新生儿持续肺动脉高压

新生儿持续肺动脉高压 新生儿持续肺动脉高压（PPHN）又称持续胎儿循环，是新生儿出生后肺血管床阻力未及时下降，肺动脉压力持续升高，导致血液经卵圆孔和/或动脉导管右向左分流，引起严重低氧血症和青紫的一种新生儿疾病。本病由Gersony于1969年首先报道，其发病率约占活产婴儿的1/1500。 【病因】 缺氧、酸中毒、低血糖及红细胞增多可导致新生儿暂时性肺动脉高压，败血症、肺炎、膈疝、肺发育不良、肺血管发育不良、慢性宫内窘迫及胎粪吸入等可导致新生儿持续肺动脉高压。 【病理生理】 肺循环压力高于体循环压力，血液经卵圆孔及动脉导管右向左分流，导致低氧血症和发绀。持续增高的肺血管阻力增加右室压力负荷及氧气需要，削弱右室心内膜下心肌及左室心肌氧的供给，由此导致心肌缺血，造成心力衰竭、乳头肌坏死及三尖瓣关闭不全。 【诊断要点】 1、多见于足月或过期产儿，常拌有羊水胎粪污染。 2、出生时多无明显异常，在生后12小时内出现发绀、呼吸增快等症状，但无呼吸暂停及吸凹、呻吟等，即呼吸困难与青紫的程度不平行。 3、心脏检查可在三尖瓣听诊区闻及柔和的收缩期三尖瓣反流杂音，有心功能不全时可有奔马律，末梢循环不良和血压下降。 4、吸氧实验 头罩吸入100%氧气，10~15分钟青紫不能改善支持本病，同时可与呼吸系统疾病鉴别。 5、血气分析 动脉血氧饱和度明显降低，PaCO2相对正常，可有酸中毒。动脉导管前、后血氧饱和度测定，右桡动脉（导管前）血氧饱和度高于脐动脉或股动脉（导管后）10%以上，或PaO2压差大于10-15mmHg。 6、X线胸片 可有心影扩大，肺血管发育不良、肺发育不良、肺炎、膈疝等可有相应改变。 7、心电图 右室占优势同正常新生儿，心肌缺血时有心前导联ST-T改变。 8、超声心电图 是诊断PPHN的重要检查，通过此项检查可排除发绀型先天性心脏病，明确右向左分流的存在及部位，并可无创测定肺动脉及心功能。 【治疗】 原则：治疗原发病，降低肺动脉压力，并维持体循环压力，消除右向左分流；同时改善动脉氧合及组织氧供。 1、病因治疗 维持中性温度，适当限制液量，纠正低血糖、低血钙、酸中毒及红细胞增多等。 2、头罩吸氧 给100%氧，轻症患儿使PaO2维持在80-100mmHg，严重患儿PaO2也要达到40mmHg，并注意酸中毒，保证组织充分氧合。 3、药物治疗 ①妥拉苏林：本药既往常用，近年国外已较少应用。首剂1-2mg/kg，10分钟静点，再以0.2-2mg/(kg·h) 静点维持。应选头皮静脉点滴，以使药物更多进入肺循环，有脐静脉插管者，可于肺动脉内滴注，本药半衰期2-8小时，主要经尿排泄。本药对体、肺循环无选择性，对于血压降低者可与多巴胺或肾上腺素配伍使用。注意低血压、肺出血、消化道出血影响肾功能等副作用。②硫酸镁：先给负荷量200mg/kg,配成10%浓度，半小时内滴完，再以20-25mg/(kg·h)维持，使血镁浓度维持在3.5-5.5mmmol/L。 4、机械通气 目的是保证氧合，诱导呼吸性碱中毒，促进肺血管扩张，降低肺动脉压。①高频、高氧、高通气：吸气时间0.2-0.4,秒，呼吸频率60-80次/分，吸气峰值25cmH2O，呼气末正压2-4 cmH2O，维持PaO2大于80mmHg，PaCO230-35mmHg，SaO2大于90%，pH7.5左右。高频通气一般维持1-3天，待氧合情况稳定后缓慢降低呼吸机参数。②高频通气：高频喷射通气及高频震荡通气可有效控制PaCO2，同时改善氧合。 5、一氧化氮（NO）吸入 NO选择性扩张肺小动脉，有效降低肺动脉压力，不影响体循环压力。剂量：开始15ppm，3-4小时后降至5-6ppm，病情好转后渐减量撤离，一般可持续应用24小时或更长时间，无严重副作用。应用过程中需持续监测吸入NO气体及二氧化氮（NO2）和高铁血红蛋白浓度。 6、体外膜肺（ECMO） 由于最大限度呼吸及支持加药物治疗无效者，可提高存活率。 【预后】 既往本病死亡率高达20%-40%，部分存活患儿发生精神运动发育障碍。近年来由于药物及机械通气及NO吸入等新的治疗方法的应用，临床疗效有改善，本病强调早诊断、早治疗。