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人体解剖生理学——第三章 细胞电生理1

2012-05-01 50页 ppt 23MB 92阅读

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人体解剖生理学——第三章 细胞电生理1nullnull第三章 神经系统 (神经肌肉细胞的兴奋与传导)null细胞膜的电生理null一、细胞膜的电生理基本概念 1、 生物电 生物电:生物体在生命活动中所表现的电现象。 2、刺激与兴奋 刺激(stimulation):凡是能引起机体细胞、组织、器官或整体的活动状态发生改变的任何环境因子。 反应(response):由刺激而引起机体活动状态的改变。 null 冲动(impulse):快速、可传导的生物电的变化,即动作电位。 兴奋(excitation):生理学中把活...
人体解剖生理学——第三章 细胞电生理1
nullnull第三章 神经系统 (神经肌肉细胞的兴奋与传导)null细胞膜的电生理null一、细胞膜的电生理基本概念 1、 生物电 生物电:生物体在生命活动中所表现的电现象。 2、刺激与兴奋 刺激(stimulation):凡是能引起机体细胞、组织、器官或整体的活动状态发生改变的任何环境因子。 反应(response):由刺激而引起机体活动状态的改变。 null 冲动(impulse):快速、可传导的生物电的变化,即动作电位。 兴奋(excitation):生理学中把活组织因刺激而产生冲动的反应。 可兴奋组织 兴奋性 null3、引起兴奋的条件 (1)刺激强度 基本概念: 阈强度(threshold intensity):刚能引起组织兴奋的临界刺激强度称为阈强度或称为阈值。 阈刺激(threshold stimulus):达到阈强度的刺激。 阈上刺激;阈下刺激 (2)刺激的作用时间 (3)强度变化率:刺激强度随时间而改变的速率。 null二、细胞的静息电位 1、静息电位现象 (1)静息电位(resting potential,RP):细胞在没有受到外来刺激时,处于静息状态下的细胞膜内、外侧所存在的电位差。 null证明RP的实验:(甲)当A、B电极都位于细胞膜外,无电位改变,证明膜内、外无电位差。(乙)当A电极位于细胞膜外, B电极插入膜内时,有电位改变,证明膜内、外间有电位差。(丙)当A、B电极都位于细胞膜内,无电位改变,证明膜内无电位差。nullnull(2)膜电位:存在于膜的内、外两侧的电位差。 极化(polarization):在静息状态现,细胞膜内外存在电位差的现象。 在生理学中,一般规定细胞膜外的电位定位零电位。 膜内电位为负,膜外电位为正 (3)静息电位值:哺乳动物的神经、骨骼肌和心肌细胞为-70~-90mV,红细胞约为-10mV左右。 null(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀 [Na+]i< [Na+]o≈1∶10, [K+]i>[K+]o≈30∶1 [Cl-]i< [Cl-]o≈1∶14, [A-]i>[A-]o≈ 4∶12、静息电位的产生机制主要离子分布:膜内:膜外:null 静息状态下细胞膜内外主要离子分布 及膜对离子通透性null(2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性 通透性:K+ > Cl- > Na+ > A-nullK+的平衡电位:当细胞膜的电位差造成的电势差等于K+浓度差时,K+的跨膜净移动停止,此时在细胞膜内外建立的电位差即为K+的平衡电位。 问题: 为什么静息电位不完全等于K+平衡电位? null静息电位产生机制的膜学说: ∵① 细胞膜内外离子分布不均;② 细胞膜对离子的通透具有选择性:K+>Cl->Na+>A- ∴[K+]i顺浓度差向膜外扩散 [A- ]i不能向膜外扩散[K+]i↓、[A-]i↑→膜内电位↓(负电场)  [K+]o↑→膜外电位↑(正电场)膜外为正、膜内为负的极化状态当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP结论:RP的产生主要是K+向膜外扩散的结果。 ∴RP≈K+的平衡电位null 静息电位的产生机制可概括为: 1、膜内外的离子浓度差是前提 2、膜对离子的通透性起决定作用 3、静息时,膜对K+的通透性较大,A-的不通透性,对Na+、Cl-等离子的通透性也很小是静息电位产生的根本原因。 null三、细胞的动作电位 1、动作电位概念及现象 动作电位(action potential,AP):可兴奋细胞受到刺激,细胞膜在静息电位基础上发生一次短暂的、可逆的并可向周围扩布的电位波动称为动作电位,或神经冲动(nerve impulse)。 null 与AP相关的概念: 极 化:静息状态下以膜为界,细胞存在外正内 负的电位差状态。 去极化:膜极化状态变小的变化过程。 超极化:膜极化状态变大的过程。 复极化:去极化后再向极化状态恢复的过程。 反极化:细胞膜由外正内负的极化状态变为内正 外负的极性反转过程。null阈 电 位:引发AP的临界膜电位数值。 局部电位:低于阈电位的去极化电位。 锋 电 位:动作电位的主要部分,在刺激后立即出 现,电位幅度最大。 后 电 位:锋电位下降支最后恢复到RP水平以前, 一种时间较长、波动较小的电位变化过 程。 负后电位=去极化后电位, 正后电位=超去极化后电位。 nullnull去 极 化上 升 支下降支动作电位的图形 刺激 局部电位 阈电位 去极化 零电位 反极化(超射)复极化(负、正)后电位null① 膜内外存在[Na+]差:[Na+]i< [Na+]O ≈ 1∶10; ② 膜在受到阈刺激而兴奋时,对离子的通透性增加:即电压门控性Na+、K+通道激活而开放。2、动作电位的产生机制nullAP上升支AP下降支null当细胞受到刺激细胞膜上少量Na+通道激活而开放Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓→局部电位当膜内电位变化到阈电位时→Na+通道大量开放Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→再生式内流∵ [Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+-K+泵膜内负电位减小到零并变为正电位(AP上升支)Na+通道关→Na+内流停+同时K+通道激活而开放K+顺浓度差和膜内正电位的吸引→K+迅速外流膜内电位迅速下降,恢复到RP水平(AP下降支)Na+泵出、K+泵回,∴离子恢复到兴奋前水平→后电位null结论:① AP 的上升支由 Na+内流形成,下降支是 K+ 外流形成的,后电位是 Na+-K+ 泵活动引起的。 ② AP 的产生是不消耗能量的,AP 的恢复是消耗能量的(Na+-K+泵的活动)。 ③ AP=Na+ 的平衡电位。 null神经细胞动作电位产生机制: ① 刺激引起膜产生去极化必须达到阈电位水平是产生动物电位的前提:电刺激致负极产生出膜电流→RP值减小发生去极化(正极产生入膜电流,RP值增大产生超极化)→去极化达到阈电位。 ② 钠通道开放,钠离子大量内流是产生动作电位的本质:膜上Na+通道大量激活(电压门控钠通道)→Na+通道开放,膜对Na+的通透性迅速增大→Na+顺浓度差和电位差进入膜内→形成AP上升相(去极相)。null③ 钾通道开放,钾离子外流是形成动作电位复极相的根本原因:Na+通道失活→膜内外电位差达到 Na+ 平衡电位→K+ 通道(电压门控 K+ 通道)逐渐开放→膜对K+的通透性增大→K+顺浓度差和电位差由膜内向膜外扩散→形成AP的下降相(复极相)→膜电位逐渐恢复到兴奋前水平。 ④ 钠-钾泵活动引起 Na+-K+ 交换是产生后电位及细胞恢复正常的基础:膜对 K+ 的通透性恢复正常,Na+通道的失活状态解除恢复到备用状态,膜内外离子的重新调整过程(Na+-K+ATP酶激活)→形成负后电位和正后电位→膜电位恢复正常。 nullnull3、细胞兴奋后兴奋性的变化 绝对不应期:从阈电位时钠通道的开放,到钠通道的失活,此期间细胞膜不能对再一次刺激发生反应。 绝对不应期持续的时间:从阈电位时Na+通道的激活态门和失活态门均开放,到动作电位峰值时失活态门的关闭,直至持续到静息状态恢复这段时间。 null绝对不应期的意义: 第一个动作电位必须在结束后,在产生动作电位细胞膜的同一位点才能有第二个动作电位发生,因此动作电位必然是相互分离的,而且一个动作电位不能叠加在另一个动作电位之上。null相对不应期:当钠通道逐渐恢复到正常静息状态并稳定在静息电位水平期间,这时需要用超过正常阈值强度的刺激才能引起组织的兴奋,这个时期称为相对不应期。 相对不应期后,有细胞还会出现兴奋性的波动,即轻度的高于正常水平和低于正常水平分别称为超常期和低常期。 null细胞膜存在不应期的意义: 1、决定了冲动只能沿一个方向向前传导。 2、决定了在给定时间内产生并沿神经纤维传导的新发生的动作电位的数量。null 组织兴奋后兴奋性变化的对应关系 分 期 兴奋性 与AP对应关系 机 制 绝对不应期 降至零 锋电位 钠通道开放与失活 相对不应期 渐恢复 负后电位前期 钠通道部分恢复 超常期 >正常 负后电位后期 钠通道大部恢复 低常期 <正常 正后电位 膜内电位呈超极化 null4、动作电位的特征: ① 是非衰减式传导的电位。 ② 具有“全或无”的现象:即同一细胞上的AP大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象。 null5、局部兴奋概念: 阈下刺激引起的低于阈电位的去极化(即局部电位),称局部反应或局部兴奋。null特点: ① 不具有“全或无”现象。其幅值可随刺激强度的增加而增大。  ② 电紧张方式扩布。其幅值随着传播距离的增加而减小。  ③ 具有总和效应:时间性和空间性总和。 null时间性总和空间性总和null四、神经冲动在同一细胞上的传导 1. 基本概念 神经传导(neural conduction):动作电位在同一个神经纤维中的扩布。 神经传递(neural transmission):若神经传导涉及两个细胞或以上细胞的传导。null2、局部电路学说: 一旦神经纤维的某一局部被阈刺激兴奋时,锋电位即由膜的兴奋区自动向周围区以相同的幅度值和速度传导。在传导过程中,膜的每一部分都是在局部电流的作用下,重新发动一次兴奋,这个理论就称为局部电路学说。null静息部位膜内为负电位,膜外为正电位 兴奋部位膜内为正电位,膜外为负电位在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动 膜内的负电荷由兴奋部位向静息部位移动形成局部电流膜内:兴奋部位相邻的静息部位的电位上升 膜外:兴奋部位相邻的静息部位的电位下降去极化达到阈电位,触发邻近静息部位膜爆发新的AP局部电流 null局部电流null3、神经冲动传导的两种方式: 连续传导(continuous conduction):此种传导仅发生在无髓鞘神经纤维上。 跳跃式传导(saltatory conduction):在有髓鞘神经纤维上,神经冲动的传导是以一种非均匀的、非连续的方式由兴奋区传导至静息区,即具备电流可由一个郎飞结跳跃至邻近的下一个或下几个郎飞结。null神经冲动传导null传导方式: 无髓鞘N纤维的兴奋传导为近距离局部电流; 有髓鞘N纤维的兴奋传导为远距离局部电流(跳跃式)。null兴奋在同一细胞上的传导机制可总结如下: ① 已兴奋部位与未兴奋部位之间存在电位差是兴奋传导的前提; ② 已兴奋部位与未兴奋部位之间的电荷移动从而形局部电流是兴奋传导的基础; ③ 未兴奋部位受到局部电流的刺激产生去极化达到阈电位水平,引起钠通道开放,从而使未兴奋部位产生兴奋是传导的关键; ④ 如此反复地在已兴奋部位和未兴奋部位之间进行,使动作电位不断向前传导。null 4、 神经冲动传导的一般特征  A、生理完整性 传导阻滞:即使使结构不破坏,而用机械压力、冷冻、电流、化学药品等因素引起局部改变,也会中断冲动的传导。 B、双向性 C、非递减性  D、相对不疲劳性  E、绝缘性  null复习思考 1.静息电位产生的原理是什么?如何证明? 2.动作电位是怎么发生的?如何证明动作电位是钠的平衡电位? 3.发生兴奋过程中,如何证明有兴奋性的变化?为什么会发生这些变化? 4.兴奋是如何传导的?影响传导速度的因素有哪些? 5.试比较局部电位和动作电位的区别。null 6.刺激引起神经兴奋的内因和外因是什么? 7.绝对不应期是否指潜伏期?潜伏期是否等于引起兴奋所需的最短刺激作用时间? 8.神经干上某点发生兴奋后,除向前传导外,能否逆传?为什么? 9.试比较改变刺激强度,单一神经纤维与神经干的动作电位变化?为什么? 10.血K+浓度对兴奋性、RP和AP有何影响?null 11、以下关于细胞膜离子通道的叙述,正确的是( ) A.在静息状态下,Na、K离子通道都处于关闭状态 B.细胞受刺激刚开始去极化时,钠离子通道就大量开放 C.在动作电位去极相,钾离子通道也被激活,但出现较慢 D.钠离子通道关闭,出现动作电位的复极相 E.钠、钾离子通道被称为化学依从性通道 12、刺激阈指的是( ) A.刺激强度不变,引起组织兴奋的最适作用时间 B.刺激时间不变,引起组织发生兴奋的最小刺激强度 C.用最小刺激强度,刚刚引起组织兴奋的最短作用时间 D.刺激时间不限,能引起组织兴奋的最适刺激强度 E.刺激时间不限,能引起组织最大兴奋的最小刺激强度 CBnull请解释一下动作电位的图:null突触传递及突触活动的调节nullnull突触(synapse):是一个神经元的冲动传到另一个神经元或传到另一个细胞间的相互接触的结构。 null突触存在两种类型: 1、电突触,允许离子电流从一个细胞直接流入另一个细胞。 2、化学突触,是通过突触前神经元释放的化学递质与突触后细胞膜上的特异受体相互作用完成信息的传递。null一、神经—肌肉接头 1、神经-肌肉接头的结构 运动神经元与骨骼肌纤维间的突触,称为神经肌肉接头(neuromuscular junction),或称为运动终板(motor end plate)。 运动单位(motor unit):每一根无髓鞘终末支配一根肌纤维,同一根轴突的全部分支及其所支配的肌纤维,称为运动单位。 nullnull突触的组成部分: 突触前膜(presynaptic brane):突触前细胞的轴突终末膜。 突触后膜(postsynaptic brane):与突触前膜相对的肌膜,又称为终板膜。 突触间隙(synaptic cleft):突触前膜和突触后膜(合称突触膜)之间的间隙。 突触囊泡(synaptic vesicle):在突触前终末内含有大量直径约 50 nm 的囊泡状结构。囊泡内含有神经递质乙酰胆碱(ACh)。null兴奋在神经—肌接头处的传递涉及的基本概念: 终板电位(end-plate potential, EPP):由于Na+ 的电化学梯度远远大于 K+,因此进入终板膜内的 Na+ 的数量远远超过 K+,使终板膜除极化。在终板膜上产生的这种瞬时除极化电位称为终板电位。 量子释放(quantum release): ACh 的释放是以一个囊泡为单位被释放的,包含在一个囊泡中的ACh 的数量,称为量子,以囊泡为单位进行的释放,称为量子释放。null2、N-M接头处的兴奋传递过程及机制当神经冲动传到轴突末梢膜Ca2+通道开放,膜外Ca2+向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂,囊泡中的ACh释放(量子释放)ACh与终板膜上的N受体结合, 受体蛋白分子构型改变终板膜对Na+、K+ (尤其是Na+)通透性↑终板膜去极化→终板电位(EPP)EPP电紧张性扩布至肌膜去极化达到阈电位爆发肌细胞膜动作电位nullnull 兴奋在神经—肌接头处的传递总结如下: 答:当神经末梢处传来神经冲动,在动作电位去极化的影响下,神经末梢的Ca2+通道开放,引起Ca2+内流。在Ca2+作用下,大量囊泡移向前膜并融合,发生出泡作用,向间隙释放足够的Ach。足量的Ach扩散到终板膜表面立即与该膜上的N型Ach受体结合,结合后,离子通道开放,使终板膜对K+,Na+,Cl-通透性增加;主要是Na+通透性增加造成终板去极化,形成终板电位。终板电位是局部兴奋,并以电紧张方式引发肌膜动作电位。并随机向整个肌细胞进行“全或无“式传导,从而完成N-肌接头的兴奋传递。Ach在完成传递后,即被终板膜上的胆碱酯酶水解而失活,以便下一个N冲动的到来。null3、神经肌肉传递的三个特征: ① 单向性:兴奋只能由神经纤维向肌肉纤维,即由突触前成分传向突触后成分。 ② 突触延搁(synaptic delay):与冲动在同一细胞范围内的传导速度相比,兴奋通过突触的传递是极其缓慢的,延搁时间0.5-4ms不等。 ③ 高敏感性:神经肌肉接头易受到许多物理、化学因素的影响,易产生疲劳。null4、药物对兴奋传递的影响(1)箭毒类药物(筒箭毒),三碘季铵酚等 能与乙酰胆碱竞争终板膜上的胆碱能受体。故箭毒类药物称为肌肉松弛剂。 (2)琥珀酰胆碱(司可林):能与接头后膜的胆碱能受体结合而导致终板膜去极化。 (3)毒扁豆碱(依色林)新斯的明等药物:具有抑制胆碱酯酶的作用,称为抗胆碱酯酶药物。null二、神经元突触 神经突触:连接两个神经元之间的突触。 神经突触可分为两种基本类型:电突触和化学突触。 电突触普遍存在于无脊椎动物和脊椎动物的中枢和周围神经系统中,其结构基础是缝隙连接(gap junction)。 电流可从一个细胞直接传到另一个细胞,电突触没有突触前膜和后膜之分。电突触可以双向传递电信号。 null1、神经元:神经系统的基本结构和功能单位。神经元结构 ① 胞体 ② 突起: 树突+轴突nullnull2、神经元突触结构null 突触小体(synaptic knob):神经元的轴突末梢分支膨大成小球状。 在突触小体的轴浆内,含有较多的线粒体和大量聚集的突触囊泡,其内含有递质,有兴奋性递质和抑制性递质。 nullB.按功能分:2、神经元突触分类常见的有3类兴奋性突触抑制性突触A.按接触部位分:3、神经元突触传递的过程3、神经元突触传递的过程⑤⑥⑤null神经元的化学突触信号传递过程: 1、神经冲动传导至轴突末梢。 2、Ca2+ 由通过电压门控 Ca2+ 通道进入突触前膜内。 3、在 Ca2+ 的促发作用下,突触囊泡与突触前膜融合,将囊泡内的化学递质释放到突触间隙中。 4、递质经弥散通过突触间隙到达突触后膜,立即与突触后膜上的特异受体结合。 5、改变了突触后膜对离子的通透性,使突触后膜上某些离子通道开放。 6、引起突触后膜的膜电位发生变化,产生局部的突触后电位。null4、突触后神经元的电活动变化 根据突触后神经元对不同离子通透性反应的特点,可将突触分为两类,即兴奋性突触和抑制性突触。 突触后电位:由突触活动引起的突触后膜产生的局部电位变化称为突触后电位。 两种不同类型突触产生的突触后电位分别成为兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位。null ① 兴奋性突触后电位(EPSP): 定义:突触后膜在递质作用下发生去极化改变,能提高突触后神经元的兴奋性,这种电位称为EPSP。 机制:突触前膜释放兴奋性递质 →递质与突触后膜上的受体结合 →突触后膜对 Na+ ,K+ 通透性增高,特别是 Na+ →Na+内流 →突触后膜局部去极化 →产生EPSP。 特点:局部兴奋null ② 抑制性突触后电位(IPSP) 定义:突触后膜在递质作用下发生超极化改变,能降低突触后神经元的兴奋性,这种电位称为IPSP。 机制:突触前膜释放抑制性递质 →递质与突触后膜上的受体结合 →后膜对 Cl-,K+ 通道开放,特别是 Cl- →Cl- 内流 →突触后膜超极化 →产生 IPSP。EPSP与IPSP的比较EPSP与IPSP的比较null2、突触输入的总和 时间总和(temporal summation):将不同时间产生的输入信号到达同一细胞,引起细胞兴奋或兴奋性改变的现象。 空间总和(spatial summation):将来源不同的输入信号在同一时间到达同一细胞,引起细胞兴奋或兴奋性改变的现象。null3、突触传递特征: 1、单向传递 2、突触延搁 兴奋到达突触前终末和突触后细胞膜电位发生改变的这段时间,称为突触延搁。 3、突触活动的可塑性调节 4、对内环境变化的敏感性 null神经递质和神经调质 null 神经递质:由神经末梢释放的参与突触传递的化学物质。 神经调质:某些化学信使在调节神经递质释放和突触反应效能中发挥作用,称这些化学信使为神经调质。 神经调质是由 2-40 个氨基酸组成的一些大的分子,又称为神经肽。null神经递质必须符合的条件: ① 在突触前神经元内含有合成递质的前体物质和合成酶系,能够合成这一递质; ② 在神经末梢内有突触小泡结构,可贮存递质以免被胞浆内其他酶系所破坏。当冲动抵达末梢时,小泡内的递质被释放入突触间隙; ③ 递质在突触间隙内弥散,作用于突触后膜的受体而发挥其生理效应; ④ 突触部位有使该递质失活的酶或摄取回收的环节; ⑤ 用递质拟似剂或受体阻断剂能加强或阻断该递质的作用。 null 神经调质的主要功能是修饰突触后神经元对特殊递质的反应,放大或削弱突触活动的效力。 神经递质的作用是一种快速的细胞通讯活动,而神经调质涉及学习、发育、动机,甚至感觉和运动活动等持续时间较长的事件。 null 神经递质按产生的部位不同,可分为外周神经递质与中枢神经递质两类。 (一)外周神经递质 神经肌接头传递的递质是乙酰胆碱。植物性神经的递质主要有两种:乙酰胆碱和去甲肾上腺素。 (二)中枢神经递质 中枢神经系统内的递质可分为四类:乙酰胆碱、单胺类、氨基酸类和肽类。null受体的一般性质 受体(receptor):指位于细胞膜或细胞内的能与某些化学物质发生特异性结合并诱发效应的特殊蛋白质分子。 激动剂(agonist):能与受体结合并产生生物效应的物质。 颉颃剂(antagonist):能与受体发生特异性结合但不产生生物学效应的物质。 配体(ligand):激动剂和颉颃剂又都称为受体的配体。null受体的命名: 受体一般根据其天然配体来命名。如以乙酰胆碱为天然配体的受体称为胆碱能受体;如以去甲肾上腺素为配体的称为肾上腺素能受体等。 受体还可以分为不同的亚型,亚型还可以继续细分。如乙酰胆碱受体有 M 型和 N 型两种受体,其中 M 型又可分为 M1-M5五种亚型,N型可分为NN和NM型两种。null问答: 1、神经肌肉接头间信号传导机制? 2、神经元间信号传导机制?null肌细胞生理null肌细胞概述: 肌细胞存在三个不同类型:骨骼肌、平滑肌和心肌。 肌细胞的分类: 按形态分类: 横纹肌:肌纤维呈明暗相间的带,如骨骼肌和心肌。 非横纹肌:肌纤维没有明暗相间的带,如平滑肌。 按神经支配性质及功能分类: 随意肌:受躯体运动神经系统控制的肌肉,如骨骼肌。 非随意肌:受自主神经系统控制的肌肉,如心肌和平滑肌。null一、骨骼肌生理 骨骼肌是机体中最大的组织,其质量约占男人体重的 40%,女人体重的 32%。骨骼肌接受神经纤维的支配,将神经信号转变为肌细胞的收缩,其涉及电信号-化学信号-电信号的转换,最终表现为骨骼肌收缩的机械变化。 1、骨骼肌的超微结构 骨骼肌纤维为细长圆柱形。长1~30mm,直径 10~100μm,有多个椭圆形细胞核位于周边靠近肌膜处,肌浆中含有丰富的肌原纤维和肌管系统,在肌原纤维之间还有大量的线粒体、糖原颗粒等。 null骨骼肌结构示意图null肌原纤维nullnull 肌管系统: 横管系统:T管(肌膜内凹而成。肌膜AP沿T管传导)。 纵管系统:L管(也称肌浆网。肌节两端的L管称终池,富含Ca2+)。 三联管:T管+终池×2null肌原纤维: 细肌丝:由肌动蛋白,原肌球蛋白和肌钙蛋白三种蛋白组成。 肌动蛋白,表面有与横桥结合的位点,静息时被原肌球蛋白掩盖; 原肌球蛋白:静息时掩盖横桥结合位点; 肌钙蛋白:与Ca2+ 结合变构后,使原肌球蛋白位移,暴露出结合位点。null肌原纤维: 粗肌丝: 由肌球蛋白(肌凝蛋白)组成,其头部有一膨大部——横桥: ① 能与细肌丝上的结合位点发生可逆性结合; ② 具有ATP酶的作用,与结合位点结合后,分解ATP提供横桥扭动(肌丝滑行)和作功的能量。 null肌节缩短=肌细胞收缩牵拉细肌丝朝肌节 中央滑行横桥摆动横桥与结合位点结合, 分解 ATP 释放能量原肌球蛋白位移, 暴露细肌丝上的结合位点Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白和原肌球蛋白的构型改变终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入肌浆二、肌丝滑行的基本过程nullnull 肌丝滑行几点说明: 1、肌细胞收缩是细肌丝向粗肌丝内滑行。 ① 相邻 Z 线靠近,即肌节缩短; ② 暗带长度不变,即粗肌丝长度不变; ③ 从 Z 线到 H 带边缘的距离不变,即细肌丝长度不变; ④ 明带和 H 带变窄。null 2、横桥的循环摆动,细肌丝向肌节中央(粗 肌丝内)滑行,滑行中由于肌肉的负荷而受阻,便产生张力。 3、横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地,从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。 4、横桥循环摆动的参入数目及摆动速率,是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的关键因素。 null 横桥周期:横桥与细肌丝的结合、解离、复位,然后再与细肌丝上另外的点结合,出现新的扭动,横桥的这种往复活动。 ① 在肌球蛋白和肌动蛋白结合前的静息状态,肌球蛋白的横桥部分水解 ATP 成 ADP 和 Pi(无机磷酸)。ADP 和 Pi 结合在肌球蛋白上,能量贮存在横桥中。 ② Ca2+ 释放,与肌钙蛋白的 TnC 结合,使原肌球蛋白构象改变,暴露了肌动蛋白与横桥的结合位点,使横桥头与肌动蛋白结合。 ③ 肌球蛋白发生构象变化,横桥头拖动肌动蛋白细肌丝向肌节中间移动,ADP 和 Pi 被释放。 ④ 横桥头摆动结束末,新的 ATP 进入 ATP 酶位点,解除了横桥头与肌动蛋白的连接,横桥恢复初始构型,ATP 被水解准备迎接下一个横桥周期。null 三、骨骼肌的兴奋-收缩耦联 在神经或电刺激作用下首先引起肌纤维去极化,Na+ 沿着肌膜和横管膜上 Na+ 通道内流,肌细胞的 Na+ 使肌浆网中结合的 Ca2+ 游离扩散到肌浆,使肌浆中 Ca2+ 浓度升高引起肌原纤维收缩。 从膜兴奋到肌纤维开始收缩的这个过程叫肌兴奋收缩耦联。或兴奋(AP)触发收缩的中介过程称为兴奋—收缩耦联。null兴奋-收缩耦联 ① 肌膜电兴奋的传导:肌膜产生 AP 后, AP 由横管系统迅速传向肌细胞深处,到达三联管和肌节附近。 ② 三联管处的信息传递:(尚不很清楚) ③ 肌浆网(纵管系统)中 Ca2+ 的释放:指终池膜上的钙通道开放,终池内的 Ca2+ 顺浓度梯度进入肌浆,触发肌丝滑行,肌细胞收缩。 ∴Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物null四、骨骼肌舒张机制兴奋-收缩耦联后 肌膜电位复极化终池膜对Ca2+通透性↓ 肌浆网膜Ca2+泵激活肌浆网膜[Ca2+]↓Ca2+与肌钙蛋白解离原肌凝蛋白复盖的 横桥结合位点骨骼肌舒张null运动神经冲动传至末梢 ↓ N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入N末梢内 ↓ 接头前膜内囊泡 向前膜移动、融合、破裂 ↓ ACh释放入接头间隙 ↓ ACh与终板膜受体结合 ↓ 受体构型改变 ↓ 终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加 ↓ 产生终板电位(EPP) ↓ EPP引起肌膜AP↓ 肌膜AP沿横管膜传至三联管 ↓ 终池膜上的钙通道开放 终池内Ca2+进入肌浆 ↓ Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变 ↓ 原肌球蛋白发生位移 暴露出细肌丝上与横桥结合位点 ↓ 横桥与结合位点结合 激活ATP酶作用,分解ATP ↓ 横桥摆动 ↓ 牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 ↓ 肌节缩短=肌细胞收缩小结:骨骼肌收缩全过程1.兴奋传递 2.兴奋-收缩(肌丝滑行)耦联null1、肌肉收缩的形式 (1)等张收缩―又称动力性收缩,是指肌肉收缩时仅表现为肌肉长度缩短,而肌肉的张力不变。 (2)等长收缩―又称为静力性收缩、表现为肌肉长度不变,而张力发生变化。 (3)伸长收缩—当一个重物作为负荷施加在肌肉上时,如果该重物承受的重力超过了肌纤维横桥所能产生的力,肌肉将被伸长。  四、骨骼肌收缩的机械特性nullnull等长收缩和等张收缩与肌肉收缩时所遇到的负荷大小有关: ① 当负荷小于肌张力时,出现等张收缩; ② 负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩; ③ 正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而且总是等长收缩在前,当肌张力增加到超过后负荷时,才出现等张收缩。 null2、单收缩与复合收缩: 单收缩:肌肉受到一次刺激,引起一次收缩和舒张的过程。 单收缩曲线可分为三个时期: 潜伏期:从施加刺激的时刻到肌肉开始收缩,肌肉无明显的外在表现。 缩短期(收缩期):从肌肉开始收缩到收缩的最高点。 舒张期:从收缩的最高点恢复到肌肉未收缩前的张力或长度水平的这段时间。 nullnull 复合收缩:肌肉受到连续刺激,前一次收缩和舒张尚未结束,新的收缩在此基础上出现的过程。 强直收缩:连续刺激引起的肌肉持续收缩状态称为强直收缩。 不完全强直收缩:在低频刺激情况下,由于两次刺激之间肌肉部分处于舒张状态,因此产生的肌张力曲线呈振荡波形,称为不完全强直收缩。 完全强直收缩:如果收缩波完全融合,不能分辨,表示肌肉维持在稳定的收缩状态,称为完全强直收缩。  nullnullnull3、收缩性 肌细胞兴奋后能够产生张力并缩短的特性叫收缩性。 以上的收缩、机械收缩可出现逐渐融合,表现为不完全和完全强直收缩,但动作电位始终彼此分离,不发生融合和叠加。null3、收缩的机械功肌肉收缩的机械功即肌肉收缩力与缩短长度的乘积。 影响肌肉机械功的因素主要有: null前负荷:在肌肉收缩前就作用在肌肉上的负荷,它使肌肉收缩前就处于某种程度的拉长状态,使其具有一定的初长度,这种力称为前负荷。 后负荷:肌肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力,它不增加肌肉的初长度,但能阻碍肌肉的缩短,这种力称为后负荷。null(三)肌肉的机械效率(四)肌肉收缩的代谢(五)肌肉的疲劳与恢复null五、平滑肌的细微结构和收缩机制 六、心肌的细微结构和收缩机制null复习思考题 1.为何将神经肌肉接头ACh的释放成为量子释放?有何实验证据? 2.为何终板电位无超射现象? 3.试述神经肌肉接头传递的过程及其特点。 4.何谓肌小节?肌小节中有哪些成分? 5.何谓兴奋-收缩偶联?其结构基础是什么?Ca2+起何作用?几种收缩蛋白质各起什么作用? 6.肌细胞收缩是怎样发生的? 7.何谓单收缩和强直收缩? 8.刺激神经肌肉标本的神经,肌肉不发生收缩,可能有哪些原因?如何鉴别?null9.正常人体骨骼肌收缩都属于( ) A.完全强直收缩 B.强直收缩 C.不完全强直收缩 D.单收缩 E.单收缩与强直收缩交替 10.肌肉兴奋--收缩偶联关键在于( ) A.横桥运动 B.动作电位 C.Na迅速内流 D.胞浆内Ca的浓度增加 E.ATP酶的激活 BD
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