冠状动脉粥样硬化性心脏病

nullnull 循环系统疾病 冠状动脉粥样硬化性心脏病 （Coronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD） 苏学旭 贵阳中医学院第一附属医院心内科null 1.掌握冠状动脉粥样硬化性心脏病的定义、临床表现、诊断和鉴别诊断、治疗 2.熟悉动脉粥样硬化和冠心病的危险因素、发病机制，冠心病的一级预防 3.了解冠状动脉粥样硬化性心脏病的流行病学讲授目的和要求 定义： 定义： 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病 与冠状动脉痉挛，统称为冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）简称冠心病分析分析 冠状动脉粥样硬化→动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小→管腔狭窄、阻塞→心肌缺血缺氧、坏死CHD的核心基础（病因、诊断、治疗）CHD的核心基础（病因、诊断、治疗） 动脉粥样硬化 atherosclerosisAS相关知识AS相关知识地位：动脉硬化疾病群中最常见、最重要一种形式[其他还包括小动脉硬化（弥漫增生病变）；动脉中层硬化（下肢动脉） 名称由来：由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。 null 特点：受累动脉的病变从内膜开始，先后有多种病变合并存在包括包括局部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着 动脉中层的逐渐退变（弹性丧失） 继发性病变尚有斑块内出血、斑块破裂及局部血栓形成。（as不稳定） AS:现代分子生物学特点AS:现代分子生物学特点巨噬细胞游移 平滑肌细胞增生； 大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成； 细胞内、外脂质积聚病因和发病情况病因和发病情况本病是多病因疾病，即多种疾病作用于不同环节所致 这些病因称为危险因素或易感因素病 因病 因多因素共同作用：遗传为基础 危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟 次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染主要危险因素主要危险因素1年龄：临床多见于40岁以上中老年人，49岁以后进展较快 但在青少年甚至是儿童尸检中曾发现早期动脉粥样硬化斑块，提示病变开始。 性别：男性高于女性，女性更年期后发病率增加。null2血脂异常： 总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白，特别是氧化的低密度脂蛋白或极低密度脂蛋白增高 高密度脂蛋白降低 脂蛋白a均是独立危险因素（挪威，1963热点） null3高血压： 70%的冠脉硬化患者有高血压 高血压患者的发病率较正常高4倍。 收缩压、舒张压均有关（收缩压更重要）null4吸烟： 吸烟者的CHD发病率及病死率增高6倍 且与每日吸烟的支数正比。 冠心病和高血压病患者中75%有吸烟史。 心肌梗塞发病率高6倍 高血压、高胆固醇及吸烟三项具备者冠心病发病率增加12倍 null吸烟和非吸烟人群的心血管疾病死亡率比较机制机制尼古丁和CO为导致AS主要有害物质 导致血脂异常，血液粘稠，血流减慢 血管收缩 室颤阈值下降，更容易心律失常 吸烟者AS程度严重而广泛 null5糖尿病 糖尿病中本病的发病率较正常高2倍。 为冠心病等危症 null导致动脉硬化，不分年龄（心脑肾） 导致小动脉基膜增厚（全身） 心肌肌原纤维丧失，心肌细胞破坏次要危险因素：次要危险因素：肥胖； 脑力劳动； 高热量饮食，尤其动物脂肪摄入高； 早发遗传病史，高于正常5倍。（男55女65） 家族性高脂血症（早发CHD30岁）。 性情急躁的A型性格。发病机制发病机制 脂质浸润学说：长期高脂血症导致动脉内膜功能性损伤 内皮细胞和白细胞表面特征发生变化，黏附因子表达增加 单核细胞黏附在内皮上数量增多，经内膜内皮细胞之间，游移入内膜下变成巨噬细胞 再通过清道夫受体吞噬oxLDL,转变为泡沫细胞，形成最早的粥样硬化脂质条纹，最终发展为纤维脂肪病变，纤维斑块。null巨噬细胞分泌各种生长因子的作用下，刺激平滑肌细胞和成纤维细胞增生和游移到内膜，刺激结缔组织形成； 血流动力学改变，如血压升高，动脉分叉成一定角度，血管狭窄形成湍流同样可能造成动脉内膜内皮细胞连续性中断，暴露内膜下组织，形成血栓。null血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块 内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成动脉粥样硬化进程：动脉粥样硬化进程：脂质点或条纹；粥样和纤维粥样斑块；复合病变。 美国心脏病学会分为6型。nullI型：脂质点：小范围巨噬细胞含脂滴形成泡沫细胞聚集 II型：脂质条纹：巨噬细胞成层 III型：斑块前期：细胞外脂滴增多，在内膜中膜平滑肌间形成脂核，未见脂质池nullIV型：粥样斑块，形成脂质池 V型：纤维粥样斑块，动脉粥样斑块最具特征性改变，白色斑块突入动脉内形成狭窄 VI型 ：复合病变纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化、附壁血栓形成。 AS(动脉粥样硬化斑块)结构：AS(动脉粥样硬化斑块)结构：脂质池，外膜包绕：纤维帽（结缔组织，增值的平滑肌细胞，细胞碎片，细胞内外均有的脂质）null稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽 (平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞 内膜平滑肌细胞 (修复型)中层平滑肌细胞 (收缩型)外膜null外膜lipid core脂核 早期斑块破裂的位置溶解中 的血栓新平滑肌细胞的募集斑块趋向稳定外膜AS发展过程及效应AS发展过程及效应无症状期（隐匿期）：有病理变化，无症状 缺血期：缺血表现 坏死期：坏死症状 纤维化：器官萎缩。null泡沫 细胞脂质 条纹中间阶 段损伤动脉粥样硬化纤维 斑块复合病变破裂 从十几岁开始 从30岁开始 从40岁开始 动脉粥样硬化的进程 主要为脂肪积聚 平滑肌细胞和胶原增生栓塞 出血 内皮功能不全Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/ 裂隙和血栓形成心肌梗死 缺血性中风/TIA 严重的 下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛 间歇性跛行不稳定性 心绞痛}ACS*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作缺血性肾病 缺血性肠病回顾冠心病定义回顾冠心病定义 定义： 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病 与冠状动脉痉挛，统称为冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）简称冠心病流行病学流行病学冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是严重危害人民健康的常见病。null在欧美发达国家本病常见 美国约有7 百万人患本病，每年约50 余万人死于本病，占人口死亡数的1 / 3 一1 / 2 ，占心脏病死亡数的50 ％～75 ％。null20 世纪70 年代北京、上海、广州本病的人口死亡率分别为21.7 / 10 万人口、15 .7 / 10 万人口和4 .1 / 10 万人口； 80 年代分别增至62.0 / 10 万人口、37.4 / 10 万人口和19.8 / 10 万人口；null90 年代我国城市男性本病死亡率为49.2 / 10 万人口，女性为32.2 / 10 万人日。 null IMPACT Model 2010年北京地区冠心病死亡率的预测结果 (due to population ageing plus increase in risk factors) 男性55.6% 85.5% 女性1999 2010 1999 2010Jun Cheng, European Journal of Epidemiology, 2006, 21(suppl): 36null2009年中国卫生统计提要心脑血管疾病仍是我国首位死亡原因08年我国疾病死亡病因心脏病 脑血管病nullCVD disease mortality trends for males and females (United States: 1979-2004). Source: NCHS and NHLBI. 2006年中国女性心血管病死亡在总死亡中的比例 2006年中国女性心血管病死亡在总死亡中的比例 CHD在住院患者中比率CHD在住院患者中比率以我国上海两所大综合性医院的资料为例 50 年代为6.78 % , 60年代为15.71 % , 70 年代为26.03 % , 80 年代为26.80 % , 90 年代为39.18%。 总结CHD仍是危害人类健康的全球性疾病 CHD在中国的形式是: 男同胞芝麻开花节节高 女同胞不甘落后，有赶超趋势 严峻！！ 冠心病分型 冠心病分型 无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据 心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征 心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死 缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常 猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死 上述五种类型可合并存在急性冠状动脉综合征 （Acute coronary syndrome，ACS）急性冠状动脉综合征 （Acute coronary syndrome，ACS）非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI) ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction, STEMI） 急性冠脉综合征 ——稳定性斑块和脆弱的斑块急性冠脉综合征 ——稳定性斑块和脆弱的斑块纤维帽中层管腔管腔脂核脂核易损斑块稳定性斑块稳定性心绞痛破裂出血急性冠脉综合征非闭塞性血栓（白色血栓）闭塞性血栓（红色血栓）ST段压低和/或T波倒置ST段抬高不稳定性心绞痛 (UA)ST段不抬高的心肌梗死 (NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死 (STEMI)纤维帽中层null斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipid core 脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜 心绞痛 （angina pectoris） 心绞痛 （angina pectoris） 定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征：发作性胸骨后闷痛null劳累或情绪激动诱发 主动脉瓣狭窄或关闭不全，梅毒性动脉炎，肥厚性心肌病，先天性冠脉畸形，风湿性动脉炎null机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗） 氧供：冠脉直径----冠脉狭窄→氧供 氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压null疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节→大脑 请记住请记住心肌氧耗 ∝ 心率×收缩压（心肌张力、心肌收缩力）null心肌从血中提取75%的氧 心肌供氧心肌供氧 冠脉循环有很大的血流储备能力： 剧烈活动时 可增加6～7倍，缺氧时亦可增加4～5倍 氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加 但冠脉狭窄时，冠脉扩张性↓→血流量↓（相对固定） ——null发病机制 冠脉供血心肌耗氧不能满足心肌代谢的需求一过性缺血缺氧心绞痛(AP)null心绞痛冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环血量减少冠脉狭窄固定 冠脉痉挛 临床表现 （clinical manifestation） 临床表现 （clinical manifestation） 发作性胸痛的特点： 部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射 性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感 诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷 持续时间：3～5min，不少于1min、不超过15min 缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解 体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快 体征体征平时一般无异常体征。心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。可有暂时性心尖部收缩期杂音，是乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致，第二心音可有逆分裂或出现交替脉。辅助检查 辅助检查 心电图：心肌缺血——相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常 静息心电图：多无异常 发作时心电图：ST段压低0.05mV心绞痛发作时ECG心绞痛发作时ECGV4、V5、V6 和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移 ＞0.1mVnull动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化。nullnullnull胸片：一般正常，无特异性 UCG：UCG局限性室壁运动异常提示冠心病 冠状动脉造影：诊断和治疗——“金”付某，男，66岁，LAD完全闭塞性病变付某，男，66岁，LAD完全闭塞性病变曹某，男，57岁，右冠中段完全闭塞性病变曹某，男，57岁，右冠中段完全闭塞性病变null诊断诊断心绞痛的分型 劳累型（稳定、初发、恶化） 自发性（卧位型、变异型、ACS、梗死） 混合性分型分型 稳定型（stable angina pectoris） 不稳定型（unstable angina pectoris）稳定型心绞痛稳定型心绞痛劳力型心绞痛的发作部位、性质、发作频率、时间段、诱发缓解因素在1-3个月内相似，无明显变化不稳定型心绞痛 （unstable angina pectoris）不稳定型心绞痛 （unstable angina pectoris）定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛（UA） 发生机制： 动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛 血液流变学异常UA表现UA表现1、与心肌耗氧显著增加有关（劳累） 2、与冠脉血流贮备降低有关 （突出血管本身不稳定） null 1、恶化型心绞痛：在就诊前3个月内，特别是一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解 null2. 初发心绞痛： ①一个月之内新发生的心绞痛，为较轻的负荷诱发 ②原为稳定型，3个月以上未发作，就诊前1月内再次发作null3、卧位心绞痛：休息或睡眠，不易被硝酸甘油缓解。 可发展为猝死或心梗 与夜间血压降低，回心血量增多，心脏负荷增加有关null变异型心绞痛 发作时ST段抬高 易发生心肌梗死ST段抬高的不稳定型心绞痛ST段抬高的不稳定型心绞痛V4、V5、V6 和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上抬高null急性冠脉功能不全，中间综合征 休息或睡眠 时间半小时到1小时以上 无心肌梗死客观依据 心梗前奏null梗死后心绞痛 AMI后1月内发生，心肌梗而未死，严重缺血缺氧 随时再梗null混合型心绞痛 心肌耗氧增加或不增加时均发生不稳定型心绞痛的临床危险分层不稳定型心绞痛的临床危险分层心绞痛的鉴别诊断 心绞痛的鉴别诊断 急性心肌梗死 肋间神经痛、肋软骨炎 心脏神经官能症 消化系统疾病 其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛心绞痛分级心绞痛分级根据加拿大心血管病学会分类分级： Ⅰ级：极强体力活动时发生心绞痛 Ⅱ级：较强体力活动时发生心绞痛 Ⅲ级：一般体力活动时发生心绞痛 Ⅳ级：静息状态下可发生心绞痛心绞痛的治疗心绞痛的治疗一般原则：改善预后，提高生活质量 原则：针对病因治疗：抗动脉粥样硬化 去除诱因 提高冠脉供血，减少心肌耗氧 null冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环血量减少冠脉狭窄固定 冠脉痉挛 心绞痛的治疗β受体阻滞剂(B) 硝酸酯 (C)地尔硫卓类钙拮抗剂介入或手术治疗null发作期:目的是迅速终止发作 恢复期：防止再次发作，改善冠脉循环 发作期 发作期 立即停止体力活动 吸氧 必要时给予镇静剂使用硝酸制剂！！！使用硝酸制剂！！！①扩张冠状动脉增加冠状循环的血流量 ②扩张周围血管，减少回心血量，心室容量、心腔内压、心排血量和血压下降，减低心脏前后负荷和心肌的需氧，从而缓解心绞痛。 null硝酸甘油（nitroglycerin ） 可用0.3 ～0.6mg ，置于舌下含化，迅速为唾液所溶解而吸收，1～ 2 分钟即开始起作用，约半小时后作用消失。null对约92 ％的患者有效，其中76 ％在3 分钟内见效。 延迟见效或完全无效时提示患者并非患冠心病或为严重的冠心病，也可能所含的药物已失效或未溶解，如属后者可嘱患者轻轻嚼碎后继续含化。 长时间反复应用可由于产生耐受性而效力减低，停用10 小时以上，即可恢复有效。null副作用有头晕、头胀痛、头部跳动感、面红、心悸等，偶有血压下降。 因此第一次用药时，患者宜平卧片刻，必要时吸氧。 硝酸甘油过敏者禁用 心绞痛的治疗—缓解期 心绞痛的治疗—缓解期 1.硝酸酯类制剂： 2.β-B：HR↓、BP↓，心肌收缩力↓→心肌氧耗↓劳力型心绞痛首选 null阻断拟交感胺类对心率和心收缩力受体的刺激作用，减慢心率、降低血压，减低心肌收缩力和氧耗量，从而缓解心绞痛的发作。null减低运动时血流动力的反应，使在同一运动量水平上心肌氧耗量减少； 使不缺血的心肌区小动脉（阻力血管）缩小，从而使更多的血液通过极度扩张的侧支循环（输送血管）流入缺血区。 null副作用有心室射血时间延长和心脏容积增加，这虽可能使心肌缺血加重或引起心肌收缩力降低，但其使心肌氧耗量减少的作用远超过其副作用。注意：注意：① 本药与硝酸酯类合用有协同作用，因而用量应偏小，开始剂量尤其要注意减小，以免引起体位性低血压等副作用； ② 停用本药时应逐步减量，如突然停用有诱发心肌梗死的可能； ③ 低血压、支气管哮喘以及心动过缓、II 度或以上房室传导阻滞者不宜应用。 null钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷→心肌氧耗↓；扩张冠状A→增加心肌血供；变异型心绞痛首选 null本类药物抑制钙离子进人细胞内，也抑制心肌细胞兴奋一收缩藕联中钙离子的利用。 因而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌的供血； 扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷 还降低血粘度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。 适用于同时有高血压的患者。null4.抑制血小板聚集：aspirin 目的：阻断白色血栓的形成，预防心肌梗死发生null5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成 目的：预防红色血栓形成null6.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL—稳定粥样斑块 null冠心病中风( RR) LDL-C : < 2.6 LDL-C: 2.6 –3.39 LDL-C: 3.4-4.09 LDL-C: >4.1 胆固醇和冠心病关系 胆固醇与冠心病的关系胆固醇与冠心病的关系多重危险因素干预试验 (MRFIT) (n=361,662)Gotto AM Jr, et al. Circulation. 1990;81:1721-1733. Castelli WP. Am J Med. 1984;76:4-12.10年冠心病死亡率 (死亡数/1000)血清胆固醇 (mg/dl)总胆固醇水平 1% 冠心病危险性 2%每1000人中冠心病发病数血清胆固醇 (mg/dl)Framingham 研究 (n=5209)≤204205-234235-264265-294≥295150200250300050 40 30 20 10总胆固醇水平 1% 冠心病危险性 2%临床研究显示降脂益处临床研究显示降脂益处4S研究结果：心肌梗塞后/心绞痛患者服用辛伐他汀(舒降之)6年：nullHPS 研究显示，在TC>3.5mmol/L的冠心病高危患者中 舒降之40mg的益处更卓越高密度脂蛋白胆固醇HDL-C达13% 总死亡率下降达13% 舒降之40mg长期安全性与安慰剂相似临床研究显示降脂益处IVUS研究：辛伐他汀治疗缩小动脉粥样硬化斑块体积IVUS研究：辛伐他汀治疗缩小动脉粥样硬化斑块体积 冠脉 斑块 体积 (mm3) Jensen l. et al Abstract AHA 2003辛伐他汀 40 mg 12 月 基线饮食控制 3 月504030** p<0.01 vs. baseline冠心病防治的首要目标冠心病防治的首要目标 低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)ACEI/ARB类ACEI/ARB类应用基础：在冠脉局部组织及循环中均有RAS系统 目的：阻断RAS系统的不良效应null7.介入治疗：PTCA—再通 8.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG） nullnull左冠状动脉前降支近端95％狭窄null球囊扩张＋支架植入术后狭窄消失外科手术治疗外科手术治疗 主要是在体外循环下施行主动脉一冠状动脉旁路移植手术，取患者自身的大隐静脉作为旁路移植材料，一端吻合在主动脉，另一端吻合在有病变的冠状动脉段的远端；或游离内乳动脉与病变冠状动脉远端吻合，引主动脉的血流以改善病变冠状动脉所供血心肌的血流供应。本手术主要适应于：本手术主要适应于：① 左冠状动脉主干病变狭窄＞50 % ; ② 左前降支和回旋支近端狭窄>70 % ；③ 冠状动脉3 支病变伴左心室射血分数＜50 % ; ④ 稳定型心绞痛对内科药物治疗反应不佳，影响工作和生活；⑤ 不稳定型心绞痛或非Q 波性心肌梗死内科治疗效果不佳；⑥ 有严重心室性心律失常伴左主干或3 支病变；⑦ 介人治疗失败仍有心绞痛或血流动力异常。null术后心绞痛症状改善者可达80 % ～ 90 % ，且65 % ～ 85 ％患者生活质量提高，但手术能否改善心功能，能否使以后不发生严重心律失常、心力衰竭或心肌梗死，能否延长患者寿命，尚无定论； 加以手术本身可并发心肌梗死，有＜5 ％的手术死亡率，术后移植的血管还可闭塞，因此应从严掌握手术适应证。中成药中成药速效救心丸 丹参滴丸 麝香保心丸null高压氧治疗增加全身的氧供应，可使顽固的心绞痛得到改善，但疗效不易巩固。 体外反搏治疗可能增加冠状动脉的血供，也可考虑应用。 兼有早期心力衰竭或因心力衰竭而诱发心绞痛者，宜用快速作用的洋地黄类制剂。不稳定型心绞痛的防治不稳定型心绞痛的防治防治目的：预防向急性心肌梗死进展 稳定型心绞痛基础上，予加强抗凝、抗血小板治疗、强化调脂治疗null1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛 2. 缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用β受体阻滞剂 3.抗栓、抗凝治疗 4.介入治疗或CABGnull针对冠心病易患因素的处理：一级预防冠心病防治从一级预防开始冠心病防治从一级预防开始脑卒中发生率 冠心病发生率 冠心病死亡率 83~89%78~85%65~73%70~76%脑卒中死亡率 Lancet 2003, 362:271 一级预防是降低心管疾病危害的根本措施借鉴西方发达国家疾病防治经验 ——预防使西方心血管疾病死亡近年显著减少借鉴西方发达国家疾病防治经验 ——预防使西方心血管疾病死亡近年显著减少BMJ 2009;339:b3513老年人死亡年龄70-79的所有血管疾病死亡年龄35-69的所有血管疾病死亡中年人死亡每千人死亡率，年龄调整每千人死亡率，年龄调整年龄70-79的所有非血管疾病死亡年龄35-69的所有非血管疾病死亡null一级预防改善生活方式降压调脂阿司匹林降糖有效的心血管疾病一级预防措施改善生活方式改善生活方式规律运动保持心理平衡女性卒中风险下降 55％男性冠心病风险下降 27％生活方式干预1.Arch Intern Med. 2006;166:1403-14092. Circulation 2006;114;160-167健康饮食健康饮食低胆固醇、低脂 低盐 低糖 多吃 谷类 水果、蔬菜 家禽、鱼 少吃 猪肉、牛肉 油炸食物 蛋黄(<一周三个) 膳食疗法 膳食疗法 食物选择 膳食疗法 ------------------------------------------------------------ 肉、鱼、禽类 共 <3两/日，其中，鱼每周不小于2次 奶制品 无脂或1%的低脂牛奶及其制品, 至少半斤/日 蛋类 2个/每周 水果 中等大小1-2个 蔬菜 8两-1斤 谷物、大米和干豆 4-6两/日 选择全麦、豆类食物，少吃精制食品、油 炸食品和糕点，可偶尔吃低脂或水果的甜食。 必要时：2-3克植物固醇 __________________________________________________________ 减少精神压力减少精神压力精神过度紧张可使机体处于一种应激状态，导致心跳加速，血压增高。 持续的压力对健康带来损害 缓解压力的办法： 拟定一天的 适应环境 保持乐观的心态 每天坚持适量运动、休息和娱乐运动指导运动指导目标：每周3-5次， 每次30分钟 运动种类：有氧运动、伸展运动、增强肌肉 的运动 有氧体力活动：运动时体内代谢有充足的氧 供应 如散步、游泳、慢跑、 体操等 运动过程：5分钟热身、20分钟运动、5分钟 恢复 运动强度：安全最高心率 170-年龄 血糖控制 血糖控制 空腹血糖检查OGTT筛查 积极干预IGTHbA1c每降低1％心梗发生率下降14％卒中发生率下降12％BMJ 2000;321:405-412 降压降压收缩压每下降10mmHg治疗目标值冠心病风险下降＞ 20％1卒中死亡风险下降 30％21.European Heart Journal (2002) 23, 286–2932.Lancet ; 360 : 1903-12.普通高血压：＜140/90mmHg 老年人的收缩压降至150mmHg以下， 有糖尿病或肾病的高血压： ＜ 130/80mmHg 24h尿蛋白超过1g时为＜ 125/75 mmHg.调脂调脂低危：TC＜6.22mmol/L，LDL＜4.14mmol/L 中危：TC＜5.18mmol/L，LDL＜3.37mmol/L 高危：TC＜4.14mmol/L，LDL＜2.60mmol/L冠心病发生风险下降 20％LDL-C 每降低1mmol/L 卒中发生风险下降 20％Lancet. 2005 ;366(9493):1267-78. 治疗目标值null2009 ATT 阿司匹林一级预防荟萃分析 显示出了阿司匹林的获益23％12％非致死性心肌梗死下降23％。 严重的血管事件下降12％。 ATT Collaboration. Lancet 2009, 373:1849-1860危险因素控制对冠心病死亡减少贡献最大危险因素控制对冠心病死亡减少贡献最大N Engl J Med 2007;356:2388-98治疗风险因素其它冠心病死亡减少（%）美国，1968-76新西兰，1974-81新西兰，1978-85美国，1980-90IMPACT 苏格兰，1975-94IMPACT 新西兰，1982-93IMPACT 英格兰和威尔士，1981-2000IMPACT 美国，1980-2000IMPACT 芬兰，1972-92IMPACT 芬兰，1982-97二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归纳为A、B、C、D、E为符号的5个方面：二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归纳为A、B、C、D、E为符号的5个方面： A Aspirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷） Anti－anginals 抗心绞痛硝酸类制剂 B Betaloe 预防心律失常，减轻心脏负荷等 Blood pressure 控制好血压 C Cholesterol 控制血脂水平 Cigarette 戒烟 D Diet 控制饮食 Diabetes 治疗糖尿病 E Education 普及有关冠心病的教育（患者和家属） Exercise 鼓励有计划、适当的运动锻炼