神经系统与运动控制

null第六章 神经系统与运动控制 第六章 神经系统与运动控制 第一节 与运动相关的神经系统结 构与反射第一节 与运动相关的神经系统结 构与反射学习目标学习目标 1.掌握大脑皮层运动区的支配特点，两种运动传导通路的区别与联系，以及各个水平的反射（尤其是联合反应,共同运动的概念）的概念和现。 2.熟悉各个水平的反射与中枢性瘫痪的原始运动模式及处理原则的关系。 3.了解运动控制理论的新进展。一、大脑皮层的主要运动区: 一、大脑皮层的主要运动区: 为中央前回4,6区。 此外还有8区，额上回，扣带回，及额叶内侧面的运动补充区和补充前区。 null大脑皮层的主要运动区的功能特点: 大脑皮层的主要运动区的功能特点: 1.交叉支配; 2.倒置安排(头面部正立); 3.机能代表区的大小与运动的精细程 度有关; 4.运动柱(motor column): 这可能是在 皮层控制存在时,人的肢体可以做单 个关节的分离运动的原因。 二、运动的传导束 二、运动的传导束锥体系和锥体外系 锥体系 锥体外系 锥体系 锥体外系起源 4、6、8区，3-1-2区、5、 7区 传导束 皮质脊髓束 下运动神经元 皮质脑干束 脑神经运动核 特点 10%～20%单突触联系、单侧 性交叉支配 作用 调节四肢远端肌肉的运动 ①全部皮层（主要是额顶叶感觉 运动区及辅助运动区） ②锥体束侧支 网状脊髓束 皮层下核团 顶盖脊髓束 红核脊髓束 前庭脊髓束 多突触联系 常为双侧性支配 调节肌紧张，肌协调、运动幅度三、反射三、反射在中枢神经系统的参与下，机体对内外环境产生的适应性反应为反射。是运动的很重要的因素。(一)脊髓水平 1.牵张反射 骨骼肌受到外力牵拉伸长时，能反射性地引起受牵拉的同一肌肉收缩，称为牵张反射。其感受器是肌梭,传入纤维是类纤维。 牵张反射平时表现为肌紧张和腱反射。(一)脊髓水平 1.牵张反射 骨骼肌受到外力牵拉伸长时，能反射性地引起受牵拉的同一肌肉收缩，称为牵张反射。其感受器是肌梭,传入纤维是类纤维。 牵张反射平时表现为肌紧张和腱反射。null正常人体的骨骼肌纤维经常发生轮流交替的收缩,使骨骼肌处于一种轻度持续收缩状态,产生一定的张力,称为肌紧张或肌张力。 肌紧张是由于骨骼肌的重力作用,持续而缓慢地牵拉肌肉时发生的牵张反射，它在抗重力肌比较明显，只要重力作用的牵引力量存在，反射性肌收缩将持续进行。null叩击肌腱时由于快速牵拉肌肉而发生的牵张反射叫腱反射。以快肌的位相性收缩为主，又称动态牵张反射。 脑卒中患者出现的患侧肌张力增高(痉挛)和腱反射的亢进，是脊髓水平的运动中枢对运动控制力的恢复的表现。null 2．屈肌反射和对侧伸肌反射 刺激一侧下肢，则该侧下肢屈曲,对侧下肢伸展，为姿势反射的一种。 3．交互抑制 如果引起某一肌肉的伸展反射(伸肌兴奋)，则与其相拮抗的肌肉(曲级)松弛,称交互抑制。null4.联合反应(associated reaction) 是指偏瘫患者的健侧肢体用力做随意的抗阻收缩时，引起的患侧肢体不随意的紧张性活动(其关节运动多为共同运动形式)。联合反应有对侧的，同侧的，对称性的,相反性的 。联合反应的表现联合反应的表现①对侧性联合反应： A上肢（对称性）： 健肢的屈曲 患肢的屈曲 健肢的伸直 患肢的伸直 B下肢： 内收外展、内旋外旋对称性 健肢的内收、患肢的内收（和内旋） 健肢的外展 患肢的外展（和外旋） 屈伸相反性： 健肢的屈曲 患肢的 伸展 健肢的伸展 患肢的屈曲 ②同侧性联合反应： 主要是同类（对称性）： 上肢的屈曲 下肢的屈曲 下肢的伸直 上肢的伸直null5.共同运动(synergy movement): 是指肢体在做随意运动时不能做单个关节的分离运动，只能做多个关节的同时运动。它是脊髓水平的运动形式，其启动可由意志支配,是随意的；但其运动形式是固定的多个关节同时运动的模式，不能以主观意志支配单个关节的运动，又是不随意的。其形成机制与脊髓的节间反射有关。分为屈曲型和伸展型，其模式见表。基本的共同运动类型基本的共同运动类型null联合反应和共同运动为脊髓中枢支配的反应及运动形式，为中枢性瘫痪的特征性表现之一。二者与以上其他各脊髓水平的反射在正常人由于高位中枢的抑制作用的存在而不易表现出来。只有在中枢发生病变，脊髓失去了高位中枢的控制时，才易于表现出来。 共同运动和痉挛的区别和联系: 共同运动和痉挛的区别和联系: 共同运动是脊髓水平的运动模式，而痉挛是脊髓水平的一种反射(牵张反射)， 不应混为一谈。 相当数量的偏瘫患者没有明显的过度肌紧张,但仍不能完成分离运动。痉挛作为牵张反射中的慢性持续性肌紧张的亢进，是有别于一般的刺激-反射模式的。 另一方面， 二者的肌群的反应强度比较一致,使动作模式固定；而且相当广泛地重叠交叉在一起,其中任何一种模式都不能以独立的症状表现出来。在利用共同运动训练患者时，大多会感到肌紧张，过度的肌紧张也妨碍了选择性运动或分离运动的进行。(二) 脑桥,延脑水平 主要是状态反射 (二) 脑桥,延脑水平 主要是状态反射 1.紧张性颈反射 1.紧张性颈反射 颈部扭曲时，颈关节韧带或肌肉受刺激时对四肢肌肉紧张性的调节反射。 非对称性紧张性颈反射( asymmetric neck reaction , ATNR）: “击剑”姿势 1.紧张性颈反射 1.紧张性颈反射 对称性紧张性颈反射(symmetric tonic neck reaction, STNR): 头部后仰、颈伸展,则双上肢伸展，双下肢屈曲。头部前屈，则反之。 2.紧张性迷路反射（ TLR） 内耳椭圆囊和球囊的传入冲动对躯体伸肌紧张性的调节反射。即仰卧位时伸肌紧张，俯卧位时四肢屈肌紧张。 3.阳性支持反射 四肢着地就会挺着不动（伸肌紧张）。刺激足跖部皮肤及牵拉骨间肌就可引起该种反应。 2.紧张性迷路反射（ TLR） 内耳椭圆囊和球囊的传入冲动对躯体伸肌紧张性的调节反射。即仰卧位时伸肌紧张，俯卧位时四肢屈肌紧张。 3.阳性支持反射 四肢着地就会挺着不动（伸肌紧张）。刺激足跖部皮肤及牵拉骨间肌就可引起该种反应。 null脊髓、脑桥、延脑水平的反射在正常时也被掩盖、不易表现出来的，只有在失去高位中枢的控制才易于表现出来。 (三)中脑水平 其水平虽低于大脑，但这一水平的反射在正常人也存在，为“正常反应”。 主要是翻正反射 (三)中脑水平 其水平虽低于大脑，但这一水平的反射在正常人也存在，为“正常反应”。 主要是翻正反射 1.静力反射 迷路翻正反射 颈肌翻正反射 躯体翻正反射 体表翻正反射 1.静力反射 迷路翻正反射 颈肌翻正反射 躯体翻正反射 体表翻正反射 2．静力-动力反射 (1)保持运动中身体的平衡和矫正身体位置的反射 (2)头和眼的旋转反射 2．静力-动力反射 (1)保持运动中身体的平衡和矫正身体位置的反射 (2)头和眼的旋转反射 (四)大脑皮层水平 1.视觉翻正反射 2.平衡反应(balancing reaction) (四)大脑皮层水平 1.视觉翻正反射 2.平衡反应(balancing reaction)指为了抗重力和保持平衡而对全身肌紧张进行不间断地调整的反射活动。 动态平衡比静态平衡的保持复杂得多： 如站立的支撑面小，则身体的重心线常常处在支撑面外，需要运用快速的平衡反应来实现稳定的目的。 （1）降落伞反应(parachute reaction) 人在垂直位置后急剧下落，则四肢外展、伸展、足趾展开，呈现与地面扩大接触的准备状态，将该反应称为降落伞反应。 常见大脑皮层的平衡反应: null（2）防御反应(protective reaction) 指在水平方向急速运动时产生的平衡反应。 （3）倾斜反应(tilting reaction) 让被试者在支持面上取某种姿势，当改变支持面的倾斜角度时而诱发出躯体的姿势反应称为倾斜反应。乘船或汽车急转弯时可以诱发该反应。 四、运动的控制与调节四、运动的控制与调节随意运动(voluntary movement) 是指按照人的意志活动引起的活动。 特点是由大脑高级中枢控制的，精细、协调、准确的运动。它随人本身的需要,可以是单关节的分离运动,也可以是选择性的多关节的复合运动,甚至高度复杂的动作。 主要由锥体束来支配。一般认为皮层的随意运动冲动沿两个神经元传导，一个是上运动神经元，另一个是下运动神经元。 不随意运动不随意运动指不受意识控制的“自发”动作。 肌的不随意运动主要由锥体外系和小脑系统来调节。 在正常情况下，不随意运动的主要功能是维持肌张力，调节肌协调，保持正常的姿势，促使伴随运动的顺利进行，如走路时上肢的交替摆动等。不随意运动是随意运动不可缺少的参与者，即机体必须在两个系统完整并彼此配合下，才能圆满完成复杂和有目的的随意运动。 随意运动 随意运动包括运动感觉和运动调节机制，是学习和记忆的结果。当初始一个随意动作时，运动者需要判断最初的运动目标和自体在空间的相对位置，决定动作方式、时间及速度，随后进入动作临界状态。每次运动时，边确认动作执行如何，边完成整个运动。 随意动作反复进行是熟练动作的过程，对每个动作变得逐渐无意识、就能自动地完成运动过程。 运动的控制运动的控制不只是一次运动区单方面发布/传递命令，还有反馈系统的调节，和许多反射参与。中枢神经系统储有许多后天获得的运动程序，所以中枢性的运动控制也有不受外周反射影响的成分。 null随意运动的产生是个极复杂的神经系统活动， 包括动机系统、运动程序系统、启动系统、监测系统和细微调节系统、实施系统等部分参予。 一般认为动机系统在脑干网状结构和边缘系统；运动程序设计在运动关联区、小脑、基底节及丘脑；对运动的启动和监测调节等系统包括大脑运动区、小脑、脑干、脊髓通路、锥体(外)系、感受器及传入通路等部分。 随意运动的产生随意运动的产生首先在动机系统产生运动动机，激活皮层连合区，确定运动形式，将冲动经过大量神经元联系至皮层运动区，形成运动指令。 经过锥体系传至脊髓，兴奋或抑制相应的运动神经元，产生运动。 同时，末梢传入的运动感觉信息又传入小脑、基底节，在此监测，并且与大脑皮层传来的指令进行比较、修正或调整，再经丘脑传给皮层，也有部分修正后指令直接进入锥体外系传至脊髓中枢。第二节 运动障碍和运动治疗基础 第二节 运动障碍和运动治疗基础 学习目标学习目标 1.掌握挛缩的概念，失神经性肌萎缩与废用性肌萎缩的区别，周围神经损伤再生的类型，联合反应和共同运动的概念和具体表现，和中枢性瘫痪恢复过程的特点。 2.熟悉关节挛缩、肌肉萎缩的形成与运动的关系，肌力大小的决定条件，中枢性瘫痪与周围性瘫痪恢复过程的根本区别以及评测治疗的区别。 3.了解挛缩成因理论的新进展及处理原则，增强肌力训练的原理和易化技术的原理。一、运动障碍的成因和表现一、运动障碍的成因和表现 主要介绍运动系统及主要支配运动的神经系统的功能障碍所造成的损害。 （一）关节的损害——挛缩（contracture）（一）关节的损害——挛缩（contracture） 成因：关节周围的软组织、韧带和关节囊（均属于结缔组织）的病变，限制了关节的运动，叫挛缩。挛缩造成关节变形和活动障碍，直接影响关节的活动范围。 结缔组织分为疏松结缔组织(关节囊、肌膜等)和致密结缔组织(韧带、肌腱等)。 在疏松结缔组织中，胶原纤维排列疏松，以束的形式分支吻合成波纹状，较柔软富有弹性。 而致密结缔组织中的胶原纤维密集排列，比较细密坚硬。关于挛缩的生理研究：关于挛缩的生理研究：有实验证明，人的肩关节固定7天所致的挛缩要治愈需52天，如固定2周则挛缩的治愈需121天，如固定3周挛缩的治愈需要300天，短期静止不动可致关节挛缩，时间越长越难于治愈。 挛缩的分类（hoffa分类）：主要是关节挛缩，还存在 ①皮肤组织挛缩；②结缔组织挛缩：皮下组织、韧带、肌腱的挛缩；③肌性挛缩：其主要病变是肌肉的延展性的丧失。④神经性挛缩 。null 发育正常的器官、组织或细胞的体积缩小称萎缩，其主要原因是缺乏营养，功能下降所致。 废用性肌萎缩的定义是：不活动的肌突然变细，肌张力和耐力下降，叫废用性肌萎缩。（二）肌的损害——肌萎缩两种肌萎缩的区别两种肌萎缩的区别----------------------------------------------------- 废用性肌萎缩 失神经性肌萎缩 ----------------------------------------------------------------------- 程度 比较轻 严重 失神经现象 无 有失神经过敏* 纤颤电位和正锐波等 自发电出现，诱发电 阈值升高 结局 最严重时肌纤维也 肌纤维及终板变性 不会消失。 崩解、坏死、以致消失 -------------------------------------------------------------------------- 预防方法预防方法因为神经纤维再生的速度很慢，很容易造成肌萎缩成为不可逆过程。 可采用低频的神经肌电刺激刺激失神经肌使其收缩，改善血液循环，减慢肌萎缩的速度，使神经的再生达到靶细胞能够赶在肌萎缩成为不可逆过程之前，可延缓肌萎缩速度的二分之一。 当然，如果能每天对患侧肢体进行被动活动，是预防肌萎缩速度的更有效方法。（三）骨的损害——骨质疏松（三）骨的损害——骨质疏松 激素、体重负荷及肌活动的牵引所致的机械性刺激可维持骨的正常代谢水平。机械应力大小与骨组织量的多少成正比，可能是机械性刺激对骨组织的结晶结构施加外力产生了压电位，从而影响钙离子的代谢所致，因此运动对骨的正常代谢的维持至关重要。瘫痪病人尿中钙离子浓度升高，三个月就有明显的骨质疏松可能就是缺乏运动的原因。（四）周围神经的变性和再生（四）周围神经的变性和再生 一般认为，在神经系统中神经元死亡就会消失，数目随之减少，不能靠分裂来增殖。而神经纤维有再生能力，只要神经元未受损害，轴索的破坏通过再生，其形态和功能有可能完全恢复。 神经纤维的再生速度与轴索流（即正常神经纤维的轴浆运输）中的“慢流”的速度（lmm／d）一致。 神经纤维再生的方式有两种：神经纤维再生的方式有两种：1.沿神经长轴的再生 神经纤维损伤后3～4周时，从轴索中枢端开始，再生轴索开始发芽，在施万细胞索的引导下穿过瘫痕组织，进入远端的终末部。 如伤口处结缔组织增生，瘫痕很厚，再生轴索或者到达错误，或者不能到达末梢而误入丧失再生能力的结缔组织中，形成神经瘤。神经纤维受损后，中枢端再生轴索发芽越过损伤部，及从再生轴索达终末部之后，到功能成熟为止，一般认为各需4周时间。 再生是否成功，取决于损伤部位情况。沿神经长轴的再生的损伤分型与结局沿神经长轴的再生的损伤分型与结局null2.通过侧芽取得再支配： 当一个神经纤维束中几根运动神经纤维分别支配几根肌纤维，其中部分神经纤维变性可引起部分肌纤维萎缩，此时残存的有神经纤维支配的肌纤维使用性肥大。 残存的神经纤维的朗飞结上长出侧芽，伸向神经变性了的肌纤维，逐渐取代变了性的神经，形成神经肌肉接合部，使这些肌纤维重新得到神经的支配。 nullnull此时，一个神经元能支配比以前增加数倍的肌纤维。侧芽的形成广泛存在于周围神经系统中的神经纤维的再生及中枢神经系统中突触的再生中。 周围神经损伤引起的残疾是肌萎缩、肌力下降，肌紧张和腱反射的下降，并无运动类型的异常。在康复医学中对其主要的训练方法是肌力增强训练。（五）中枢神经系统病变所致的运动功能障碍 （五）中枢神经系统病变所致的运动功能障碍 神经系统的可塑性神经系统的可塑性在临床及实验室均发现，中枢性瘫痪以后尽管患者脑部出现较大的缺损，但在一定的时间、范围里可明显出现功能的恢复，称为可塑性（plasticity）。 以往的医学在论述中枢性瘫痪 和周围性瘫痪时，多将肌紧张的高低作为区别二者的主要，并列出二者在腱反射、病理反射和肌萎缩方面的区别。但是，对于两种瘫痪的运动形式、姿势反射有何区别则没有提及；对于瘫痪形成后的整个恢复过程中，以上诸指标有无变化，其变化有什么趋势和规律，均缺乏研究和论述。 以往的医学在论述中枢性瘫痪 和周围性瘫痪时，多将肌紧张的高低作为区别二者的主要标准，并列出二者在腱反射、病理反射和肌萎缩方面的区别。但是，对于两种瘫痪的运动形式、姿势反射有何区别则没有提及；对于瘫痪形成后的整个恢复过程中，以上诸指标有无变化，其变化有什么趋势和规律，均缺乏研究和论述。 康复医学发现了中枢性瘫痪在恢复全过程中运动形式由“异常”到“正常”的发展变化规律，观察到这一过程中腱反射、病理反射、姿势反射、正常反应等的规律性变化，全面揭示了中枢性瘫痪恢复过程的客观规律，提出了中枢性瘫痪是“质”的变化，周围性瘫痪是“量”的变化，两种瘫痪的根本区别在于本质的不同这一具有突破性的重要观点。 康复医学发现了中枢性瘫痪在恢复全过程中运动形式由“异常”到“正常”的发展变化规律，观察到这一过程中腱反射、病理反射、姿势反射、正常反应等的规律性变化，全面揭示了中枢性瘫痪恢复过程的客观规律，提出了中枢性瘫痪是“质”的变化，周围性瘫痪是“量”的变化，两种瘫痪的根本区别在于本质的不同这一具有突破性的重要观点。 两种瘫痪的不同如图所示。其 中X轴表示异常运动的类型，直线X=0（即图形在y轴上）上任一点均为运动类型正常。y轴表示随意运动的程度，以肌力大小为指标，在下图左中y=5为肌力正常，在下图右中y=6为肌力接近正常。 两种瘫痪的不同如图所示。其 中X轴表示异常运动的类型，直线X=0（即图形在y轴上）上任一点均为运动类型正常。y轴表示随意运动的程度，以肌力大小为指标，在下图左中y=5为肌力正常，在下图右中y=6为肌力接近正常。 null根据坐标系的可以发现，周围性瘫痪的恢复过程的图形在Y轴上，说明它的运动类型是正常的，只有随意运动程度的不同。 即周围性瘫痪发生以后，它的运动没有类型（质）的异常，只有程度（量）的变化，即肌力的变化。肌力的变化根据Lovett的肌力分级法，分为六个等级。根据坐标系的规定可以发现，周围性瘫痪的恢复过程的图形在Y轴上，说明它的运动类型是正常的，只有随意运动程度的不同。 即周围性瘫痪发生以后，它的运动没有类型（质）的异常，只有程度（量）的变化，即肌力的变化。肌力的变化根据Lovett的肌力分级法，分为六个等级。 而中枢性瘫痪的恢复过程的图形，起点和终点在X=0的直线上（终点为接近于X=0的位置，即接近正常），为正常或接近正常，而中间各点组成了一条抛物线，偏离了正常运动形式的方向，也就是说，它不仅随意运动的程度是变化的，它的运动的类型（质）也是异常的，这是中枢性瘫痪为“质的变化”的主要表现。 而中枢性瘫痪的恢复过程的图形，起点和终点在X=0的直线上（终点为接近于X=0的位置，即接近正常），为正常或接近正常，而中间各点组成了一条抛物线，偏离了正常运动形式的方向，也就是说，它不仅随意运动的程度是变化的，它的运动的类型（质）也是异常的，这是中枢性瘫痪为“质的变化”的主要表现。 按照Brunnstrom的方法，依据偏瘫恢复过程中运动类型等多方面的不同，将其恢复阶段分为六个等级。 目前国外文献中简略作图Y轴方向朝下，并略去了坐标系。 按照Brunnstrom的方法，依据偏瘫恢复过程中运动类型等多方面的不同，将其恢复阶段分为六个等级。 目前国外文献中简略作图Y轴方向朝下，并略去了坐标系。 null中枢性瘫痪的恢复过程的特点和规律中枢性瘫痪的恢复过程的特点和规律null根据Brunnstrom对偏瘫的6级分期来分析其恢复过程中各方面异常的发生、变化情况，以第III级为“中期”。 （1）初期的“休克”状态： （1）初期的“休克”状态： 中枢性瘫痪初期出现患侧肌张力下降，腱反射消失的类似“脊休克”的状态。这是脊髓中枢活动消失或明显低下的表现。（2）运动模式的异常:　（2）运动模式的异常:　即联合反应，共同运动出现，完成和逐步减弱的过程。联合反应在II级出现，中期以后逐渐减弱，常持续存在而不完全消失。共同运动在II级开始出现一部分(即联合反应可引起患侧肢体固定模式动作的某特定共同肌的收缩)，在中期(III级时)完成，IV级时开始向部分关节的分离运动过渡，V级时基本完成各关节的分离运动，VI级则分离运动的协调性大致正常，速度也逐步正常化，大致恢复到或接近原来正常的水平。 nullnull运动形式的正确与否，一般认为以高位中枢对低位运动中枢控制力如何来决定。当二者保持正常联系时，联合反应、共同运动等低级的运动类型不易表现出来，而只表现为正常的分离运动及精细动作的完成。高位中枢损害以后，低位中枢“失控”而从高位中枢的控制中释放，使病人以低级、原始的运动形式去代偿已丧失的正确运动形式，因而出现了联合反应和共同运动等“质的变化”。 而周围性瘫痪是周围神经及运动器官病变所致瘫痪，其高位中枢的控制力没有异常，因此它的运动类型保持正常，只有肌萎缩引起的肌力低下，即“量的变化”。了解中枢性瘫痪恢复过程中运动模式的演变,对康复评定（可随时了解恢复进入的阶段以采取适当的训练方法）和训练有重要意义，如Brunnstrom法就是利用一些原始的反射和姿势反射来诱发期待的运动模式的出现。（3）肌张力的异常：（3）肌张力的异常：脊髓水平的牵张反射分为两类：肌紧张（紧张性牵张反射）和腱反射（位相性牵张反射）。瘫痪初期，二者处于低下或消失状态,随着脊髓中枢功能的恢复，二者由于失去高位中枢(皮层运动区，纹状体等)的抑制性控制，而均过度释放，表现为痉挛（肌紧张亢进）、僵硬和腱反射亢进，肌肉间的协调性紊乱。 痉挛的典型模式为：痉挛的典型模式为：头向患侧倾斜，面部向健侧转动，躯干向患侧后方转动并向患侧侧屈，上肢呈屈曲模式(呈“挎篮子”状)，下肢一般呈伸展模式(呈“划圈”步态)。null痉挛于II级开始出现，III级达到顶点，IV级稍减弱，V级减弱,到VI级基本消失。它与共同运动的出现、完成基本同步，但减弱较慢，比较难于治疗。因此,在脑卒中的康复治疗中，很多早期的基本的训练如床上体位的摆放，上下肢的基本动作练习主要是为克服痉挛所设计的。（4）肌力的异常（4）肌力的异常我们平时所说的肌力是指正常运动模式基础上的支配单关节的某一运动方向的主动作肌的肌力。周围性瘫痪是在正常运动模式基础上肌力大小的下降,称量变。而中枢性瘫痪在瘫痪初期肌力下降为0，以后逐渐出现联合反应和共同运动,此时多不能进行单关节的分离运动，而只能进行多个关节的多方向的共同运动。null因此,此时的肌力也是多个肌肉在异常运动模式基础上的综合肌力，不是一般意义上所说的正常肌力,因而称之为“异常的肌力” 。此时盲目进行肌力增强训练，其结果只能强化原始。异常的运动形式，使异常的运动模式“构筑化”（定型化），妨碍高级。正常的运动形式的恢复，起到“离心力”的作用，使恢复过程的曲线沿切线方向飞出，将训练及患者的恢复引入歧途。 （5）反射的异常:（5）反射的异常:主要是姿势反射的出现，减弱的过程。延髓,脑桥水平的颈紧张反射、迷路紧张反射及腰紧张反射正常时被高位中枢抑制而不表现，中枢性瘫痪发生后，在患侧夸张性地出现(如仰卧位时，患者伸肌尤其是下肢伸肌痉挛加重)。中期以后逐渐下降并趋向于适时、适度和相互协调。 （6）协调平衡功能异常:（6）协调平衡功能异常:中脑,大脑水平的翻正反射,平衡反应（这些反应在正常人也存在，又称为正常反应）消失，中期以后又逐渐恢复。如不进行康复训练,病人床上翻身多需要1～2人帮忙方可完成,成为家属的沉重负担。同时由于患者的运动模式的异常和原始反射的出现，各肌群的协调性紊乱，形成了一系列的异常姿势，难以保持坐位和立位的静态与动态的平衡。 因此，在康复训练中，怎样抑制异常的反射，促进正常反应和正常运动模式的尽快恢复，就成为康复医师和治疗师的主要任务。 （7）病理反射的出现: （7）病理反射的出现: 屈肌反射是脊髓水平的反射。正常时屈肌反射不表现或表现不明显。当高位中枢的控制失去之后，屈肌反射表现为亢进，出现了巴彬斯基征阳性。（8）步态异常：（8）步态异常：①划圈步态：在患肢迈出时，不能单纯作髋关节的屈曲，还伴随着髋关节的外展、外旋，足尖斜向外前方，并有骨盆上提、膝的过度屈曲和踝关节的过度屈曲。null②拖拉步行：表现为支撑期的踝跖屈、内翻、马蹄足、髋伸直、内收、内旋，同时由于患侧大腿伸直内收造成健侧骨盆下降而致拖拉步行。 null③其他的中枢性瘫痪步行的特征： 膝僵硬、髋关节僵硬，使伸肌共同运动类型不能立即交替到屈肌类型。这是由于肌紧张持续的倾向造成不活动，进而导致的交替运动速度的低下。 （9）其他的运动障碍:（9）其他的运动障碍:脑的高级功能障碍：失语、失用、失认；自主神经功能障碍：如血压调节、体温调节的障碍等。 null综上所述，中枢性瘫痪恢复过程中，首先出现运动形式、姿势反射、正常反应、病理反射等各方面的“异常现象”（质变），这种“异常”维持一段时间以后，大致在中期以后逐渐减弱，慢慢恢复到正常或近似正常的情况。其总的变化趋势，抛物线的图形具代表性。 中枢性瘫痪的恢复与中枢对运动控制的恢复中枢性瘫痪的恢复与中枢对运动控制的恢复由此使我们认识，中枢性瘫痪的恢复，可以以III级为折返地点，分为前半部分和后半部分。前半部分“异常”的出现、发展和完成说明： 前半部分首先发生（I级）脊髓水平的下位中枢活动的明显低下或丧失，随后（II～III级）是脊髓及脑干下部水平的低位运动中枢的功能恢复的渐进过程。 后半部分（IV级～VI级）上述各异常现象的逐渐减弱，说明了大脑皮质（基底核、小脑等）水平的高位中枢对运动的控制力逐渐恢复的过程，充分表现了其本质是“质变”的特征。null而周围性瘫痪除了前面所述的肌力的量变之外，由于末梢性运动器官的病变使反射弧中断，有些反射消失。但其上位中枢控制正常，因而不存在运动形式、姿势反射、痉挛、僵硬和病理反射的问题，其正常反应也仍然存在。所以，从总的方面看，周围性瘫痪的恢复过程是一个垂直的线性过程，仅仅是一个量的变化。 二、运动治疗基础 （一）关节挛缩的防治 二、运动治疗基础 （一）关节挛缩的防治 1.关节挛缩的预防 易发的挛缩肢位：颈屈曲，肩内收，肘屈曲，前臂旋前，腕掌屈，手指屈曲；髋屈曲、外展、外旋，膝屈曲，踝跖屈。 正常关节活动度的维持： （1）关节功能位的保持：床上采用硬而有弹性的垫子、滚筒和大小枕头若干，将各关节保持良好肢位（功能位）。 null注意目前为防止诱发中枢性瘫痪患者的阳性支持反射，已不提倡用足底板和手滚筒或手捏毛巾卷。 对于某个特别需要预防挛缩、保持功能位的方向，必要时采用一个阶段的功能性矫形器（如腕关节伸展矫形器、平衡前臂矫形器等）或短期简易石膏固定。 （2）同时进行的关节活动度训练：包括被动运动、辅助主动运动和主动运动。null2.关节挛缩的治疗 引起挛缩的组织如关节囊、软组织和韧带都属于粘弹类组织，存在滞后和应力松弛现象；牵引治疗中对挛缩组织施加的持续牵引力，可使挛缩的组织持续发生蠕变，使结缔组织胶原纤维的伸长与其正常受力情况相一致，可使关节的活动范围不断改善而不致损伤，起到对关节挛缩的治疗作用。null治疗方法主要是牵张。徒手牵张是由治疗师采用手法进行，持续牵张是采用牵引装置或采用重锤和支具将关节近端肢体固定在功能位置，在其远端按适当的方向局部施加一定的重力牵引，其大小以可以引起紧张或酸痛感但又能忍受为宜。每次牵引10～20 分钟。 施加温热疗法可提高牵张的效能，温热疗法加适当剂量牵引力的持续牵张是治疗挛缩最有效的方法。（二）肌力增强训练的运动治疗基础 （二）肌力增强训练的运动治疗基础 1.决定肌力大小的条件和影响因素 肌力是肌所能产生的最大的力强度，以肌最大兴奋时所能负荷的重量来表示。肌力的大小决定于力学、解剖学和生理学条件的总和。 （1）力学条件 （1）力学条件 1）前负荷：肌收缩前就加在肌上的负荷为前负荷。肌在其最适前负荷时收缩效果最好,主动张力最大。 2）后负荷：肌开始收缩时遇到的负荷或阻力为后负荷。它将阻碍肌的缩短，使肌张力增加。在一定范围内，后负荷越大，肌张力越大，当二者相等时，肌缩短，产生运动。缩短一旦出现，张力不再增加，此时肌进行等张收缩，做功。后负荷引起的张力增加与肌缩短速度呈反变关系。null较慢的收缩可导致较大的力产生，因为收缩成分内形成的收缩张力须经并联弹性成分（肌膜）传导至串联弹性成分（肌腱），如有足够时间，肌腱内张力可达到最大。实际上此时肌产生的力即等于肌主动收缩张力和被动张力的合力。这里所说的被动张力发生于并联弹性成分与串联弹性成分 骨骼肌在体内所处的自然长度，大致相当于其最适初长，其收缩产生肌张力都是在自然初长的基础之上，因此肌所产生的肌张力的大小主要取决于后负荷的大小。（2）解剖学条件（2）解剖学条件 1）生理横断面：肌小节是肌细胞收缩、舒张的最基本的功能单位。对于一条肌原纤维来讲，有肌小节的串联关系，如前所述,肌原纤维是平行排列的并联关系，自然组成其的肌小节也会有一定量的并联关系。从理论上讲，一条肌纤维所能产生的最大力量与其中并列排列的肌小节的数目决定。 null2）弹性成分的量与弹力：肌由收缩成分和弹性成分所组成： 在肌肉中,收缩成分代表肌小节中的肌动蛋白微丝及肌球蛋白微丝，肌兴奋时可产生收缩张力（以向心性收缩为例），称主动张力，其张力的大小与它们之间的相对位置和横桥数目有关； 并联弹性成分代表肌外膜、肌束膜、肌内膜等，由于具有一定的弹性，在前负荷超过最适前负荷的时候，其拉长后的弹力的方向与向心性肌收缩的方向一致,表现为被动张力,可以在收缩成分的主动张力开始下降时在一定程度上增加收缩效果。 null串联弹性成分主要代表肌腱，以及肌纤维排列方向上与肌小节串联的所有结缔组织。当前负荷超过最适前负荷较多的时候，肌在做向心性收缩时产生的主动张力拉紧肌腱, 肌腱的弹性防止过度的牵拉所致的肌损伤。 因此整块肌做等长收缩和强直收缩时的肌力，应考虑为其主动收缩张力（主动张力）和弹性成分的弹力（被动张力）的合力-总张力。 null曲线显示当肌逐渐牵伸到最适初长（休息长度）以上时，被动张力上升、自动张力下降的情况。自动张力曲线形状在不同肌是相似的，但被动张力曲线则因肌弹性成分的多少及弹力而有不同表现，总张力曲线也是如此。因此，肌内所含结缔组织的比例大小、弹性大小在一定程度上决定了肌力的大小。null3）拉力角：动作的不同时刻肌对骨杠杆的拉力角不断变化，肌力(矩))发生相应的变化。肌力矩偏离直角时，其拉力分解为旋转分力和加固分力。拉力角小于45° 时，旋转分力小于加固分力。拉力角大于45°时，旋转分力大于加固分力。人体大部分肌拉力角小于45°，因此，肌的生理横断面的大小及所含结缔组织的比例大小与肌力的大小关系更大。 （3）生理学条件（3）生理学条件 1）肌的功能状态：肌纤维全部收缩时，肌力最大。肌的兴奋性正常则肌纤维易于达到全部兴奋。肌的兴奋性决定于其本身的功能状态及支配肌的周围神经的功能状态。 2）中枢神经系统的功能状态：高级脑功能障碍可造成肌力的异常（如弛缓或痉挛），也可由于不能随意地支配/控制运动而使肢体虽有肌力却无法去体现。而经常性的运动，对于肌和神经系统正常功能状态的维持都是不可或缺的调控因素。null（4）影响因素 1）预牵伸的作用 当肌在作向心性收缩时，被牵伸后立即进行收缩可比等长收缩做更多的活动。 2）温度 肌温度的升高可使肌传导速度增加；可引起肌代谢活动升高而增加肌收缩的效能；可增加弹性成分的弹性，使肌腱的预牵伸增加，而增加肌力。因此“热身运动”可改善肌力的大小。 2.肌力概念的本质-肌力矩2.肌力概念的本质-肌力矩人体各个关节的运动，大多是相应的肌收缩，使肢体或躯干围绕关节轴转动而实现的。 因此，在康复医学中，无论是肌力测定还是肌力训练，都是针对人体各关节运动而言，这里所说的“肌力”均是肌力对肢体（或躯干）转动作用的量度，即肌力矩。 MMT是采用测定转矩（torque）的方法测定各主动作肌的肌力矩， Cybex机测的“肌力曲线”也是肌力矩曲线，只有除以力臂的长度，再除以肌的横截面积，才能得出肌力曲线。 3.肌力增强训练的原理3.肌力增强训练的原理许多研究表明，肌力增强训练能使肌中蛋白总量增加，毛细血管密度增加，从而使肌纤维的横断面增粗，增加肌的结缔组织含量（弹性）。 并对肌本身及中枢神经系统兴奋性的维持有一定作用，从而满足肌力增强的解剖学和生理学条件。 人体的姿势的维持和动作的实现与相关肌的收缩有密切关系。如人体站立时，为维持人体和髋、膝关节的直立姿势，股四头肌和腓肠肌需承重很大，在走和跑时，其承重成倍地增长，为适应这种功能，这两块肌的体积和横截面积较大，肌力、耐力和弹性都较强。 在肌力增强训练中，为了增加肌力，肌收缩时必须负重(如用哑铃,砂袋,拉力器的力量练习)，以满足肌力增加的力学条件。在一定范围内，负荷越大，肌张力越大。所以肌力增强训练方法也称为抗阻训练方法。 阻力或所给的负荷应略高于现有的能力，使病人在训练时通过努力才能完成，即超负荷原则。随着肌力训练的进行，心血管系统产生相应反应，肌的耐力和爆发力也相应增加。 null在等张性训练中，闭合链运动负荷较大(主要为体重)，因此，对关节内及周围的组织的刺激优于开放链性活动。它可以刺激肌的共同收缩，增加关节的稳定性。可以改善肌力、爆发力、耐力、稳定性、平衡能力、协调性和敏捷性。 null多数闭合链性锻炼与下肢功能有关。日常生活中有大量的闭合链性活动，如走、跑、跳、上下楼梯都是肌的闭合链性活动。因此，在肌力增强训练中比较提倡闭合链性活动。正常人的健身运动目前国际上也提倡进行快步行走，既可提高下肢的肌力，又可提高机体的整体耐力和平衡协调性。等张性抗阻训练等张性抗阻训练等张性抗阻训练可以是向心性的，也可以是离心性的。等张抵抗训练所加负荷便于定量，患者可看到肌力上升的具体数值而易于产生持久兴趣。 渐增抵抗运动是提高肌力和耐力的有效方法。 但是，由于关节在运动全过程中肌力矩不全相等，所取的“最大负荷”实际上是运动全程中最薄弱点的最大负荷，使较健康的点得不到最大负荷训练。肌疲劳后，运动的速度和幅度会降低而影响效果，且难免在疲劳、疼痛时造成损伤。 等长性抗阻训练 等长性抗阻训练是应用于关节疼痛和关节不允许活动的情况下的肌力训练，即在最大负荷下不产生关节活动时肌肉的最大收缩，且每次收缩应保持若干秒。训练主要是手法施加阻力，阻力的大小以能够与所收缩肌抗衡不产生关节活动为标准。其施加的负荷一般大于等张性训练，所以是短时间内能最高效地获得肌力增强效果的方法。 它不需器械，病人易于理解和接受。但由于抵抗由治疗师徒手施加，难于测定运动负荷的大小因而难于看到训练效果，动作又较单调，不易引起患者的兴趣。 等速性训练 等速性训练需在等动训练器上进行。它可使肌收缩的角速度恒定；阻力可随时变化，既可以保证运动过程中各点受到可承受的最大负荷，使肌张力达到最佳点，而得到更有效的锻炼，又可在疲劳疼痛时降低阻力，保证运动的安全；还可在运动中测定各项指标，如关节活动度、肌力、功等。 任何训练都应适合病人需要。如骨科术后的病人卧床期间可以做等长性肌力训练；允许活动时做等张性训练，逐渐进展到速度和控制能力的训练。各种训练可起协同作用。训练部位也有交叉作用，这就是为什么在患肢不允许做肌力训练时，要对健肢进行训练的原因。 （三）易化技术的原理 （三）易化技术的原理 1.易化技术的中心思想 目前多数人认为，中枢性瘫痪与周围性瘫痪具有本质的不同，因而对二者的评价方法不同，治疗原则也不同。 周围性瘫痪以徒手肌力检查法（MMT）为主来评测其运动功能，进行“肌力增强训练”来增强肌力；中枢性瘫痪则采用“运动功能评测”以评定运动模式为主，采用易化技术促进正确运动模式和功能的恢复。null中枢性瘫痪一般不宜进行单纯肌力训练或者让其“自然恢复”，这样往往强化了原始、低级的运动模式，妨碍了更高级水平运动的恢复，使中枢性瘫痪的恢复陷入死胡同之中。null在恢复的前半部分（I至III级）做这种训练（如握力、拽拉训练），往往强化了屈曲型共同运动一个方面，而使伸直型共同运动的完成受到障碍，结果使共同运动的“完成”难于实现，使前半部分恢复的时间延长。 在恢复的后半部分（IV-VI级）做肌力增强训练，会强化了共同运动这种原始运动形式，妨碍了共同运动向分离运动的过渡，甚至使分离运动难于恢复。null中枢性瘫痪主要问题是运动形式的异常，在共同运动阶段，由于多个关节同时运动，其肌力是在多个关节同时运动基础上的肌力。此时盲目进行肌力增强训练，只能强化原始、异常的运动形式，使异常的运动模式定型化，妨碍高级、正常的运动形式的恢复，对运动的恢复起到 “离心力”的作用，使恢复过程的曲线沿切线方向飞出，将训练及患者的恢复引入歧途。 nullnull中枢性瘫痪的训练重点是正确运动的形式、姿势和控制力的恢复，而不是力量和速度。做时不要让患者过分用力，而应全身放松，注意力集中于保持正确的运动形式上，只做必要的运动，抑制错误的运动形式，这种训练称为易化技术（facilitation techniques），又称神经生理学与神经发育学方法（neurophysiological and neurodevelopmental approaches）。null易化技术是根据神经生理与神经发育的规律，应用易化或抑制方法改善脑病损者运动控制能力的康复治疗方法。它在中枢性瘫痪的恢复中起到“向心力”的作用，使其恢复过程沿着正常的轨道发展。 null易化技术为运动疗法的主要内容之一，主要适用于偏瘫、脑瘫及神经精神发育迟缓者，是以Bobath法、Brunnstrom法为代表，加上Rood法、PNF法等多种方法的总称，多经过临床证明有效以后，又以神经生理学理论给予说明。目前这些技术的适应证、禁忌证还没有完全研究清楚，因此多以发明者的名称来命名。 null易化技术的中心思想是易化正常运动反应及运动形式，抑制异常的姿势和动作模式。它强调感觉对运动的重要性、反复进行运动再学习的重要性以及使用人体正常发育顺序的方法训练的重要性。null2.主要原理 易化技术的原理的主要依据是Kabat提出的“形成新的神经通路”的学说。他认为反射与随意运动的结合可促进正确的运动反应的形成，通过反复多次的结合，使传导中突触阻力下降，使运动较易实现（长时程增强现象可能为原理之一），以后反射刺激的量可逐渐减少，使活动能单独由意志引起（成为随意），从而中枢神经系统开通一条新的神经通路。null同时，把这种对正确运动形式的促进与对不正确运动形式的抑制使神经的兴奋不致扩散、泛化）结合起来，经过多次重复，可以将此活动程序编排入椎体外系统，形成协调运动定型，而使运动的协调性得以恢复。 nullSherrington提出易化技术是在细胞水平调节神经元兴奋性的康复技术。他认为：每个影响运动神经元的刺激，最终达到阈值都会引起靶运动神经元兴奋，而使解剖上邻近的神经元发生阈下兴奋。能使处于阈下兴奋状态的神经元转变为兴奋状态的任何刺激均称为易化刺激，对易化刺激发生反应的过程称易化。使能够产生兴奋冲动的神经元返回到阈下兴奋状态，降低这些神经元的兴奋性，这个过程称为抑制。 各种易化技术的原理：见物理治疗学的相关部分。