电解质紊乱

null电解质紊乱电解质紊乱 江苏省第二中医院 外科 · 邵华null 体液中无机盐的生理功能： ⑴维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡； ⑵维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成； ⑶参与新陈代谢和生理功能活动； ⑷构成组织的成分。null电解质的平衡 1、钠平衡：体内钠总量　40 ～44 mmol（1g左右）/kg体重，血清钠的正常值为136～145mmol NaCl需要量　4.0～ 5.0 g 多进多排、少进少排、不进不排（尿粪汗排出） 2、钾平衡　　体内钾总量 49 ～54 mmol （2g左右）/kg体重，K＋需要量 3～4 g 多进多排、少进少排、不进也排（尿粪汗排出）null⒊　Ca2+约99%结合于骨骼和牙齿内，细胞外液中占１％，与肌钙蛋白结合激发心肌收缩，参与凝血过程。 ⒋　Mg2+细胞外液中占１％，一半在骨骼中，其余在组织细胞内。能启动细胞内酶或作为辅酶促进代谢，维持神经、肌肉的应激性，协调心肌活动。 ⒌　Cl-为细胞外液主要阴离子 ⒍　HCO3-是细胞外液中主要的阴离子，是代谢废物CO２在血液里的一种运输形式，又是血液中含量最多的碱。 ７．水是机体中含量最多的组成成分，是维持人体正常生理活动的重要物质之一，每日摄入和排出的水量是平衡的。“多进多徘，少进少排，不进也排”。 细胞内、外液的电解质浓度（mEq/L）细胞内、外液的电解质浓度（mEq/L）　第二节 钾代谢紊乱 （ Potassium homeostasis and its　disorders ）　第二节 钾代谢紊乱 （ Potassium homeostasis and its　disorders ）钾在体内分布：人体内钾98%以上都存在于细胞内，是细胞内最重要的阳离子。 蔬菜、肉类、水果中含钾较丰富，主要由小肠吸收 由肾排出体外，肾排钾特点：多进多排，少进少排，不进也排。正常钾代谢的特点正常钾代谢的特点钾的含量及体内分布钾总量：50～55 mmol/kg细胞内 90%（140～160 mmol/L ）骨骼 7.6%跨细胞液 1%细胞外液 1.4%（3.5 ～ 5.5）null钾的生理功能： 1.维持细胞新陈代谢：钾参与多种新陈代谢，与糖原和蛋白质的合成密切相关。 2.保持细胞静息膜电位：细胞静息膜电位主要取决于细胞膜对钾的通透性和膜内外钾的浓度差。 3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡：如细胞外高钾可引起酸中毒。null影响钾跨细胞膜转移的因素 1.胰岛素：可直接激活Na+—K+—ATP酶，促进细胞摄取钾。是影响钾跨细胞膜转移的主要激素。 2.儿茶酚胺（CA）：作用于α受体可促进细胞释放钾；作用于β受体可激活Na+—K+—ATP酶，促进细胞摄取钾。 3.酸碱的调节：酸中毒时促进钾转移至细胞外引起高钾血症；碱中毒时促进钾转移至细胞内引起低钾血症。null4.渗透压：细胞外液渗透压急剧升高可促进钾转移至细胞外。 5.肌肉运动：反复肌肉运动可使细胞内钾外移。 6.细胞外液钾浓度升高：可直接激活Na+—K+—ATP酶促进细胞摄取钾。 null细胞之间的转移：跨细胞转移泵-漏机制Na-K-ATP酶胰岛素 Na-K-ATPase , 进 儿茶酚胺 β-R 进 α-R 出 K＋e 高 进 低 出 酸碱平衡 酸 出 碱 进 细胞外渗透压高 出 肌肉运动加强 出 机体总钾减少 出钾代谢障碍包括低钾血症和高钾血症钾代谢障碍包括低钾血症和高钾血症一.低钾血症（血清[K+]<3.5mmol/L) 缺钾：细胞内及机体总钾量的缺失。 （一）原因和机制 1.钾摄入不足：见于不能进食（如胃肠梗阻或昏迷患者）或禁食（胃肠术后）患者，由于补钾不足引起低钾血症。null2.钾丢失过多（主要原因） （1）经胃肠丢失（最常见）： （2）经肾丢失：①使用利尿剂：可增加肾小管远端原尿流速使排钾增多，另外还可使血容量减少使醛固酮分泌增加，排钾保钠作用增强。 ②肾小管性酸中毒：肾小管排H+减少，排钾增多。 ③原发性或继发性醛固酮增多症：排钾保钠增强。 ④低镁血症：镁是Na+—K+—ATP酶的激活剂，镁缺乏时，肾小管上皮细胞钠泵失灵，导致钾的重吸收减少，排出增多。null 3.细胞外钾转移至细胞内 （1）碱中毒： （2）过量胰岛素： （3）低钾血症型周期性麻痹：（少见的常染色体显性遗传病）肌肉松弛或麻痹呈周期性发作，发作时钾突然转移至细胞内，导致血清钾急剧减少。一般在6～24h内自行缓解。 4.经皮肤失钾：汗液中含少量钾，一般情况下的出汗不会引起低钾血症，只有在高温作业时的大量出汗才可引起低钾血症。 null（二）对机体的影响 低钾血症可引起机体多种功能代谢变化，这些变化的严重程度与低钾的严重程度密切相关。 1.对神经肌肉系统的影响（兴奋性下降）： 当[K+]<3mmol/L时，出现肌肉松弛、四肢软弱无力 当[K+]<2.5mmol/L时，出现肌肉松弛性瘫痪，严重时可由于呼吸肌麻痹而导致死亡。null血K+↓机制null2.对消化系统的影响： 低钾时胃肠平滑肌松弛，使胃肠运动减弱，出现恶心、呕吐、消化吸收不良等症状。严重时可使胃肠扩张引起腹胀甚至发生麻痹性肠梗阻。 3.对循环系统的影响： （1）对心律的影响：可引起各种类型心律失常。 （2）对心肌电生理特性的影响： 兴奋性 传导性 自律性 收缩性 心电图特征性改变：T波低平，ST段下降,出现U波null4.对肾的影响： 低钾可导致肾小管上皮细胞受损使肾的浓缩功能下降出现持续性的多尿。 5.对CNS的影响： 低钾可使脑内能量生成不足导致CNS功能障碍，出现意识模糊、神志淡漠、昏迷等症状。null6.对酸碱平衡的影响： 低钾时细胞内钾转移到细胞外，细胞外的H+移入细胞内，可引起碱中毒。[K+]e↓ 细胞内K+移出↑、H+进入细胞内↑ ECF [H+]↓ 肾小管重吸收HCO3－↑ ECF [HCO3－] ↑ 代谢性碱中毒 肾小管上皮细胞内[K+]↓ 分泌K+↓ 排NH3+、排H+↑ 酸性尿 “反常性酸性尿”null（三）防治原则 1.治疗原发病，去除病因。 2.补钾：每日尿量超过500ml方可补钾。 补钾原则：尽量口服，不能口服者静脉点滴。 补钾“四不宜”原则： 不宜过多，不宜过快，不宜过早，不宜过浓。 原因：细胞外液的钾进入细胞内比较缓慢，一般需要15h才能达到平衡。（有时需4－6天甚至10－15天）null二.高钾血症（血清[K+]>5.5mmol/L) （一）原因和机制 1.肾排钾减少（钾主要由肾排出体外） （1）急性肾衰的早期或者慢性肾衰晚期，GFR显著下降，尿量减少导致排钾减少。 （2）醛固酮分泌减少时，排钾保钠作用减弱。 （3）长期使用螺内脂类利尿剂可抑制远曲小管分泌钾，使钾的排出减少。 null2.细胞内钾转移至细胞外 （1）大量溶血：红细胞内大量钾释放入血。 （2）严重创伤：组织细胞分解释放大量钾入血。 （3）能量生成不足时： Na+—K+泵失灵，钾移出 （4）酸中毒：通过H+—K+交换，使钾转移到细胞外。 3.钾摄入过多 静脉输钾过多过快，肾不能及时排出时可引起高钾血症。 null（二）对机体的影响： 1.对骨骼肌的影响： 轻度高钾时由于细胞内外钾浓度差变小使静息电位下降，肌细胞兴奋性增高，出现肌肉震颤、四肢感觉异常等症状（蚁走样感觉）。 重度高钾时（ [K+]>7.0mmol/L）静息电位极度降低甚至低于阈电位，肌细胞处于去极化阻滞状态，不能兴奋，出现肌肉松弛、甚至瘫痪。null　2.对心脏的影响 （1）对心律影响：可引起不同类型心律失常。高钾血症对机体的主要危险是可引起心室纤维性颤动和心跳停止。 （2）对心肌电生理特性的影响 兴奋性先后 传导性 自律性 收缩性 　　心电图特征性改变：T波高尖,S-T抬高，QRS波增宽，Q－T间期延长。 null3.对酸碱平衡的影响 通过H+—K+交换，使H+转移到细胞外引起酸中毒。 “反常性碱性尿” null（三）.防治原则 1.积极治疗原发病，去除病因，限制高钾饮食。 2.降低血钾，具体措施： （1）使用葡萄糖+胰岛素促进钾进入细胞内 （2）输入含钠钙溶液拮抗钾对心肌的毒性作用 （3）腹膜透析+血液透析加快钾的排出null 低钾血症心肌电生理特性改变的心电图ST段下降 T波低平 U波明显 高钾血症 高钾血症心肌电生理特性改变的心电图T波高耸 Q—T间期缩短null（二）镁的生理功能 1.参与物质代谢 2.对DNA、RNA的影响 3.对细胞膜及离子转运的影响 二、低镁血症（hypomagnesemia) 血清Mg2+＜0.75mmol/L (一)原因和机制 1.摄入↓ 2.排出↑ 1)消化道排镁↑ 2)肾排镁↑:( 1)利尿 ( 2)肾疾患 ( 3)高血钙 ( 4)甲状旁腺功能↓ (5)醛固酮↑ ( 6)慢性酒精中毒(7)糖尿病酮症酸中毒 ( 8)婴幼儿镁缺乏 (二)对机体的影响 1.对神经、肌肉的影响：1）低镁血症Ca2+进入轴突↑，促进Ach 释放↑； 2）低镁抑制终板膜上Ach受体敏感性的作用↓ 3）对神经、肌肉应激性的抑制作用↓null2.对CNS的影响:低镁血症对CNS的抑制作用↓ 3.对心血管系统的影响 1)心肌生理特性 (1)兴奋性↑(2)传导性↓(3)自律性↑　(4)收缩性↑ 2)冠心病:(1)血镁↓,Mg2+拮抗Ca2+作用↓ 　(2)低Mg2+使内皮细胞产生内皮源性舒缓因子↓ (3)低Mg2+ 加强Ag、NE等的缩血管作用 4.对电解质代谢的影响 1)低钙血症： （1）缺镁时，骨镁释放而钙进入骨内 （2）低镁使AC活性↓，cAMP↓，骨Ca2+动员和肾小管重吸收Ca2+↓ (3)Mg2+ 可置换血桨中与蛋白质及阴离子结合的Ca2+ 2)低钾血症 (三)防治原则 1、防治原发病 2、补镁 　 null三、高镁血症（hypermagnesemia） 血清[Mg2+]＞1.25mmol/L (一)原因和机制 1.肾排镁↓:1)ARF、CRF伴少尿 2）严重脱水 3）醛固酮↓　　　 4）甲状腺功能↓ 2.镁分布异常 3.镁制剂过量使用 (二)对机体的影响 1.对神经肌肉的影响:抑制神经肌肉接头的兴奋传递 2.对CNS 的影响:抑制CNS 的突触传递和功能活动 3.对心血管系统的影响 1)对心肌生理特性影响 (1)兴奋性↓;(2)传导性:快反应细胞传导性↑,慢反应细胞传导性↓ (3)自律性:慢反应细胞自律性↓ (4)收缩性↓ 2)血管:高镁抑制血管平滑肌的活动　null（1）Mg2+ 拮抗Ca2+ （2）Mg2+抑制交感神经末梢释放NE (三）防治原则 1.防治原发病 2.使用钙剂拮抗镁的作用 3.降低血镁 第四节 钙、磷代谢障碍 一、钙、磷正常代谢 （一）钙、磷平衡 骨钙 食物 （25-40%） （20%） 钙 血钙 尿钙 消化液 （+） （+） （-） VitD VitD CT （75-80%） 粪钙 PTH PTHnull 骨磷 食物 (70%) (60-80%) 磷 血磷 尿磷 消化液 (+) (+) (-) （20-40%） VitD PTH VitD 粪磷 CT （二）钙、磷代谢的调节 骨:促进骨盐溶解,骨钙动员 1.PTH 肾:促远曲小管重吸收钙,抑制近曲小管重吸收磷 肠:促VitD活化,间接促肠钙吸收 肠:促钙、磷吸收 2. VitD 骨:促进溶骨, 使血钙↑ 肾:促肾小管对钙、磷重吸收　null 骨:抑制破骨细胞的形成和活性,促成骨作用 3.CT　 肾:抑制肾小管对钙、磷重吸收 二、钙、磷代谢障碍 （一）低钙血症（ hypocalcemia) 血清钙＜2.18 mmol/L 1. 原因和机制 1) VitD缺乏：（1）来源↓（2）吸收↓（3）羟化↓ 2）甲状旁腺功能减退 3）慢性肾功能衰竭：（1）高磷血症 （2)VitD 羟化↓ 　　　　　　　　　 （3）骨抗PTH (4) 肠钙吸收↓ 4）出血坏死性胰腺炎 5）低镁血症 （1）共同的病因引起低钙低镁 （2）PTH 分泌↓ （3）靶组织对PTH 反应↓ null2.对机体的影响 [Na+][K+] 1)对神经肌肉的影响:神经肌肉应激性∝ [Ca2+][Mg2+][H+] 2)对骨代谢的影响:骨质钙化障碍 3)对心脏的影响 (1)兴奋性↑ (2)传导性:慢反应细胞传导性↓,快反应细胞传导性↑ (3)自律性:慢反应细胞自律性↓,快反应细胞自律性↑ (4)收缩性↓ 4)其它:婴幼儿免疫功能↓等 3.防治原则 1)防治原发病 2)补充钙剂和 VitD null( 二)高钙血症(hypercalcemia) 血清钙＞2.63mmol/L 1.原因和机制 1)甲状旁腺功能亢进 2)恶性肿瘤 3)甲状腺功能亢进 4) VitD中毒 5)肾上腺皮质功能减退 2.对机体的影响 1)肾:以肾小管损害为主 2)对神经肌肉的影响:兴奋性↓ 3)对心肌的影响 (1)兴奋性↓ (2)传导性↓ (3)自律性:慢反应组织自律性↑,快反应组织自律性↓ (4)收缩性↑ 4)其他:异位钙化 3.防治原则:1)防治原发病 2)降钙治疗null(三）低磷血症（hypophosphatemia) 血清磷＜0.96mmol/L, ＜0.5mmol/L 为重度低磷血症 1.原因和机制 1)摄入、吸收↓ 2）丢失↑ 3）磷酸盐移入细胞 2.对机体的影响 1)ATP生成↓和RBC中2,3-DPG ↓是主要生化异常 2)急性低磷血症,神经肌肉症状明显。 3）慢性低磷血症以骨骼系统症状为明显。 3.防治原则 1)防治原发病 2)关键在于及时识别和诊断,适当补磷 (四)高磷血症(hyperphosphatemia) 血清磷在成人＞1.62mmol/L,儿童＞1.90mmol/Lnull1.原因和机制 1)肾功能衰竭 2)VitD中毒 3)甲状旁腺功能↓ 4)磷从细胞内释出 2.对机体的影响 1)低钙血症 2)异位钙化 3)VitD代谢障碍 4)参与肾性骨营养不良的发病 3.防治原则 1)防治原发病 2)减少肠磷的吸收 3)肾衰竭者可用透析疗法