2.冠心病课件

nullnull 冠状动脉粥样硬化 coronary atherosclerosisnull分布特点左侧多于右侧 大支多于小支 近端多于远端左前降支右主干左主干或左旋支后降支null 好发部位： 据我国6352例尸检统计，病变的总检出率、狭窄检出率和平均级别均以前降支最高，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支。 性别差异： 20～50岁病变检出率，男性显著高于女性；60岁以后男女无明显差异。 null 病变特点： 粥样硬化斑块的分布多在近侧段，且在分支口处较重；早期，斑块分散，呈节段性分布，随着疾病的进展，相邻的斑块可互相融合。在横切面上斑块多呈新月形，管腔呈不同程度的狭窄。有时可并发血栓形成，使管腔完全阻塞。 根据斑块引起管腔狭窄的程度可将其分为4级： Ⅰ级，管腔狭窄在25%以下； Ⅱ级，管腔狭窄在26%～50%； Ⅲ级，管腔狭窄在51%～75%； Ⅳ级，管腔狭窄在76%以上。nullnullnullnull冠状动脉性心脏病 coronary heart disease CHD 因狭窄性冠状动脉疾病而引起的心肌缺血、缺氧所造成的缺血性心脏病( ischemic heart disease, IHD )。null人群性：M（ >45y ）：F ( >55y ) = 2 ：1 , 脑力劳动者偏多季节性：11 ~ 1月和3 ~ 4月高发 ------ “ 双峰现象 ”地理性：西方 > 东方，北方 > 南方 Risk factors : “三高”、吸烟、饮酒、肥胖、精神心理因素、遗传因素null 心肌缺血缺氧的原因 ①冠状动脉供血不足： 冠状动脉狭窄(>50％) 冠状动脉痉挛 低血压 冠状动脉灌注期缩短(如心动过速) 体内血液重新分配(如饱餐后) ②心肌耗氧量剧增 血压骤升 体力劳累 情绪激动 心动过速 心肌肥大null 心绞痛 angina pectoris 典型现 诱因 发生机理null 稳定性心绞痛 (stable angina pectoris) 轻型心绞痛，一般在重体力劳动时发作，可稳定数月。 原因：暂时性急性或慢性相对性心肌缺血。 不稳定性心绞痛 (instable angina pectoris) 在负荷时或休息时发作，或其强度和(或)频度增加。 患者至少有1支冠状动脉大支近侧端高度狭窄。 变异型心绞痛 (variant angina pectoris) Prinzmetal心绞痛，无明显诱因而在休息时发作。 发作时心电图ST段升高。null 心肌梗死 myocardial infarction冠状动脉供血区的持续性缺血 而导致的较大范围的心肌坏死。 nullnull心内膜下心肌梗死null 心室壁内层1/3的心肌，肉柱和乳头肌。 多发性小灶状坏死（0.5～1.5cm）分布于左心室四周。 Subendocardial myocardial infarction心内膜下心肌梗死nullnullnull透壁性心肌梗死 transmural myocardial infarctionnull transmural myocardial infarctionnull 梗死6小时后，苍白色; 8～9小时后,土黄色，干燥，较硬，失去光泽; 第4天,梗死灶周边出现充血、出血带。 2～3周后，肉芽组织增生呈红色。 5周后，梗死灶逐渐被瘢痕组织取代，呈灰白色(陈旧性梗死灶)。病理变化nullnullnullnullnull合 并 症心脏破裂室壁瘤附壁血栓急性心包炎 （透壁性心梗）心律失常、心功能不全、心源性休克null心脏破裂null 10%～38%的心肌梗死合并室壁瘤，可发生于心肌梗死急性期，更常发生在愈合期。 在心室内血液压力作用下，梗死区坏死组织或瘢痕组织局部向外膨出。多发生于左心室前壁近心尖处，可引起心功能不全或继发附壁血栓。 室壁瘤 ventricular aneurysm)null合并症及后果 占心肌梗死死亡的3%～13%。 心肌梗死后1～2周内。 好发部位为： ①左心室前壁下1/3处，心脏破裂后血液流入心包，引起心包填塞而致急死。 ②室间隔破裂，左心室血流入右心室，引起右心功能不全。 ③左心室乳头肌断裂，引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰竭。心脏破裂 null 室壁瘤 (ventricular aneurysm)null附壁血栓形成 ( mural thombosis ) null 机化瘢痕形成null心外膜炎 心功能不全 心率失常 心源性休克