(七年制课堂课件)食品卫生与食物中毒

null食品卫生与食物中毒食品卫生与食物中毒重庆医科大学公共卫生与管理学院 营养与食品卫生学教研室 龚涛 副教授第一节 食品卫生及食品的污染第一节 食品卫生及食品的污染 食品在生产、加工、储存、运输和销售的过程中有很多污染的机会，会受到多方面的污染。 食品污染的种类按其性质可分为以下三类：null食品的污染物按性质可分为： 生物性污染 化学性污染 物理性污染null一、食品的微生物污染及预防 食品的细菌以及由此引起的腐败变质是食品卫生中最常见的有害因素之一。 食品中的细菌，绝大多数是非致病菌。根据对人体的致病能力可将污染食品的微生物分为三类：根据对人体的致病能力可将污染食品的微生物分为三类： 直接致病微生物：致病性细菌、人畜共患传染病病原菌和病毒、产毒霉菌和霉菌毒素； 相对致病微生物，即通常情况下不致病，在一定特殊条件下才有致病力； 非致病性微生物：包括非致病菌、不产毒霉菌及常见酵母，对人体无害，是引起食品腐败变质、卫生质量下降的主要原因。null（一）食品的细菌污染 1．常见的食品细菌： ①假单胞菌属。 ②微球菌属。 ③芽孢杆菌属。 ④肠杆菌科各属。 ⑤弧菌属与黄杆菌属。 ⑥嗜盐杆菌属与嗜盐球菌属。 ⑦乳杆菌属。null2．评价食品卫生质量的细菌污染指标与食品卫生学意义null（1）食品中的细菌数量及卫生学意义 细菌总数（菌落总数）： 是反映食品卫生质量的细菌污染指标，是指在被检样品的单位质量（g）、容积（ml）或表面积（cm2）内，所含能在严格规定的条件下（培养基及其pH值、培育温度与时间、计数等）培养所生成的细菌菌落总数，以菌落形成单位（colony forming unit，cfu）表示。null其卫生意义为： 1）代表食品中细菌污染的数量，反映食品的卫生质量，主要作为食品清洁状态的标志，用于监督食品的清洁状态。 2）预测食品耐储藏的期限，即希望利用食品中细菌数量作为评定食品腐败变质程度（或新鲜度）的指标。null（2）大肠菌群及其食品卫生学意义 大肠菌群（coliform group）： 包括肠杆菌科的埃希菌属、柠檬酸杆菌属、肠杆菌属和克雷伯菌属，来自人和温血动物的肠道，需氧或兼性厌氧，不形成芽孢，在35-37℃下能发酵乳糖产酸产气的革兰氏阴性杆菌。null大肠菌群的食品卫生学意义： 1）作为食品受到粪便污染的标志： 检出典型大肠杆菌：说明是粪便近期污染； 检出非典型大肠杆菌：说明可能为粪便的陈旧污染。null 大肠菌群作为食品粪便污染的指示菌的主要原因： 大肠菌群来源有特异性，仅来自肠道； 在肠道中数量较多易于检出； 在外界环境中有足够抵抗力，能生存一定时间； 食品细菌学检验方法敏感。null2）作为肠道致病菌污染食品的指示菌 原因： 大肠菌群的以上特点； 在粪便中存在数量较大； 与肠道致病菌来源相同； 而且一般条件下大肠菌群在外界环境中生存时间与主要肠道致病菌一致。null（二）食品的腐败变质 食品腐败变质（food spoilage）是指在微生物为主的各种因素作用下，食品降低或失去食用价值的一切变化，也可概括为食品腐败变质就是食品失去商品价值。null 食品腐败变质的化学过程、产物与鉴定指标。 （1）食品中蛋白质的分解 鉴定指标：四个,感官,物理,化学,微生物null（2）食品中脂肪的酸败：油脂腐败的化学过程主要是经水解与氧化产生相应的分解产物。 鉴定指标： 感官：“哈喇”味。 化学指标：过氧化值、酸价等。null （3）碳水化合物的分解 富含碳水化合物的食品在微生物作用下，发生水解形成醇、醛、酮、羧酸，直至二氧化碳和水。这种分解反应称为发酵或酵解。null防止食品腐败变质的措施： 常用的方法包括： 低温冷藏 冷冻 高温杀菌 脱水干燥 腌渍 烟熏 食品辐射保藏null二、霉菌与霉菌毒素对食品的污染及其预防 （一）概述 霉菌是真菌的一部分。 真菌是指有细胞壁，不含叶绿素，无根、茎、叶，以寄生或腐生方式生存，能进行有性或无性繁殖的一类生物，霉菌是菌丝体比较发达而又没有子实体的那一部分真菌。null 与食品卫生关系密切的霉菌大部分属于半知菌纲中曲霉菌属、青霉菌属和镰刀霉菌属。null 主要产毒霉菌及主要霉菌毒素 曲霉菌属 青霉菌属 镰刀菌属 其他：绿色木霉、漆斑军属、黑色葡萄状穗霉等。null霉菌毒素： 目前已知的霉菌毒素有200多种。 与食品卫生关系密切比较重要的有黄曲霉毒素、赭曲霉毒素、杂色曲霉素、烟曲霉震颤素、单端孢霉烯化合物、玉米赤霉烯酮、伏马菌素以及展青霉素、桔青霉素、黄绿青霉素等。null（二）黄曲霉毒素 1．AF的化学结构和理化性质 黄曲霉毒素（aspergillus flavus toxin aflatoxin，AF）是由黄曲霉和寄生曲霉产生的一类代谢产物，具有极强的毒性与致癌性，可引起动物急性中毒死亡与致癌，是致癌力最强的毒素。null1993年黄曲霉毒素被世界卫生组织的癌症研究机构划定为1类致癌物，是一种毒性极强的剧毒物质。 上世纪60年代，在英国发生的十万只火鸡突发性死亡事件被确认与从巴西进口的花生粕有关。进一步的调研证明，这些花生粕被一种来自真菌的有毒物质污染，使人们发现了黄曲霉(aspergillus.flavus)产生的有毒代谢物质，黄曲霉毒素(aflatoxins)是黄曲霉和寄生曲霉的代谢产物。null黄曲霉毒素是一类结构类似的化合物，其基本结构都有二呋喃环和香豆素（氧杂萘邻酮），在紫外光线下都发生荧光。 根据荧光颜色及结构分别命名为： B1、B2、G1、G2、M1、M2、P1、Q1、H1、毒醇、GM等。 在天然污染的食品中以AFB1最多见，且其毒性和致癌性最强，故在食品监测中以AFB1作为污染指标。null黄曲霉毒素理化特性： 耐热，一般烹调加工很少被破坏，在280℃时可发生裂解，毒性破坏。 几乎不溶于水，易溶于油和一些有机溶剂（如氯仿和甲醇），不溶于乙醚、石油醚和正己烷。 碱性条件下（加NaOH），黄曲霉毒素的内酯环破坏形成香豆素钠盐，可溶于水被洗脱掉。null2．产毒的条件 AFT是由黄曲霉和寄生曲霉产生的。null黄曲霉产毒的必要条件为： 湿度80%~90% 温度25~30℃ 氧气1% 此外天然基质培养基（玉米、大米和花生粉）比人工合成培养基产毒量高。null3．对食品的污染 国内长江以南地区黄曲霉毒素污染要比北方地区严重。 主要污染的粮食作物为花生、花生油和玉米，大米、小麦、面粉污染较轻，豆类很少受到污染。 在世界范围内，一般高温高湿地区（热带和亚热带地区）食品污染较重，而且也是花生和玉米污染较严重。null4.毒性 黄曲霉毒素有很强的急性毒性，也有明显的慢性毒性和致癌性。 （1）急性毒性： 黄曲霉毒素为一剧毒物，其毒性为氰化钾的10倍。null黄曲霉毒素引起人急性中毒事例有发生在非洲的吃霉木薯饼中毒、泰国的霉玉米中毒等。 1974年印度两个邦中200个村庄暴发黄曲霉毒素中毒性肝炎最为严重。这些村庄因食用霉变玉米所致，中毒人数达390多人。null（2）慢性毒性： 长期小剂量摄入AFT可造成慢性损害，从实际意义出发，它比急性中毒更为重要。null（3）致癌性： ①AFT可诱发多种动物发生癌症。 ②黄曲霉毒素与人类肝癌发生的关系：AFT对动物有强烈的致癌性，并可引起人急性中毒，但对人类肝癌的关系难以得到直接证据。从肝癌流行病学研究发现，凡食物中黄曲霉毒素污染严重和人类实际摄入量比较高的地区，原发性肝癌发病率高。null动物实验：除肝癌，黄曲霉毒素还可诱发如胃腺癌、肾癌、直肠癌、卵巢、小肠等部位肿瘤。 流行病学调查：在亚非国家（肯尼亚、莫桑比克、菲律宾、斯威士兰、泰国、南非的Transkai）和我国某些地区人群膳食中黄曲霉毒素水平与原发性肝癌的发生率呈正相关。降低人群膳食中黄曲霉毒素水平，乙肝病毒感染及原发性肝癌的发病率均有下降趋势。null预防措施： 预防AFT 危害人类健康的主要措施是加强对食品的防霉，其次是去毒，并严格执行最高允许量。null（1）食品防霉 是最根本措施。从田间开始防霉。 控制粮食水分在13%以下（玉米在12.5%以下，花生仁在8%以下） 低温保藏、通风、防霉剂、抗霉新品种等。null（2）去除毒素 用物理化学或生物学方法将毒素去除或破坏。null（3）制定食品中黄曲霉毒素最高允许量标准null三、农药残留 （一）概述 1．农药的定义与分类 根据我国国务院《农药管理》（1997）的定义，农药是指用于预防、消灭或者控制危害农业、林业的病、虫、草和其他有害生物以及有目的地调节植物、昆虫生长的化学合成或者来源于生物、其他天然物质的一种物质或者几种物质的混合物及其制剂。null 2．使用农药的利和弊null（二）食品中农药残留的来源 进入环境中的农药，可通过多种途径污染食品。进入人体的农药据估计约90%是通过食物摄入的。食品中农药残留的主要来源有：null1．施用农药对农作物的直接污染 包括表面沾附污染和内吸性污染 2．农作物从污染的环境中吸收农药 3．通过食物链污染食品 4．其他来源的污染控制食品中农药残留的措施控制食品中农药残留的措施1、加强对农药生产和经营的管理： 《农药管理条例》 《农药登记毒理学试验方法》（GB15670-1995） 《食品安全性毒理学评价程序》（GB26294-1994） 2、安全合理使用农药 《农药安全使用标准（GB4285-1989）》 《农药合理使用准则（GB4321.1-3-87-1989）》 3、制定和严格执行食品中农药残留量限量标准 4、其他 制定农药政策、开发高效低毒低残留新品种、淘汰高毒高残留长期污染环境的品种、推广先进的施用技术和喷洒器具、提倡综合防治、整治污染等。null四、有害金属对食品的污染 （一）有害金属污染食品的途径、毒作用特点和控制措施null1．有害金属污染食品的途径 食品中的有害金属主要来源于 ①某些地区特殊自然环境中的高本底含量； ②由于人为的环境污染而造成有毒有害金属元素对食品的污染； ③食品加工、储存、运输和销售过程中使用和接触的机械、管道、容器以及添加剂中含有的有毒有害金属元素导致食品的污染。null2．食品中有害金属污染的毒作用特点 摄入被有害元素污染的食品对人体可产生多方面的危害，其危害通常有以下共同特点： ①强蓄积性：进入人体后排出缓慢，生物半衰期多较长； ②可通过食物链的生物富集作用而在生物体及人体内达到很高的浓度，如鱼虾等水产品只能感汞和镉等金属毒物的含量可能高达环境浓度的数百倍甚至数千倍； ③有毒有害金属污染食品对人体造成的危害常以慢性中毒和远期效应为主。null预防金属毒物污染食品及其对人体危害的一般措施 ①消除污染源； ②制定各类食品中有毒有害金属的最高允许限量标准，并加强经常性的监督检测工作； ③妥善保管有毒有害金属及其化合物，防止误食误用以及以外或人为污染食品； ④对已污染的食品应根据污染物种类、来源、毒性大小、污染方式、程度和范围、受污染食品的种类和数量等不同情况作不同处理。处理原则是在确保使用安全性的基础上尽可能减少损失。 null五、N-亚硝基化合物污染及其预防 N-亚硝基化合物（N-nitroso compounds） （NOC）是对动物具有较强致癌作用的一类化学物质，已研究的有300多种亚硝基化合物，其中90%具有致癌性。 null（一）N-亚硝基化合物的分类和结构特点及理化性质 根据分子结构不同N-亚硝基化合物可分为N-亚硝胺和N-亚硝酰胺。 N-亚硝胺：不是终末致癌物，需体内活化 N-亚硝酰胺：终末致癌物，无需体内活化nullN-亚硝胺 R1 N-N=O R2N-亚硝酰胺 R N-N=O R2COnull 亚硝胺是间接致癌物：在体内经肝微粒体细胞色素P450的代谢活化作用，生成烷基偶氮羟基化合物（R-N=N-OH），具有很强的致癌活性。 亚硝酰胺是直接致癌物：能水解直接生成烷基偶氮羟基化合物，对接触部位有直接致癌作用。nullN-亚硝基化合物的前体物 1．蔬菜中的硝酸盐和亚硝酸盐 （1）硝酸盐和亚硝酸盐广泛的存在于人类环境中，是自然界中最普遍含氮化合物。一般蔬菜中的硝酸盐含量较高，而亚硝酸盐含量较低。但腌制不充分的蔬菜、不新鲜的蔬菜中、泡菜中含有较多的亚硝酸盐（其中的硝酸盐在细菌作用下，转变成亚硝酸盐）。 （2）动物性食物中的硝酸盐和亚硝酸盐 硝酸盐腌肉防腐和发色作用，作为食品添加剂加入量过多。null 2、环境和食品中的胺类物质 含氮的有机胺类化合物，是N-亚硝基化合物的前体物，也广泛的存在于环境中，尤其是食物中，因为蛋白质、氨基酸、磷脂等胺类的前体物，是各种天然食品的成分。 另外，胺类也是药物、化学农药和一些化工产品的原材料（如大量的二级胺用于药物和工业原料）。N-亚硝基化合物的致癌性N-亚硝基化合物的致癌性 N-亚硝基化合物致癌可通过呼吸道吸入、消化道摄入、皮下肌肉注射、皮肤接触均的动物引起肿瘤。且具有剂量效应关系。null与人类肿瘤的关系 目前缺少N-亚硝基化合物对人类直接致癌的资料了。 但许多的流行病学资料显示其摄入量与人类的某些肿瘤的发生呈正相关。null人类许多的肿瘤可能都与亚硝基化合物有关，如胃癌、食管癌、结直肠癌、膀胱癌，以肝癌，引起肝癌的环境因素，除黄曲霉毒素外，亚硝胺也是重要的环境因素。肝癌高发区的副食以腌菜为主，对肝癌高发区的腌菜中的亚硝胺测定显示，其检出率为60%。null （六）预防措施 1．减少其前体物的摄入量。如限制食品加工过程中的硝酸盐和亚硝酸盐的添加量；尽量食用新鲜蔬菜等。null2.减少NOC的摄入量 人体接触的NOC有70-90%是在体内自己合成的。多食用能阻断NOC合成的成分和富含食品。如VitC，E、及一些多酚类的物质；并制定食品中的最高限量标准。 措施： 防止食物霉变或被其他微生物污染 控制食品加工中硝酸盐或亚硝酸盐用量 施用钼肥 增加维生素C等亚硝基化阻断剂的摄入量 制定标准、加强监督null六、多芳族化合物污染及其预防 多环芳族化合物目前已鉴定出数百种，其中苯并（a）芘研究的最早，资料最多。 （一）苯并（a）芘 [B（a）P] 1．结构及理化性质 是有5个苯环构成的多环芳烃。 分子式为C20H12，分子量为252。 常温下为针状结晶，浅黄色，性质稳定。 沸点310℃-312℃。熔点为178℃。null溶于苯、甲苯、二甲苯及环己烷中。稍溶于甲醇和乙醇中。在水中溶解度仅伪.5-6ug/L。 阳光和荧光均可使之发生光氧化作用，臭氧也可使之氧化。 与NO或NO2作用可发生硝基化。 在苯溶液中呈兰色或紫色荧光。null 2．致癌性和致突变性 对动物的致癌性是肯定的。 有许多的流行病学研究资料显示了人类摄入多环芳族化合物与胃癌发生率的相关关系。null对食品的污染 多环芳烃主要由各有机物如煤、柴油、汽油、原油及香烟燃烧不完全而来。 食品中的多环芳烃主要有以下几个来源： ①食品在烘烤或熏制时直接受到污染； ②食品成分在烹调加工时经高温裂解或热聚形成，是食品中多环芳烃的主要来源； ③植物性食物可吸收土壤、水中污染的多环芳烃，并可受大气飘尘直接污染；null 烤肉类食品产生苯并芘null ④食品加工过程中，受机油污染，或食品包装材料的污染，以及在柏油马路上晾晒粮食可使粮食受到污染； ⑤污染的水体可使水产品受到污染； ⑥植物和微生物体内可合成微量的多环芳烃。 防止BaP危害的预防措施 包括防止污染、去毒和制定食品中最高允许限量标准。null七、二恶英污染及其预防 氯代二苯并-对-二恶英（polychlorodibenzo-p-dioxins，PCDDs）和氯代二苯并呋喃（polychloro-dibenzofurans，PCDFs）一般通称为二恶英，为氯代含氧三环芳烃类化合物，有200余种同系物异构体。 2，3，7，8-四氯二苯并-对-二恶英（2，3，7，8-tetrachlorodibenzo-p-dioxins，TCDD）是其中已知毒性和致癌性最大的物质，性质极为稳定，难于降解，可经食物链富集。null（一）理化性质 1、热稳定性 PCDD/Fs对热十分稳定，在温度超过800℃时才开始被降解，1000 ℃以上才会被大量破坏。 2、脂溶性 水溶性差，脂溶性强，可蓄积与动植物体内脂肪组织中，并可经食物链富集。 3、在环境中的半衰期长，其平均半衰期为9年。null（二）环境和食品中二恶英的来源 直接前体物有：多氯联苯、2，4，5-三氯酚、2，4，5-三氯苯氧乙酸、五氯酚及其钠盐等。 农药中含有 垃圾焚烧产生 医院废弃物和污水 木材燃烧 汽车尾气 含多氯联苯的设备事故 环境中光化学反应产生 生物化学反应产生null（三）毒性和致癌性 1、一般毒性 动物实验：急性毒性主要表现为体重极度减少，肌肉和脂肪组织急剧减少（称为废物综合征）。皮肤接触或全身染毒大量二恶英类物质可致氯痤疮，表现为皮肤过度角化和色素沉着。 2、肝毒性 3、免疫毒性：免疫抑制作用。 4、生殖毒性 5、发育毒性和致畸性 6、致癌性：TCDD对多种动物有极强的致癌性。 null（四）预防二恶英类化合物危害的措施 控制环境PCDD/Fs的污染 发展实用的检测方法 其他措施null八、转基因食品 基因工程： 是指按照人类的意愿，通过严密的，利用DNA体外重组等技术，有目的地改造生物特性，使现有的物种能在较短时间内趋于完善，创造出更符合人类需要的产物。 转基因生物（transgenic organism）： 是指应用基因工程技术培育出来的生物，包括转基因动物和转基因植物。 转基因食品（transgenic food）： 就是应用基因工程技术生产出来的食品，包括以转基因生物为原料生产加工而成的食品。null世界上第一种基因移植作物是一种含有抗生素药类抗体的烟草，1983年得以培植出来。 又过了十年，第一种市场化的基因食物才在美国出现，它就是可以延迟成熟的番茄作物。 一直到1996年，由这种番茄食品制造的番茄饼，才得以允许在超市出售。 　基因食品五大隐患 基因食品五大隐患 首先是毒性问题。一些研究学者认为，对于基因的人工提炼和添加，可能在达到某些人们想达到的效果的同时，也增加和积聚了食物中原有的微量毒素。 　 其次是过敏反应问题。对于一种食物过敏的人有时还会对一种以前他们不过敏的食物产生过敏，比如：科学家将玉米的某一段基因加入到核桃、小麦和贝类动物的基因中，蛋白质也随基因加了进去，那么，以前吃玉米过敏的人就可能对这些核桃、小麦和贝类食品过敏。 第三是营养问题。科学家们认为外来基因会以一种人们目前还不甚了解的方式破坏食物中的营养成分。 　　 第四是对抗生素的抵抗作用。当科学家把一个外来基因加入到植物或细菌中去，这个基因会与别的基因连接在一起。人们在服用了这种改良食物后，食物会在人体内将抗药性基因传给致病的细菌，使人体产生抗药性。 　null第五是对环境的威胁。在许多基因改良品种中包含有从杆菌中提取出来的细菌基因，这种基因会产生一种对昆虫和害虫有毒的蛋白质。在一次实验室研究中，一种蝴蝶的幼虫在吃了含杆菌基因的马利筋属植物的花粉之后，产生了死亡或不正常发育的现象，这引起了生态学家们的另一种担心，那些不在改良范围之内的其它物种有可能成为改良物种的受害者。 　 最后，生物学家们担心为了培养一些更具优良特性，比如说具有更强的抗病虫害能力和抗旱能力等，而对农作物进行的改良，其特性很可能会通过花粉等媒介传播给野生物种。 第二节 食物中毒第二节 食物中毒食源性疾病的概念： 根据WHO的定义：食源性疾病（foodborne disease）是指由摄食进入人体内的各种致病因子引起的、通常具有感染性质或中毒性质的一类疾病。 包括三个基本要素： 传播疾病的媒介——食物 致病因子——食物中的病原体 临床特征——急性中毒或感染性表现null一、食物中毒的概念、特点、分类 （一）食物中毒（food poisoning） 是指摄入含有生物性、化学性有毒有害物质的食品或把有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性的急性、亚急性疾病，不包括因暴饮暴食而引起的急性胃肠炎、食源性肠道传染病和寄生虫病或长期少量多次摄入某些有毒有害物质而引起的以慢性损害为主要特征（致癌、致畸、致突变）的疾病。null 中毒食品：指含有毒有害物质并引起中毒的食品，包括细菌性、化学性、动物性、植物性和真菌性中毒食品。null（二）食物中毒的发病特点 1、发病与食物有关，病人有食用同一污染食物史；流行波及范围与污染食物供应范围相一致； 2、发病潜伏期短，来势急剧，呈暴发性，短时间内可能有多数人发病，发病曲线呈突然上升趋势。 3、中毒病人临床表现基本相似，以恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状为主。 4、人与人之间无直接传染，停止污染食物供应后，流行即告终止。null（三）食物中毒的分类 1、细菌性食物中毒 指摄入含有细菌或细菌毒素的食品而引起的食物中毒。 最常见，发病率高，病死率较低，发病有明显季节性，5-10月最多。null2、真菌及其毒素食物中毒 指食用被真菌及其毒素污染的食物而引起的食物中毒。 发病率较高，病死率也较高，季节性及地区性较明显。 如霉变甘蔗中毒常见于初春的北方。null3、动物性食物中毒 指食用动物性有毒食品而引起的食物中毒。 发病率及病死率较高。 null4、有毒植物中毒 指食用植物性有毒食品引起的食物中毒。 null5、化学性食物中毒 指食用化学性有毒食品引起的食物中毒。 季节性、地区性均不明显，发病率和病死率较高。null二、食物中毒的流行病学特点 1、发病的季节性特点 发生季节与食物中毒的种类有关，细菌性食物中毒主要发生在5-6月，化学性食物中毒全年均可发生。null2、发病的地区性特点 绝大多数食物中毒的发生有明显的地区性 3、引起食物中毒的食品种类分布特点 1997-1998统计表明： 动物性食物中毒占总起数的40.1%，占总人数的44.9% 植物性食物中毒占总起数的42.4%，占总人数的39.3%。null三、常见的食物中毒 （一）细菌性食物中毒 最常见的食物中毒，特点为季节性明显、病程短、恢复快、预后好、病死率低。null引起细菌性食物中毒的主要食品是动物性食品 植物性食物，如剩饭、米糕、米粉等易出现金黄色葡萄球菌、蜡样芽胞杆菌等引起的食物中毒。null1、沙门菌属食物中毒 （1）病原学特点 沙门菌为革兰氏阴性杆菌，需氧或兼性厌氧。 绝大部分有鞭毛，能运动。 沙门菌在外界生活力较强null（2）流行病学特点 全年可发，多见于5-10月。主要为动物性食品引起，特别是畜肉类及其制品，其次为禽肉、蛋类、乳类及其制品。null（3）中毒机制 大多数是沙门活菌对肠粘膜的侵袭而导致的感染型中毒。null（4）临床表现 潜伏期短，一般4-48hour，长者可达72hour。潜伏期越短，病情越重。 表现为头痛、恶心、食欲不振、呕吐、腹泻、腹痛。 发烧，一般38-40°C。 如不及时抢救可导致死亡。 根据临床特点可分五型： 胃肠炎型，类霍乱型，类伤寒型，类感冒型，败血症型null（5）诊断治疗 诊断： 流行病学调查资料 临床表现 实验室检查：血清学鉴定、沙门菌分离、病人早期及恢复期血清的凝集效价，恢复后20天左右明显增高（一般约4倍）。null治疗： 洗胃（0.05%高锰酸钾）、催吐、导泻。 对症治疗：补充水分，纠正电解质紊乱，重者使用氯霉素、头孢噻吩等抗生素，镇静、升压、抗休克等。 （6）预防 防止污染：加强卫生监督检验 控制繁殖：低温贮存食物 加热彻底杀灭病原菌null2、副溶血性弧菌食物中毒 （1）病原学特点 革兰氏阴性杆菌，呈弧状、杆状、丝状等，无芽胞。 主要存在于海产品中。null（2）流行病学特点 日本及我国沿海地区高发。随着海产品市场流通，内地也有散在发生。 高发季节为7-9月。男女老幼可患，以青壮年为多，病后免疫力不强，可重复感染。 食物主要是海产品，以墨鱼、带鱼、虾、蟹多见。null食品中副溶血性弧菌的来源： 人群带菌者对食品的直接污染：沿海地区饮食从业人员、健康人及渔民副溶血性弧菌带菌率为0-11.7%，有肠道病史者可达31.6-34.8%。 间接污染：炊具污染、高温下存放、食用前不彻底加热或生吃等。null（3）中毒机制 1）细菌感染型中毒： 主要为大量副溶血性弧菌的活菌侵入肠道。摄入后数小时即可出现急性胃肠道症状。 2）细菌毒素型中毒： 副溶血性弧菌产生的溶血毒素也能引起食物中毒，但不是主要类型。null（4）临床表现 潜伏期为2-4hour，多为14-20hour。 初期腹部不适，上腹部疼痛或胃痉挛。 恶心呕吐、腹泻，体温37.7-39.5C。粪便多为水样、血样、粘液或脓血便，里急后重不明显。 重症可出现脱水及意识障碍、血压下降等。 病程3-4天，恢复期较短，预后良好。null（5）诊断和治疗 诊断： 流行病学特点 临床表现 实验室诊断：细菌学检验、血清学 检验 动物实验 快速检测：PCR等技术 治疗：对症治疗。 （6）预防措施 防止污染 控制繁殖 杀灭病原菌null3、葡萄球菌食物中毒 （1）病原 1）病原菌 葡萄球菌食物中毒是因摄入被葡萄球菌肠毒素污染的食物所引起。null 葡萄球菌为革兰氏阳性兼性厌氧菌。最适生长温度为37C，最适pH为7.4。 耐盐，在10-15%氯化钠培养基中仍能生长。 对热具有较强的抵抗力，70°C需1小时灭活。null2）肠毒素 葡萄球菌可产生多种毒素，如细胞毒素、表皮剥脱毒素及肠毒素等。 引起食物中毒的肠毒素是一组对热稳定的单纯蛋白质，分子量26000-30000。 多数葡萄球菌肠毒素能耐100°C30min。并能抵抗胃肠道中蛋白酶的水解作用。null3）流行病学特点 葡萄球菌广泛分布于自然界 季节分布：全年可发，多见于夏秋季。 中毒食品：种类很多，如奶、肉、蛋、鱼及制品。null肠毒素形成的条件： 食物受污染程度 食物存放温度 食物存放的环境 食品种类及性状：含蛋白质丰富、水分较多，同时含一定淀粉的食物null4）发病机制 葡萄球菌肠毒素对小肠粘膜细胞无直接破坏作用，而以完整的分子经消化道吸收入血，到达中枢神经后刺激呕吐中枢而导致以呕吐为主要症状的食物中毒。null5）临床表现 潜伏期短，一般2-4小时，最短1小时、最长6小时。 主要症状为恶心、剧烈而频繁呕吐，上腹部剧痛。 体温一般正常。 病程较短，1-2日可恢复，预后一般良好。null6）诊断与治疗 诊断：流行病学特点，临床表现，实验室诊断：毒素鉴定为主。 治疗：一般急救原则，对症治疗，一般不需抗生素。 7）预防 防止葡萄球菌污染 防止带菌人群对各种食物的污染 防止葡萄球菌对奶的污染 患局部化脓性感染的畜、禽肉尸处理 防止肠毒素形成 低温、通风贮藏食物null5、肉毒梭菌食物中毒 （1）病原 肉毒梭菌（C.botulinum）食物中毒是由肉毒梭菌产生的外毒素（exotoxin）即肉毒毒素（botulinum toxin）所引起。null1）病原菌 肉毒梭菌为革兰氏阳性、厌氧、短粗杆菌，在20-25°C形成椭圆形、粗于菌体的芽胞。 当pH低于4.5或大于9.0时，或当环境温度低于15°C或高于55°C时，肉毒梭菌芽胞不能繁殖，也不产生毒素。 肉毒梭菌芽胞抵抗力强，经高压蒸汽121°C30min，或干热180°C5-15min，或湿热100°C5hour才能将其杀死。null（2）肉毒毒素 是一种强烈的神经毒素，毒性比氰化钾强一万倍，对人的致死量为0.1μg。 肉毒毒素对热不稳定，75°C-85°C5-15min，或100°C加热1min即被破坏。null2、流行病学特点 肉毒梭菌广泛分布于自然界。粮谷、豆类等食品受污染机会多 。null新疆察布查尔地区是我国肉毒梭菌中毒多发地区，该地土壤中该菌检出率为22.2%，未开垦荒地为28.25%，该地粮谷豆类经厌气条件的发酵制品该菌检出率分别为12.6%和14.88%。 我国青海省1960-1995年间共发生肉毒中毒45起，主要分布在牧区，中毒食品是动物性食品，主要是越冬牛肉，以生食为主。null（1）地区性与季节性 四季可发，大部分发生在4-5月，1-2月也有发生。主要发生于新疆、西藏、青海、四川等牧区。 （2）引起中毒的食品 绝大多数为家庭自制的低盐浓度并经厌氧条件的加工食品或发酵食品，以及厌氧条件下保存的肉类制品。 在新疆察布查尔地区引起中毒的食品多以家庭自制谷类或豆类发酵食品，如臭豆腐、豆酱、面酱、豆豉等。在青海主要为越冬密封保存的肉制品。null （3）食物中毒肉毒梭菌的来源及毒素的形成 主要来源于带菌土壤、尘埃及粪便。受污染食品在自制加工时，加热温度及压力不能杀死牙胞，继后在密封厌氧环境中发酵或装罐，提供了牙胞成为繁殖体并产生毒素的条件。null3、发病机制 由其产生的神经毒素所引起。 肉毒毒素在小肠内被胰蛋白酶活化并释放出神经毒素，被小肠粘膜细胞吸收入血，作用于外周神经-肌肉接头处、自主神经末梢及脑神经核， 毒素可通过其重链与胆碱能神经突触前膜上的毒素受体——神经节苷脂结合， 毒素的轻链部分进入细胞，阻止胆碱能神经末梢释放乙酰胆碱，使神经冲动的传递受阻，终致肌肉的麻痹和瘫痪。null4、临床表现 以运动神经麻痹的症状为主，胃肠道症状少见。 潜伏期数小时至数天，一般12-48小时，最短者6小时，长者可达8-10天。 通常潜伏期越短，病死率越高。 前驱症状为乏力、头晕、头痛、食欲不振、走路不稳等，少数有恶心、呕吐等胃肠道症状。null临床表现以对称性脑神经受损的症状为其特征。 主要表现为眼部功能障碍及延髓麻痹。 最初眼肌及调节功能麻痹，视力模糊、眼睑下垂、复视、斜视、眼球震颤、瞳孔散大。 继之咽部肌肉麻痹，吞咽困难、咀嚼无力、言语不清、声音嘶哑、唾液分泌减少、颈肌无力、头下垂等。 继续发展可致呼吸肌麻痹，呼吸困难，呼吸衰竭，并因此死亡。 肢体麻痹者少见，患者多神志清楚，不发热但脉搏加快。 在得不到抗毒素治疗的情况下，病死率为30-70%。 病人经治疗可于4-10天后恢复，一般无后遗症。null5、诊断治疗 诊断： 流行病学特点 临床表现 实验室诊断 治疗： 使用多价抗毒素血清，支持疗法，特别注意呼吸肌麻痹。 6、预防措施 彻底清洗食品原料 罐头食品彻底灭菌 防止毒素产生 食用前加热以灭活毒素 卫生宣教null （四）有毒动植物食物中毒null1、河豚鱼中毒 河豚（是一种味道鲜美但含有剧毒物质的鱼类。主要在海中生活，清明前后逆游至海口河中产卵。nullnull（1）有毒成分 有毒成分为河豚毒素（tetrodotoxin，TTX），无色针状结晶，微溶于水，理化性质稳定，煮沸、盐腌、日晒均不被破坏，100°C加热7小时，200°C以上加热10min 才能被破坏。 为毒性极强的非蛋白类毒素。 河豚的肝、脾、肾、卵巢、卵子、睾丸、皮肤以及血液、眼球等都含有河豚毒素，卵巢最毒，肝脏次之。 新鲜洗净鱼肉一般不含毒素，但如鱼死后较久，毒素可从内脏中渗入肌肉中。 每年春季2-5月为河豚鱼的产卵期，此时含毒素最多，因此春季易发生中毒。null（2）中毒机制 河豚毒素主要作用于神经系统，可阻断神经肌肉间的传导，使神经末梢和中枢神经发生麻痹。 初为感觉神经麻痹，继而运动神经麻痹，同时引起外周血管扩张，使血压急剧下降，最后出现呼吸中枢和运动中枢麻痹。重者可于发病30min内死亡。null（3）中毒症状与急救治疗 发病急速而剧烈，潜伏期很短，一般在食后10min至5小时即发病。 初期感觉全身不适，恶心、呕吐、腹痛，口唇、舌尖及手指末端刺痛发麻，随后感觉消失而麻痹。 接着四肢肌肉麻痹，逐渐失去运动能力，身体摇摆、平衡失调，最后全身麻痹呈瘫痪状态。 可有言语不清，瞳孔散大，血压体温下降。 一般预后不良，常因呼吸麻痹、循环衰竭而于4-6小时内死亡。病死率40-60%。null 抢救以催吐、洗胃和泻下为主，对症治疗。目前尚无特效药。 （4）预防 禁止出售 宣传教育null2、毒蕈中毒 蕈类又称蘑菇，属真菌植物。 毒蕈是指食后可引起中毒的蕈类，在我国可食用蕈近300种，有毒蕈类约100多种，其中含有剧毒可致死的不到10种。 毒蕈中毒多由于个人采集野生蘑菇，误食而引起。几种常見毒蘑菇： null毒蝇鹅膏菌细环柄菇毛头鬼伞半卵形斑褶菇毒粉褶菌细褐鳞蘑菇大青褶伞毒鹅膏菌白毒鹅膏菌赭红嶷口蘑null白毒伞介味滑锈伞粪锈伞美丽粘草菇毛头乳菇臭黄菇白黄粘牛肝菌大鹿花菌null（1）有毒成分和中毒表现 毒蕈种类繁多，有毒成分和中毒症状各不相同。根据所含有毒成分和中毒、的临床表现，分五种类型。null（1）胃肠毒型 （2）神经、精神型 （3）溶血型 （4）脏器损害型 （5）光过敏性皮炎型null（2）毒蕈中毒的急救治疗原则 及时催吐、洗胃、导泻、灌肠 根据不同症状和毒素情况进行治疗：阿托品、肾上腺皮质激素、保肝治疗等。 （3）预防 鉴别毒蕈，切勿采摘和食用有毒蘑菇。null（四）化学性食物中毒 食入化学性中毒食品引起的食物中毒，即为化学性食物中毒。null 1、亚硝酸盐食物中毒 null（1）流行病学特点 来源： 贮存过久的新鲜蔬菜、腐烂蔬菜及放置过久的煮熟蔬菜，此时菜内的硝酸盐在硝酸盐还原菌的作用下转化为亚硝酸盐 刚腌不久的蔬菜含有大量亚硝酸盐，尤其是加盐量小于12%、气温高于20C，可使蔬菜中亚硝酸盐含量增高，一般于腌后20天消失 苦井水含较多的硝酸盐，在细菌作用下可还原成亚硝酸盐 食用蔬菜过多时，大量硝酸盐进入肠道，消化功能欠佳者，肠道内细菌可将蔬菜中硝酸盐转化为亚硝酸盐，且在肠道过多过快形成来不及分解，大量亚硝酸盐进入血液导致中毒，出现青紫，称为“肠源性青紫症” 腌肉制品加入过量硝酸盐及亚硝酸盐 误将亚硝酸盐当作食盐加入食品。null（2）中毒机制及临床表现 亚硝酸盐为强氧化剂，进入机体后，短期内可使血中低铁血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，失去输送氧功能。致使组织缺氧，出现青紫而中毒。中毒量为0.3-0.5g，致死量为1-3g。null潜伏期1-3小时，食大量者仅10几分钟。 轻者表现为头晕、头痛、乏力、胸闷、恶心、呕吐，口唇、耳廓、指（趾）甲轻度紫绀，血中高铁血红蛋白含量10-30%。 重者眼结膜、面部及全身皮肤紫绀，心律快，嗜睡或烦躁不安，呼吸困难，血中高铁血红蛋白超过50%。严重者昏迷、惊厥、大小便失禁，可因呼吸衰竭导致死亡。null（3）判定原则 流行病学 临床表现 实验室检查：食物、呕吐物检出超量亚硝酸盐 血液中高铁血红蛋白含量超过10% （4）急救治疗及预防 轻症不需治疗，重者及时抢救，洗胃、灌肠。 特效治疗采用1%美蓝（亚甲蓝）小剂量口服或缓慢静脉注射。美蓝、维生素C、葡萄糖三者合用效果较好null预防措施： 保持蔬菜新鲜 勿食大量刚腌过的菜 肉制品硝酸盐和亚硝酸盐用量严格按国家标准 苦井水勿用于煮粥，尤其勿存放过夜 防止误食null2、砷中毒 砷和砷化合物在工业、农业、医药上用途广，农业上作为杀虫剂使用。一般有剧毒，最常见为三氧化二砷（As2O3），通常称为砒霜。null（1）引起中毒的原因 误食 滥用含砷杀虫剂 容器、用具污染 食品工业用原料或添加剂含砷量过高等 （2）砷的毒性及中毒机制 三氧化二砷为剧毒物质。中毒量5-50mg，致死量60-300mg。null 三价砷为原浆毒，其毒性主要为： 对消化道的直接腐蚀作用 对组织细胞的损害在于亚砷酸离子与细胞中含巯基的呼吸酶如丙酮酸氧化酶相结合，使其失去活性，抑制细胞氧化过程，使细胞代谢障碍 麻痹血管运动中枢和直接作用于毛细血管，使胃肠粘膜及各脏器淤血及出血，甚至造成全身性出血。并可引起肝细胞变性，心脑组织缺血。null（3）中毒表现： 潜伏期短，15-30min，长者4-5小时。 初为消化道症状，继而咽干、口渴、流涎、口中金属味、咽部及上腹部烧灼感、心窝部剧痛，恶心、反复呕吐，腹泻。症状加重时全身衰竭、脱水、体温下降，虚脱，意识消失。肝肾损害可出现黄疸、尿少、蛋白尿。重症者出现神经系统症状，抢救不及时可因呼吸中枢麻痹于发病1-2天死亡。null（4）判定原则 有误服史 经口急性中毒，以急性胃肠炎为特点，并有神经系统的特有症状 实验室检查：血、尿、呕吐物、中毒食品砷测定。 （5）急救原则 快速及时。催吐、洗胃。口服解毒剂氢氧化铁，可与三氧化二砷结合成不溶性的砷酸铁。 特效解毒剂有二巯基丙磺钠、二巯丙醇等。 对症治疗。null （6）预防 严格保管和安全使用农药 受污染的容器用具明显标记 食品添加剂含砷量应符合国家标准。null四、食物中毒的调查与处理 按照《食物中毒诊断标准及技术处理总则》（GB14938-94）等进行。 发生食物中毒或疑似食物中毒的单位有责任及时向当地卫生行政部门。 接到报告后，卫生行政部门或食品卫生监督机构派员依法进行调查。null（一）食物中毒现场调查 保护现场 了解发病情况与抢救病人 中毒者临床表现及进餐史调查 可疑中毒食物调查 食品从业人员健康状况调查 现场采样和检验 取证：客观性、科学性、法律性。null（二）食物中毒的诊断及技术处理 1、诊断标准总则 流行病学调查资料 病人中毒临床症状 实验室诊断 如无实验室诊断资料时，可根据明确的流行病学特点及临床表现，判定为不明原因食物中毒，必要时可由3名副主任以上的食品卫生专家进行评定。null（三）食物中毒行政处理 写出专题报告，填写《食物中毒事故调查报告表》上报有关部门 根据相关法律规定，对当事者进行处理； 总结经验教训，防止再次发生。