完善。 ⑴无分流类(梗阻性病变)：如：肺动脉口狭窄、主动脉口狭窄。 ⑵左向右分流类：如：室间隔缺损、动脉导管未闭、房间隔缺损等。 ⑶右向左分流类：如：肺动脉闭锁、法乐氏四联症。 ⑷血流混合性：大动脉转位、三尖瓣闭锁。 ⑸反流性病变：如：三尖瓣下移。 null⑴ 无紫绀型先心病 无分流型：其主要的血流动力学改变为心室流出道狭窄,射血受阻,心室的后负荷加大,为保证每搏血量,心脏必须加强收缩,心室渐呈向心性肥厚随病程进展,室壁顺应性下降,心室腔扩大,最终可导致心衰。 null 左向右分流型：它是指肺、体循环间出现异常通道,使动脉血从左侧各心腔流入右侧各心腔和肺动脉中,动脉血氧饱和度不受影响。肺循环血流量增多,甚至达到体循环的3~5倍。妊娠后,虽然受到不断升高的心输出量的影响,但因同时存在周围血管阻力的下降,两种作用相互抵消,使得左侧各心腔中的压力并无明显改变,左向右分流量亦无明显增多。因此,在未出现肺动脉高压时患者能较好的耐受妊娠和分娩。 如果发展为严重肺动脉高压,以致产生右向左分流而出现紫绀者称为艾森门格综合征。nullCirculation of the Heartnull⑵紫绀型先心病 此类患者的先心病。它同样存在体、肺循环间的异常通路,但由于右室压力升高,甚至超过左室压力,血液从右心逆流入左心,使动脉血氧饱和度下降,故出现紫绀。 未经手术矫治的紫绀型先心病患者妊娠后,可以因妊娠时增加的心输出量及降低的外周血管阻力而增加右向左的分流量,继而增加患者的低氧血症及发绀情况,器官组织严重缺氧。因此,原则上妊娠是紫绀型先心病患者的禁忌证。null3、妊娠合并风湿性心脏病的血流动力学改变 二尖瓣病变是最常见的,二尖瓣狭窄是妊娠妇女最常见且最危险的一种风心病。 下面以风湿性二尖瓣狭窄为例,介绍其血流动力学的改变。正常成人二尖瓣瓣口面积可达4~6cm2,休息状态时每分钟有5L的血液流过二尖瓣口。null轻度二尖瓣狭窄中度二尖瓣狭窄重度二尖瓣狭窄1.5-2.0 c㎡1.0-1.5 c㎡< 1.0 c㎡正常成人二尖瓣口面积 4.0-6.0 c㎡null根据病变的程度二尖瓣狭窄分为： ①隔膜型。 ②隔膜增厚型。 ③隔膜漏斗型。 ④漏斗型。 null二尖瓣狭窄 （mitral stenosis） 隔膜型 null二尖瓣狭窄并关闭不全的病理生理改变： 临床症状← 左心衰 ↑ 二尖瓣关闭不全→左室容量压力↑→左室体积↑ ↑ 病因 → 二尖瓣狭窄→左室容量↓→ 左室体积↓ ↓ 左房压↑→左房肥大→心房纤颤→血栓形成 ↓ ↓ 肺静脉压↑ 临床症状 ↓ 肺动脉压↑→临床症状 ↓ 右房室压↑→体循环压↑→右心衰→临床症状 null 分娩期,疼痛及焦虑可使心率增快,淤积在左心房内的血量进一步增加。第一产程中,每次宫缩时约有300~500血液被挤入周围循环。第二产程中,腹压增加,内脏血液涌向心脏,而产妇用力憋气使周围循环阻力及肺循环阻力增加。胎儿娩出后,对下腔静脉的压迫解除,静脉回流增多。均能促使肺水肿!肺动脉高压甚至发生右心衰。胎盘娩出后,排空的子宫收缩,大量血液进入体循环。而妊娠期潴留在组织内的液体亦回流入体循环,均增加了回心血量,使右心负荷继续加重。这些变化均对二尖瓣狭窄的患者造成极大的危害。null4 妊娠合并心律失常的血流动力学改变 多数心律失常是良性的且影响不大,仅介绍几种较严重的类型。 ⑴ 阵发性房性心动过速 常发生于无器质性心脏病的患者,多耐受良好,若发作于有器质性心脏病者,可能出现心输出量降低或左心室充盈受损,甚至可以导致胎儿因缺氧而窒息死亡。 ⑵心房扑动和心房颤动 房扑时左心舒张充盈期明显缩短,严重影响心输出量。房颤时,造成心输出量急骤减少,甚至突然引发肺水肿、心绞痛、急性心衰。原有二尖瓣疾病的患者合并房颤时,心房血栓形成的可能性增大,从而增加了患者体循环血栓形成的危险。null5 围生期心肌病的血流动力学改变 患者常有心肌广泛性坏死和间质纤维水肿,心肌收缩力减退,左、右心室射血分数均下降,造成左、右心室舒张末压均升高,心脏被动扩张。肺、体循环严重淤血,产生顽固性心衰现。 由于心腔扩张,房室瓣的周径扩大可导致相对性的关闭不全,使心室内淤血进一步加重。围生期心肌病患者不能正常地调节心脏收缩功能,亦不能增加心输出量和每搏血量来适应胎儿的生长发育,反而因容量负荷的加重使心脏状况进一步恶化,导致母婴患病率及病死率高。null二、瓣膜病的相关问题 1、瓣膜病的简况 ⑴心脏瓣膜病是指心脏瓣膜有解剖和/或功能改变引起的心脏功能损害。可分为先天性与后天性两大类，后者又可分为风湿性与非风湿性心脏瓣膜病。风湿热是全球儿童和青少年后天获得性心脏病的最重要的原因。非风湿性病变主要是黏液变性、心内膜炎、钙化和腱索断裂。不同病因引起的瓣膜病变，以及瓣膜病理损害的程度，是决定外科手术方法的重要根据。null⑵风湿性心脏瓣膜病病理改变 以往认为：二尖瓣病变主要是风湿活动持续引起瓣膜交界融合，瓣叶纤维化增厚，腱索及/或乳头肌纤维化缩短、融合和瓣叶钙化。现在认为：血液通过病变的瓣膜产生涡流，二尖瓣狭窄是瓣叶对涡流产生的应力作出反应的慢性结果。上述病变过程一般历时10年。null⑶外科手术治疗的目的是减轻患者的症状，改善心功能或防止无症状患者左室功能的进一步恶化。提高生活质量，延长寿命。 心脏瓣膜病外科治疗的手术适应症实际上就是一句话：无论有无临床症状，只要有较明显的血流动力学障碍和由瓣膜病引起的并发症，而无手术禁忌症均应手术治疗。在心室功能失代偿之前进行手术的时机为最好。null2、瓣膜病的治疗进展 ⑴心脏直视手术 ⑵介入手术nullnull“这个人工瓣膜能使用多久?”。对于在美国近期应用的机械瓣而言，回答是“永远”。对个体而言，生物瓣膜的耐用性难以确定。 目前美国获得FDA批准的机械瓣瓣： St Jude双叶瓣膜 Medtronic-Hall倾斜圆盘瓣膜和双叶瓣膜 Carbomedics双叶瓣膜 Starr-Edwards球状罩型瓣膜 Ominicarbon倾斜圆盘瓣膜 ATS双叶瓣 。nullnull3、瓣膜病瓣膜置换术后的抗凝治疗 迄今为止,对所有人工机械瓣置换术后的患者均需终身抗凝治疗。 目前口服抗凝剂有香豆素和茚二酮两大类,前一类包括华法令,双香豆素等,后一类包括苯茚二酮等,两大类的抗凝作用相同,但药代动力学和毒性不同。在毒性方面,茚二酮类要比香豆素类大,现应用比较少,抗凝剂以香豆素类为首选,其中华法令最为常用。null安全+有效抗凝治疗的保证=INR 凝血酶原时间----PT 国际敏感性指数---ISI （Interational Sensitivity Index） 1983年世界卫生组织引入国际化比值 （Interational Normalized Ratio INA） INA=（患者PT值/标准混合血浆PT值）ISI null-一个样品用三种试剂的检验结果null 2001年美国国家指南所确立换瓣术后的INR值的标准是2.5~3.5。但强调INR值与瓣膜类型有关,如使用美敦力瓣时INR值的标准可降为2.0~3.0。阜外心血管医院,以INR2.0~2.5为标准指导换瓣患者术后的抗凝治疗,其中二尖瓣置换术和主动脉瓣+二尖瓣联合置换术将INR值维持在较高范围内,而主动脉瓣置换术一般维持在较低范围内。主动脉瓣较二尖瓣的INR值低,原因与血流动力学有关,二尖瓣处血流较主动脉处缓慢,血栓易于形成,栓塞的发病率较高,INR值较大。null4、瓣膜病瓣膜置换术后心衰和心功能维护的有关问题 ⑴心衰的诱因 除心衰的一般诱因和血液动力学改变引起心衰外,容易诱发心衰的因素还有肾功能损害、贫血、肺部感染、高血压、房颤、肺动脉高压等。 ⑵心衰的治疗和心功能的维护 心衰的治疗和心功能的维护是终生的。null⑶心衰的电解质紊乱 仅讨论低血钾。 一直以来,血清钾是临床上评价人体钾水平的唯一指标。然而,血清钾只是人体钾的一小部分,大部分钾储存在细胞内,血清钾浓度的变化不能反映细胞内钾浓度的变化,人体在负氮平衡情况下,细胞内钾大量减少,而血清钾浓度仍不发生太大变化。所以临床应选择测定血浆钾,更有利于临床诊断和治疗电解质平衡失调,特别是对低钾血症。null 心衰时伴有低血钾,一般被认为是由于摄过少。长期使用排钾利尿剂,低镁亦可使肾脏保钾功减低,这些己为临床所重视。心衰患者的低钾发生率明显高,除了前述原因外,继发的醛固酮增多症及儿茶酚胺(CA)升高有关,此两项使血钾降低作用更加显著。null 心衰患者血清钾浓度多数正常,用同位素K稀释法测定心衰患者的总可交换钾发现平均缺钾30%左右。总钾量的减少可能存在于每个心衰患者,只是低血钾患体内总钾量减少更严重。一般认为： 血钾3.0mmol/L,体缺钾100~200mmol/L。 血钾<3.0mmol/L时,每减lmmol/L则额外缺钾200~400mmol/L; 伴有心电图变化低血钾症提示至少缺钾500mmol/L。 因此,心衰患者在治疗过程中均应注意监测血钾水平。null低钾血症心电图表现有: ①出现u波; ②T波低平; ③ST段改变; ④心律失常(特别是当患者同时服用地高辛时); ⑤无脉性电活动(PEA)或心脏停搏。null低血钾分为：轻度：血清钾水平<4.0mmol/L 中度：血清钾水平<3.5mmol/L 重度：血清钾水平<3.0mmol/L 在急诊情况下有指征时,最大静脉补钾量可达10~20mmol/h,同时予以连续的心电图监测。如果使用中心静脉补钾,溶液中钾离子浓度可以较高。 血清钾每减少1mmol/L,则总钾丢失量为150~400mmol。除非患者临床状况不稳定,我们推荐逐步纠正低钾血症而不是快速的补充。null补钾公式： 补钾量（毫当量）=[4-血清钾（mmol/L）]×体重（Kg）×0.3+尿中含钾量 先心病最低补至4.0 mmol/L 风心病最低补至4.5 mmol/L 一般先心病尿中含钾量：1-2mEq/100ml尿 一般风心病尿中含钾量：2-3mEq/100ml尿 一般补钾速度：0.3-0.5 mEq/ Kg/h 紧急补钾速度：10 mEq/ h 极量20 mEq/ hnullnull三、心脏病和瓣膜置换术后合并妊娠的有关问题 1、心脏病和瓣膜置换术后合并妊娠的指征（适应症） 所有可能高度危及母亲生命安全的心脏疾患都是妊娠的禁忌证。妊娠高危病症包括:发绀型先天性心脏病;感染性心瓣膜疾病;马方综合征;肥厚梗阻型心肌病;心瓣膜严重狭窄和主肺动脉缩窄性疾病;肺动脉高压;左心功能不全(射血分数＜35%)等。null 应使上述疾病病人了解到妊娠对她们和胎儿的危害,劝其避孕。若其在已妊娠后3个月内就诊,应及早行人工流产。若妊娠已达3~4个月,可考虑行引产术。但若妊娠在5个月以上,引产的危险并不亚于继续妊娠和分娩。这种情况下,可用药物控制心力衰竭,在严密监测下让其继续妊娠。 对患有其他较轻心脏疾病的患者,若其心功能良好(I级和II级),可考虑妊娠。 有瓣膜病变的年轻妇女。心功能I级者可以怀孕,心功能III级和IV级是妊娠禁忌,心功能II级者可否妊娠争议较大。心功能差者应该接受治疗,手术后再妊娠更安全。null 瓣膜置换术后,患者心功能恢复约需1~2年,有报道,由于二尖瓣替换者心功能的恢复需要较长时间,因此适宜妊娠时间要比主动脉瓣替换者更晚一些。有报道认为人工瓣膜置换术后若心功能许可,2年是受孕的最佳时机,随着手术后的时间延长,妊娠风险将逐渐增加。 对于术后心功能Ⅲ~Ⅳ级!复查中二尖瓣再次发生中重度狭窄或已经有不可逆的肺动脉高压患者应建议其严格避孕,若意外妊娠应在孕早期终止。null 应该加强妇女的保健意识,使其意识到孕前必须认真寻求产科及心脏科专家医生的全面评估和指导意见,若允许受孕,妊娠后必须严密加强监护,避免感染!贫血!营养不良!劳累!情绪激动等加重心脏负担的因素。null 心功能的判断 纽约心脏病学会根据心脏病人日常体力活动的耐量，将心脏功能分为四级，既 NYHA心脏功能分级。（主观分级） 心脏功能级别分类 分级 症状 活动限制 需要额外休息 体力工作能力 Ⅰ 无 无 无 全工作量 Ⅱ 重体力活动有症状 轻度 需稍休息 常能参加工作 Ⅲ日常活动有明显症状 显著 需适当休息 部分工作 Ⅳ 休息中有症状 极度 被迫终日休息 丧失工作能力 null1994年,美国心脏病学会(AHA)采用心电图、负荷试验、X线、超声心动图评估心脏病严重程度,并分为四级(客观分级): A级:无心血管疾病的客观依据; B级:有轻度心血管疾病依据; C级:具有中度心血管疾病的依据; D级:具有重度心血管疾病的依据。 在各种心血管疾病的客观检查中,如何判断轻、中、重度,必须由医生做出判断。nullA级 有心衰的高危因素，但无心脏的结构和 功能异常。 B级 已出现心脏结构和功能异常，但从未有 过心衰的症状与体征。 C级 有心脏的结构和功能异常，现有或既往 有心衰症状。 D级 为顽固性心力衰竭和晚期心衰。null2、瓣膜置换术后合并妊娠的抗凝治疗 1977年shaul和hall首先报道香豆素类抗凝药可致胎儿畸形、死胎及自然流产。常见华法令综合征:鼻发育不良,小头畸形,骨结构有彩色淤点,视神经萎缩,智力迟钝,腿肿痛等。认为,在妊娠前3个月应用华法令抗凝易致胎儿畸形。1999年Vitalen等又认为华法令致畸与药物剂量有关,＜5mg/d致畸性小,胎儿并发症降至＜5%。null 妊娠前3个月,最好是准备受孕前改用低分子肝素生物利用度高,副作用小,半衰期长,每天只需要用药1次。妊娠3个月后,胚胎器官基本形成,改服华法令。既避免了整个孕期使用肝素的不便和长期使用肝素对母体的不利,又可在一定期程度上减少了胎儿畸形的发生率,可能是较为合理的妊娠期抗凝方案。但有报道早期换用肝素并不能完全避免胎儿畸形的发生。提示我们华法林的致畸作用可能和孕妇的不同体质及具体状况有关。null欧洲心脏病学指南将换瓣术后妇女凝血危险分为两组: 高危:指有血栓史或二尖瓣置换旧型的机械瓣; 低危:指没有血栓史或置换的是新型瓣膜。 术前3天华法林改为肝素钠术后24h恢复华法林抗凝。null3、心脏病和瓣膜置换术后合并妊娠的心功能的监护和维护 心脏病合并妊娠的处理关键是减轻心脏负荷,及时处理心脏及产科并发症。维持心脏功能,防止充血性心力衰竭、急性肺水肿、感染性细菌性心内膜炎等并发症,对心功能Ⅱ级或Ⅱ级以上的病人均采用由心脏科医师会诊,心功能Ⅲ级或Ⅲ级以上的病人组织由妇产科、心脏科和麻醉科医师共同参加的联合会诊的方式。对病人的心功能、全身状况和胎儿情况作出评价。null ⑴洋地黄可自由地通过胎盘屏障，但不能致胎儿畸形。母乳中洋地黄浓度低，不致引起新生儿中毒。母体洋地黄中毒对胎儿可产生不利影响.特别是呕吐及心律失常可致胎盘血流量减少，胎儿生长受到抑制.甚至造成胎儿死亡。妊娠对洋地黄的药代动力学没有产生显著的影响,由此妊娠中洋地黄不需要减量,仍可以使用标准剂量.总之,洋地黄用于妊娠期是安全的. ⑵使用血管扩张剂时应防止血压过度降低而使子宫血流量减少。硝酸甘油和a-受体阻滞剂安全有效。硝苯地平可使子宫收缩迟缓延迟分娩。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),血管紧张素受体拮抗剂(ARB)不适宜孕期应用。null⑶利尿剂使用不当，可影响子宫血流量，不要仅仅因轻度的踩部水肿就使用利尿剂.噻嗪类利尿剂可通过胎盘，不致畸形，但孕20w后长期使用可引起高血钙，血尿酸过高、高血糖、低血钾等，但对胎儿影响较小。妊娠时应用利尿剂可致产程延长，子宫收缩无力，胎粪污染羊水的发生率增高。所以利尿剂的使用要小量、短程、速效。null4、心脏病和瓣膜置换术后合并妊娠的心衰的治疗（妊娠的不同时期） 根据妊娠合并心脏病和瓣膜置换术的血流动力学改变的特点，强心、利尿、扩血管、降肺动脉压、正性肌力药物使用的侧重点不同。 多巴胺、多巴酚丁胺可正常使用。米力农在妊娠妇女应用,尚无有关安全性的报道,须慎用。null如：风湿性心脏病,二尖瓣人工机械瓣膜置换术后瓣口狭窄,引起左房容量负荷过重和肺淤血。产后回心血量的增加将进一步加重容量负荷,因此要降低容量负荷,使心率维持在120次/分,收缩压100~120mmHg,有助于改善心功能。异舒吉（新型硝酸酯类制剂）通过扩张周围血管和冠状动脉,减少静脉回可以扩张小静脉减轻容量负荷,同时避免选择引起小动脉扩张的药物如硝普钠!压宁定等,不用引起肺淤血加重的药物如钙离子拮抗剂和B-受体阻滞剂,加强抗感染治疗,防止肺炎!细菌性心内膜炎等。null5、心脏病和瓣膜置换术后分娩问题 心功能Ⅰ-Ⅱ级的患者,宫颈条件好,头位,可考虑阴道试产,否则应选择剖宫产终止妊娠。特别注意要在三个心脏负担最终的时期(包括孕32~34周,分娩期及产后24h)加强严密监护。对分娩精神紧张或产程进展缓慢者,即使心功能是Ⅰ级~Ⅱ级,也应以剖宫产为宜。 如在妊娠晚期,如孕31周~32周,估计胎儿经过促肺成熟后仍存在希望者,在纠正心力衰竭的同时给予皮质类固醇,促胎儿肺成熟以减少围生儿死亡。null 总之, 心脏病和换瓣术后妇女妊娠是高危妊娠,对母儿双方均有很大的危险。孕前应由心脏科和产科共同作产前咨询,使患者和家属充分了解妊娠的风险,并且在心功能较好时方可妊娠。孕期做好规律的产前检查,产科与心脏科之间仍应保持良好联系。围生期更应该加强多科协作,力保母婴安全。null