急性一氧化碳中毒

急性一氧化碳中毒 兵团医院急救中心 汤益民 一氧化碳（CO）是由含碳物质燃烧不完全产生的无色、无味、无刺激性气体。 1、 毒理： 一氧化碳吸入呼吸道后，可通过肺泡和毛细血管迅速弥散入血， 进入血液中CO约90％与红细胞内血红蛋白可逆性结合，形成不能进行氧合的碳氧血红蛋白（COHb），故血液失去携带氧的能力，引起组织缺氧，尤其是大脑，如不及时救治可导致死亡或永久性神经系统损害（如急性CO中毒迟发性脑病）。另外10％CO与血管外的肌红蛋白、细胞色素氧化酶、过氧化氢酶结合，造成细胞利用氧的功能障碍。 2、 特点： 1、一氧化碳（CO）与体内血红蛋白有巨大亲和力，比氧与血红蛋白亲和力大200―300倍。 2、而已形成的碳氧血红蛋白（COHb）解离速度极慢，比氧合血红蛋白（HbO2）的解离速度慢3600倍。 3、碳氧血红蛋白（COHb）的存在还影响氧合血红蛋白（HbO2）的解离，阻碍了氧的释放和传递，组织进一步缺氧。 4、中毒现场空气中一氧化碳（CO）分压越高，血液中碳氧血红蛋白（COHb）饱和度百分比越大，达到饱和度的时间也越短。 中枢神经系统对缺氧最敏感，CO中毒后，由于血红蛋白携氧和脑组织利用氧功能障碍，细胞膜钠泵和钙泵的能量供应衰竭，细胞内钠离子、钙离子浓度均升高，形成以细胞性脑水肿为主要病理基础的急性中毒性脑病，并可以进一步造成细胞间隙水肿和微循环障碍，加重组织缺氧。出现脑水肿和颅内压增高，甚至发生脑疝，危及生命。 3、 临床症状： 1、轻度中毒 患者出现剧烈的头痛头昏、视力模糊、四肢无力、恶心呕吐，血中碳氧血红蛋白可高于10％；此时及时脱离中毒现场，吸入新鲜空气或氧气后，症状可完全恢复。 2、中度中毒 除上述症状外，面色潮红、口唇呈樱桃红、多汗、脉快、四肢肌张力增高，浅至中度昏迷，血中碳氧血红蛋白高于30％；如及时移离中毒现场并急救处理后，可逐渐恢复，一般无明显并发症和后遗症。 3、重度中毒 患者迅速进入昏迷、痉挛、呼吸困难、血压下降、瞳孔缩小，常有并发症后遗症如癫痫、肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、植物神经功能损害、发作性头痛等，后遗症有时在病人神志清醒后1―2个月才出现。 四、诊断： 1、有吸入一氧化碳史。 2、有上述临床表现。 3、血中碳氧血红蛋白测定。快速简易测法：取病人血液1―2滴以等量蒸馏水稀释，加入10％氢氧化钠溶液2滴，呈淡红色（+），呈棕褐色（-）。 五、鉴别诊断： 需与急性脑血管意外、肝昏迷、糖尿病酮症酸中毒昏迷、低血糖昏迷、尿毒症昏迷、脑膜炎相鉴别。 六、急救与处理： 1、迅速将病人移至新鲜空气处，解开衣领，保持呼吸道通畅。 2、迅速改善组织供氧和新陈代谢。 （1）尽快吸氧，鼻导管法氧流量8―10L／min，吸入含5－7％二氧化碳的氧气比纯氧更能有效地刺激呼吸，加速一氧化碳的解离。 （2）高压氧疗法：对一氧化碳中毒早期治疗有效率达95％以上。在3个大气压下吸入纯氧，肺泡内氧分压可由正常大气压下的100mmHg提高到2000mmHg，每100mL全血中物理溶解的氧可由0.3mL提高到6mL，同时还能加速碳氧血红蛋白的解离，有效地纠正缺氧，缩短昏迷时间，减轻脑水肿、降低死亡率、减少并发症和后遗症的发生。 （3）对呼吸道梗阻或呼吸道分泌物过多的病人，应根据病情予气管切开或气管插管。 （4）大剂量维生素C静注，维生素C为细胞还原氧化剂，能改善新陈代谢。 3、防治脑水肿、保护脑功能 （1）补液不宜过快过多，最初24小时内给1500mL。 （2）早期应用脱水剂，可20％甘露醇与50％葡萄糖注射液交替静滴，同时配合激素可较快消除脑水肿。 （3）早期给予胞二磷胆碱、ATP、辅酶A、细胞色素C等提供脑细胞能量、改善脑组织代谢、促进脑细胞恢复。 （4）抽搐者可给安定、鲁米那、冬眠疗法以减轻组织耗氧量。 （5）可给予纳洛酮静注以促进清醒、缩短昏迷时间。 4、急性CO中毒迟发性脑病： 是指CO中毒昏迷病人苏醒后，经2天－2月假愈期后出现的一系列神经精神症状。最常见的有再度昏迷、精神障碍、帕金森氏综合征、癫痫大发作、舞蹈病、眼肌麻痹、多发性神经炎等。无好的治疗方法，可予地塞米松、维生素B12、ATP等治疗，高压氧治疗可使部分病人有好转希望。 镇静催眠药物中毒 兵团医院急救中心 汤益民 镇静催眠药物中毒系一次性或短时间服用大剂量具有镇静催眠作用的药物引起的以中枢神经系统抑制为主要症状的急性疾病，严重者可导致死亡。 镇静催眠药物中毒最常见的为巴比妥类和苯二氮卓类。 一、作用： （一）治疗量 巴比妥类药物主要通过选择性抑制脑干网状结构上行激活系统，使大脑皮层兴奋性降低，进而转入抑制，引起睡眠。 （二）剂量稍增大 即可产生对中枢神经系统的普遍抑制作用。 （三）中等剂量 可影响条件反射和共济协调性。 （四）大剂量 可抑制呼吸和血管运动中枢，而出现呼吸衰竭；周围血管扩张可引起休克，并可导致肝肾功能损害。 二、临床表现： （一）急性巴比妥类药物中毒 1、轻度中毒 约催眠剂量的2－5倍，可出现嗜睡、言语不清、反应迟钝、判断和定向障碍。 2、中度中毒 约催眠剂量的5－10倍，可出现沉睡、强刺激虽能唤醒但不能答问，随后进入昏迷状态。呼吸略变浅慢，唇、手指、眼球可有震颤。 3、重度中毒 约催眠剂量的10－20倍，可出现深度昏迷。早期可有四肢强直、腱反射亢进、踝阵挛（十）；后期则各种反射消失，瞳孔时大时小，呼吸变浅或不规则。短效类中毒易发生肺水肿、脉搏细速、血压下降，严重者出现休克、尿少或尿闭，氮质血症等。 （二）急性苯二氮卓类药物中毒： 1、轻度中毒 头晕、嗜睡、记忆力减退、语言模糊、动作不协调等。 2、重度中毒 （1）中枢神经系统症状 出现昏迷及低体温（34℃－35℃之间）。 （2）呼吸抑制 开始为呼吸浅而慢，逐渐出现呼吸困难和呼吸性酸中毒，严重时可致呼吸骤停。 （3）心血管系统功能抑制 由药物作用引起容量血管扩张、心输出量减少，导致有效血容量减少，出现血压下降、脉搏增快及尿量减少；重者出现休克、心博骤停和肾功能衰竭。 （4）其他 安定中毒者可伴有锥体束征，肌张力增高和震颤等；瞳孔由小变大，对光反射消失等。 三、急救与处理： （1） 排毒 1、选用清水洗胃，越早越好。 2、用硫酸钠10－15g导泻。忌用硫酸镁，因镁剂可加重对中枢神经系统的抑制作用。 3、用速尿或甘露醇利尿，还可用5％的碳酸氢钠碱化尿液，促进巴比妥经肾脏排泄。 （二）特效解毒剂 安易醒（氟马西尼），为苯二氮卓类结抗剂，首次0.2mg稀释后缓慢静推，每1－2小时再给1mg。 （三）加强生命支持治疗 急性巴比妥类药物中毒的主要致死原因为呼吸和循环衰竭。因此要保持呼吸道的通畅，维持有效血容量。给予纳洛酮有助缩短昏迷时间。