急性肾衰课件

null急性肾衰竭急性肾衰竭(Acute renal failure, ARF)概述概述定义：急性肾衰竭(acute renal failure，ARF)是指由各种原因引起的肾功能损害，在短时间（几小时至几天）内出现血中氮质代谢产物积聚、水电解质和酸碱平衡失调及全身并发症，是一种严重的临床综合病征。常伴少尿、无尿，血肌酐、尿素氮进行性上升。是临床常见而严重的病征之一，还可能与其他器官的功能障碍并存而构成多器官功能不全综合征(MODS)。 概述概述尿量明显减少是肾功能受损最突出的现。正常成人24小时尿量1000~2000ml，尿量少于400ml称为少尿(oliguria)，尿量不足100ml称为无尿(anuria)。 非少尿型AFR：尿量>800ml/d，BUN、Cr进行性升高。 ARF病因ARF病因广义分为肾前性、肾性、肾后性。 狭义指急性肾小管坏死（ANT）。ARF病因ARF病因肾前性：各种原因引起血容量绝对或相对不足导致肾小球灌注不足，滤过率下降，不及时纠正可导致肾组织不可逆坏死。 血容量不足（大出血、脱水、休克） 心输出量下降（严重心衰、心肌梗塞、心律失常、心包填塞、肺动脉高压、肺栓塞） 肾血流低灌注（肝肾综合征、严重感染、脓毒症、过敏性休克、药物） ARF病因ARF病因 肾后性：尿路急性梗阻如：结石、肿瘤、血块、误扎双侧输尿管、前列腺增生、前列腺癌、尿道狭窄、磺胺、尿酸结晶、凝溶蛋白（多发性骨髓瘤）等。 上述因素解除后，肾功能可望恢复。 ARF病因ARF病因肾性：肾缺血、肾毒素。75%发生急性肾小管坏死（ATN)。 细小血管炎：急性、急进性肾炎、SLE、全身坏死性血管炎、过敏性紫癜、溶血性尿毒症综合症、恶性高血压、妊高症等。 急性肾大血管疾病 急性间质性肾炎 慢性肾脏疾病加重 急性肾小管和急性肾皮质坏死 流行性出血热、急性尿酸性肾病 ATN病因ATN病因肾缺血 严重创伤、手术、流产、感染、容量不足、循环衰竭、降压药或血管收缩药过量等。 肾毒性 外源性：药物（氨基甙类、二性霉素、甘露醇、造影剂、低右）；有机溶剂；重金属；生物毒素（蛇毒、菇类、鱼胆）。 内源性：肌红蛋白、血红蛋白、尿酸。发病机制 发病机制 肾血流动力学改变 肾血流量减少时，肾灌注压力下降，肾小球滤过率(GFR)下降。 肾灌注压力不足是ARF的起始因素 肾小管上皮细胞变性坏死 肾小管滤液返漏和肾小管堵塞，是ARF持续存在的主要因素 肾小管机械性堵塞 急性肾衰竭持续存在的主要因素发病机制 发病机制 缺血—再灌注损伤 实质细胞的直接损伤，缺氧改善(再灌注）可产生大量超氧阴离子，造成严重肾损伤。血管内中性粒细胞隔离及氧化物质和其他有害物质的释放，使肾实质损害加重。其他如蛋白水解酶、血管活性物质、内皮素、血小板活化因子等均参与这一过程 非少尿型急性肾衰竭 肾单位损伤的量和程度以及液体动力学变化的不一致所致 病 理病 理肾增大，质软，皮质肿胀苍白，髓质暗红。缺血性见肾小管上皮细胞片状和灶状坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞。肾缺血者基底膜常遭破坏。肾毒性病变部位在近端肾小管的曲部和直部，肾小管上皮细胞坏死不如缺血性明显。临床表现临床表现起始期 介于肾前性氮质血症和ATN之间，早期合理治疗，多在1－3天逆转。 非少尿型可能损害较轻，尿量﹥800ml/d。呈等张尿，临床症状轻，血肌酐升高程度轻。多在一周恢复，多无明显多尿期，预后好。少尿型ARF临床表现 少尿型ARF临床表现 (一) 少尿或无尿期 一般为7～14天，有时可长达1个月。少尿期越长，病情越严重。是整个病程的主要阶段 少尿型ARF临床表现 少尿型ARF临床表现 1．水电解质和酸碱平衡失调 水中毒 酸中毒 肾排酸减少、高分解产酸增多。 高钾 肾排泌减少、酸中毒、组织分解。 高镁 低钠、低氯 高磷、低钙 少尿型ARF临床表现 少尿型ARF临床表现 2．代谢产物积聚 蛋白代谢产物(含氮物质)不能经肾排泄，积聚于血中，称为氮质血症。临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷。可能合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等 少尿型ARF临床表现 少尿型ARF临床表现 3．全身并发症 高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿；心律紊乱、心肌病变；尿毒症肺炎、脑病。由于血小板质量下降、多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加，有出血倾向。常有皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血 ，DIC。少尿型ARF的临床表现少尿型ARF的临床表现 系统症状 消化道 厌食、恶心、呕吐、出血。 心血管 心衰、血压改变、心律失常、心包炎 肺部 感染、肺水肿。 神经系统 性格改变，定向障碍，昏迷、抽搐。 血液系统 正细胞、正色素贫血，白细胞、中性粒细胞升高，血小板减少、凝血异常可出现DIC及多器官功能衰竭 感染 30%-70% ， 呼吸道、伤口、泌尿道好发。与抵抗力下降、屏障破坏、不合理用抗菌素有关。 少尿型ARF临床表现 少尿型ARF临床表现 (二)多尿期 当24小时尿量增加至400ml以上，即进人多尿期。尿量可达3000ml以上。在开始的一周内，尿量虽有所增加，但血尿素氮、肌酐和血钾继续上升 。仍属少尿期的继续，尿毒症症状并未改善，甚至有进一步恶化的可能。 当肾功能逐渐恢复，尿量大幅度增加后，可出现低血钾、低血钠、低血钙、低血镁和脱水现象。此时仍处于氮质血症和水、电解质失衡状态。少尿型ARF的临床表现少尿型ARF的临床表现注意水、钠、钾失调，感染，多器官功能衰竭。 恢复期 肾功能显著改善，尿量逐渐正常，肾小管功能轻度障碍，一般3－6月恢复，个别遗留永久性损害。 非少尿型ARF临床表现 非少尿型ARF临床表现 非少尿型ARF ：每日尿量常超过800ml，但血肌酐呈进行性升高，与少尿型相比，其升高幅度低。严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状均较少尿型少见，感染发生率亦较低。临床表现轻，进程缓慢，需要透析者少，预后相对为好。诊断 诊断 (一)详细询问病史及体格检查 (二)尿量及尿液检查 每小时尿量 尿液物理性状 尿比重或尿渗透压 尿常规 诊断诊断尿常规 对鉴别疾病病因有帮助（蛋白、白细胞、红细胞、管型、尿酸结晶） 尿生化 可估计肾小管功能(尿渗透压、尿比重、尿钠、尿肌酐/血肌酐、肾衰指数、钠排泌分数等）诊断 诊断 (三)血液检查 血常规检查 嗜酸性细胞明显增多提示有急性间质性肾炎的可能 血尿素氮和肌酐 血肌酐和尿素氮呈进行性升高，每日血尿素氮升高3.6--7.1mmol／L，血肌酐升高44.2～88.4μmol／L 血清电解质测定，pH或血浆[HCO3-]测定 诊断诊断（四）影像学检查 与慢性肾衰竭鉴别、诊断慢性梗阻性肾脏病、检查肾血管有无阻塞 。包括平片、超声、逆行或顺行造影、血管造影、核素、CT、磁共振等。 （五）肾活检 指征： 无明确致病原因（肾缺血、肾毒素）的ATN；ATN表现不典型（严重蛋白尿、血尿、高血压）；少尿或无尿﹥4周，疑为继发性肾小球疾病；可能为急性间质性肾炎。鉴别诊断鉴别诊断有明确致病因素，尿量突然减少，肾功能急剧恶化可诊断。按以下程序鉴别： 肾前性氮质血症 肾脏本身无器质性病变，常需大量补液。尿比重多﹥1.020，尿渗透压﹥500mmol/L，轻度尿蛋白，尿沉渣无异常，尿钠﹤10mmol/L，尿肌酐/血肌酐﹥40，肾衰指数﹤1，钠排泌分数﹤1。鉴别诊断鉴别诊断ATN 尿比重﹤1.010，尿渗透压﹤300mmol/L，蛋白＋－＋＋，尿沉渣有颗粒管型、细胞碎片、红、白细胞，尿钠﹥20mmol/L，尿肌酐/血肌酐﹤20，肾衰指数﹥1，钠排泌分数﹥1。 肾图检查：肾前性呈抛物线状但输液后可出现排泄段；肾性呈低水平图形，输液后无改变； 鉴别困难：测中心静脉压，前者﹤0.49Kpa，后者正常或偏高。 鉴别诊断鉴别诊断补液试验：30~60分钟内补250~500ml液体，尿量增加至40ml/h以上为肾前性，若血容量已纠正，尿量仍不增为ATN，应停止补液。 甘露醇试验：若补液试验不肯定，可在10～15分钟内输入12.5～25g甘露醇，2小时内平均每小时尿量达40ml为肾前性，否则为ATN，应停用。 速尿试验：血容量纠正后尿量仍不增，静推200mg速尿，2小时内尿量增加为肾前性，不增加可在5％GS100ml中加500mg速尿、10mg多巴胺，1小时输完，尿量增加为肾前性，否则停用。 心肺功能不全者不宜。肾前性与肾性ARF的鉴别肾前性与肾性ARF的鉴别诊断指标 肾前性 缺血性肾性 尿比重 >1.018 <1.015 尿渗透压（mmol/L） >500 <350 尿钠浓度（mmol/L） <20 >20 血尿素氮/血肌酐 >20 <20 肾衰指数 <1 >1 滤过钠分数 <1 >1 尿沉渣 透明管型 棕色颗粒管型鉴别诊断鉴别诊断肾后性ARF 突然无尿、腰痛、血尿。 膀胱刺激征、无尿与多尿 交替。 前列腺、盆腔、妇科肿瘤史。 影像学等相关检查。肾图：肾后性分泌段持续升高，15分钟持续不降，补液后不改变。 鉴别诊断鉴别诊断肾实质疾病 肌肉挤压、抽搐史注意横纹肌溶解致急性肾小管坏死 皮疹、发热、关节痛提示药物过敏致急性间质性肾炎。 全身系统症状：SLE、系统性血管炎等。 突发浮肿、血尿、高血压、眼底出血渗出：急进性肾炎、恶性高血压等。治疗治疗原则：因多为可逆性，任何手段应注意不加重肾损害，重点在少尿期，有条件尽量透析。 少尿期 控制水钠，量出而入。每日入液量为前一日显性失水量（尿、粪、呕吐物、渗出液、引流液等）和非显性失水量400毫升（皮肤、呼吸道700减去内生水300毫升。）体温升高10C，加100毫升。 治疗治疗判断指标： 体重每日减轻0.5kg。 血钠130mmol/L 心衰、水肿、高血压。 营养疗法 能量126－188kj（30－45kcal）高渗GS（不少于100g) 、 脂肪乳、优质蛋白质0.6g/kg/d(透析1.0－1.2g/kg/d)、低钠、钾、富含维生素。 高钾血症 限制钾摄入；﹥6.5mmol/L ，心电图QRS增宽时，迅速处理。 治疗治疗高钾血症 10％葡萄糖酸钙10－20ml缓慢静推。 5％碳酸氢钠100－200ml静滴 50％GS50ml＋胰岛素6U静注 11.2％乳酸钠40－200ml静滴 透析治疗 低钠 ： 限水、高渗盐水、透析。 高钠 ： 摄水 治疗治疗代谢性酸中毒 HCO3-低于15mmol/L，5％碳酸氢钠静滴、血液透析。 心力衰竭 以扩张静脉、减轻前负荷为主，注意洋地黄调整，透析治疗。 贫血及出血 轻度贫血不处理，中重度输血。出血处理时，抑制胃酸分泌药需减量。透析可减少其发生及死亡率。治疗治疗感染防治 感染为主要死亡原因，常见呼吸道、尿道、血液、胆道、皮肤等。需注意无菌操作，导管不宜久留。无肾毒性抗菌素应用。 治疗治疗血液净化指征 急性肺水肿、高钾（﹥6.5mmol/L）、血尿素氮﹥21.4mmol/L或血肌酐﹥442umol/L、高分解代谢血肌酐﹥176.8umol/L/d或血尿素氮﹥8.9mmol/L/d、血钾﹥1mmol/d、无高分解代谢但无尿2天或少尿4天以上、二氧化碳低于13mmol/L、PH﹤7.25。 少尿2天以上伴下列任何一项： 体液潴留 眼结膜水肿、心音奔马律、中心静脉压高 尿毒症症状 高钾 ﹥6mmol/L，有心电图改变。治疗治疗血液净化目的：维持体液、电解质、酸碱和溶质平衡；防止或治疗可引起肾进一步损害的因素，促进肾功能恢复；为原发病或并发症治疗创造条件。 血液净化：血液透析；连续性肾替代治疗；腹膜透析。 治疗治疗多尿期 肾小球滤过率未恢复，肾小管浓缩功能差，血肌酐、尿素氮、血钾仍可上升，前几日按少尿期处理。 尿量大于1000ml/d几日后，需注意水电解质负平衡，缺什么补什么。尿素氮、肌酐接近正常时注意补充蛋白。部分尿量增多持续延长，可适当补充GS或林格氏液，补液量应逐渐减少（比出量少500－1000ml或为出量1/2~2/3）。 增进营养，增加蛋白质的补充，增强体质，预防治疗感染，注意合并症的发生 。 治疗治疗恢复期 无需特殊处理，约需半年恢复，个别遗留永久损害，渐进至慢性肾衰竭。预后 预后 预后与原发病性质、年龄、肾损害程度、早期诊断、治疗与否、有无多器官功能障碍、 并发症等有关。 无并发症的ATN死亡率7%—23%，术后或危重病合并多器官功能衰竭的ATN死亡率50%—80%，并随衰竭器官数增加而增加。 预防预防 积极治疗原发病，及早发现并去除危险因素（纠正血容量不足、控制感染、清创）密切观察肾功能及尿量，及早解除血管痉挛，合理应用药物、慎用造影剂等。 预防预防注意高危因素 严重创伤、较大的手术、全身性感染、持续性低血压以及肾毒性物质 积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调，及时正确的抗休克治疗，防止有效血容量不足，解除肾血管收缩，可避免肾性ARF发生 对严重软组织挤压伤及误输异型血，在处理原发病同时，应用5％碳酸氢钠250ml碱化尿液，并应用甘露醇防止血红蛋白、肌红蛋白阻塞肾小管或其他肾毒素损害肾小管上皮细胞 预防预防在进行影响肾血流的手术前，应扩充血容量，术中及术后应用甘露醇或速尿，以保护肾功能。可使少尿型 ARF转变为非少尿型。多巴胺可使肾血管扩张，以增加肾小球滤过率和肾血浆流量 出现少尿时可应用补液试验，既能鉴别肾前性和肾性ARF，又可能预防肾前性 ARF发展为肾性ARF null