为了正常的体验网站,请在浏览器设置里面开启Javascript功能!
首页 > 内科护理学 重点经典版

内科护理学 重点经典版

2012-05-16 4页 doc 262KB 244阅读

用户头像

is_858975

暂无简介

举报
内科护理学 重点经典版河北大学 老虎仔 1. 呼吸系统常见症状(P13):咳嗽与咳痰、肺源性呼吸困难、咯血、胸痛。 2. 如何指导病人有效咳嗽(P14):(1)尽量采取半坐卧位,先进行深而慢的呼吸5~6次,后深吸气至膈肌完全下降,屏气3~5s,继而缩唇,缓慢呼出气体,再深吸一口气后屏气3~5s,身体前倾,从胸腔进行2~3次短促有力的咳嗽,咳嗽同时收缩腹肌,或用手按压上腹部,帮助痰液咳出。也可让病人去俯卧屈膝位,借助膈肌、腹肌收缩,增加腹压,咳出痰液(2)经常变换体位有利于痰液的咳出(3)对胸痛不敢咳嗽的病人,应避免因咳嗽加重疼痛,如胸部有伤口...
内科护理学  重点经典版
河北大学 老虎仔 1. 呼吸系统常见症状(P13):咳嗽与咳痰、肺源性呼吸困难、咯血、胸痛。 2. 如何指导病人有效咳嗽(P14):(1)尽量采取半坐卧位,先进行深而慢的呼吸5~6次,后深吸气至膈肌完全下降,屏气3~5s,继而缩唇,缓慢呼出气体,再深吸一口气后屏气3~5s,身体前倾,从胸腔进行2~3次短促有力的咳嗽,咳嗽同时收缩腹肌,或用手按压上腹部,帮助痰液咳出。也可让病人去俯卧屈膝位,借助膈肌、腹肌收缩,增加腹压,咳出痰液(2)经常变换体位有利于痰液的咳出(3)对胸痛不敢咳嗽的病人,应避免因咳嗽加重疼痛,如胸部有伤口可用双手或枕头轻压伤口两侧,使伤口两侧的皮肤及软组织向伤口处皱起,可避免咳嗽时胸廓扩张牵拉伤口而引起疼痛。疼痛剧烈时可遵医嘱给予止痛药,30min 后进行深呼吸和有效咳嗽 3. 肺炎病人的护理P23:A.体温过高:卧床休息,做好口腔护理;给予高热量、高蛋白、高维生素的流质或半流质饮食,鼓励病人多喝水;高热时用物理降温,儿童要预防惊厥,不宜使用阿司匹林或其他解热药,以免大汗、脱水、和干扰热型观察;监测并观察生命体征;遵医嘱用药 B. 清理呼吸道无效:(1)环境:室温18-20℃,湿度50-60%(2)饮食护理:1)高蛋白、高维生素、高热量、低油饮食2)每天喝水1500ml以上,作用:A.保证呼吸道黏膜的湿润和病变黏膜的修复; B.利于痰液稀释和排出。(3)病情观察(4)促进有效排痰 1)深呼吸和有效咳嗽 2)吸入疗法 注意:①防止窒息②一般以10-20min为宜③控制湿化温度在35-373)胸部叩击 ①每一肺叶叩击1~3min,②避免直接叩击在皮肤上,宜隔单层薄布③力量适中,时间安排在餐后2h 至餐前30min 完成4)体位引流5)机械吸痰 注意:①每次吸引时间少于15s ②两次抽吸间隔大于3min ③适当提高吸入氧的浓度。C. 潜在并发症:感染性休克:中凹卧位、吸氧、补充血容量、血管活性药物及抗生素的使用 4. 支扩的临床现P31:(1)临床特点:慢性咳嗽、大量脓痰和反复咯血;(2)体征:下胸、背部可闻及固定而持久的局限性粗湿锣音,有时可闻及哮鸣音,部分病人有杵状指;(3)影像学检查:a.胸片:支气管特征性表现:①柱状扩张:轨道征 ②囊状扩张:卷发样阴影(“落雪征”) ③感染时:阴影内出现液平面。b.CT检查:显示管壁增厚的柱状或成串成簇的囊状扩张,即“蜂窝状透亮阴影”(确诊依据)。C.痰液分层特征:上层为泡沫,下悬浓性成分;中层为浑浊黏液;下层为坏死组织沉淀物。 5. 肺结核的临床分型、各型主要特点、护理P39:(1)原发型肺结核: X线胸片表现为哑铃型阴影,即原发病灶、引流淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结,形成典型的原发综合症(2)血型播散型肺结核:X线双肺布满大小、密度、和分布均匀的粟粒状阴影;起病急,有全身毒血症状,常伴有结核性脑膜炎(3)继发型肺结核:成人中最常见的肺结核类型 1)浸润性肺结核:X线显示为片状、絮状阴影,可融合形成空洞 2)空洞型肺结核:是重要的传染源,痰中经常排菌 3)结核球:空洞内干酪样物质凝聚成球形病灶 4)干酪样肺炎:X线呈大叶性密度均匀的磨玻璃状阴影,逐渐出现溶解区,呈虫蚀样空洞 5)纤维空洞型肺结核:X线一侧或两侧有单个或多个纤维厚壁空洞、肺纹理呈垂柳样改变(4)护理措施: 休息与活动:肺结核症状明显者应卧床休息,恢复期可适量增加户外运动,轻症者在坚持化疗的同时可正常工作,但要注意劳逸结合,无传染性或传染性极低的患者,应鼓励病人过正常家庭生活和社会生活,减轻病人焦虑的情绪 药物治疗指导:有目的有计划的向患者及家属逐步介绍有关药物治疗的相关知识;强调早期、联合、适量、规律、全程化学治疗的重要性,督促病人按医嘱服药、建立按时服药的习惯;解释药物不良反应时,重视强调药物的治疗效果,让病人意识到不良反应的可能性较小,以鼓励病人坚持全程化学疗法;如若发现不良反应,及时与医生联系,不要自行停药,大部分不良反应经处理可完全消失 饮食:进食高热量、高蛋白、高维生素食物;增加食物的种类,增进病人的食欲,进食时应细嚼慢咽,促进消化吸收 6. 肺结核的临床表现:1)全身症状:发热最常见(多为长期午后低热,最典型)、乏力、食欲减退、盗汗、体重减轻,育龄女性可有月经失调和闭经;2)呼吸系统症状:夜间咳嗽、咳痰(最典型)、咯血、胸痛、呼吸困难。 7. 7.肺结核化学治疗原则:早期、联合、适量、规律、全程 早期:一旦发现和确诊,立刻治疗 联合:联合两种以上药物,确保疗效 适量:过低影响疗效并容易产生耐药性;过大易产生不良反应 规律:按时服药,不得擅自更改服药,以免产生耐药性 全程:病人必须按照治疗方案,坚持完成疗程,以提高治愈率和较少复发率 8. 结核菌素试验(OT试验)阳性: 左前臂屈侧。 48~72h测量皮肤硬结直径,小于等于4mm为阴性,5~9mm弱阳性,10~19mm为强阳性,大于或等于20mm或淋巴管炎为强阳性。强阳性提示活动性肺结核。 9. 9结核病预防控制:控制传染源、切断传播途径、保护易感人群 10. (切断传播途径的措施)有条件的病人应单独一室;注意个人卫生,严禁随地吐痰,在咳嗽或打喷嚏时,用双层纸巾遮住口鼻,纸巾焚烧处理,留置于容器中的痰液必须灭菌处理再弃去,接触痰液后用流水冲洗双手;餐具煮沸消毒或用消毒液浸泡;被褥、书籍在烈日下暴晒6h以上;出门时戴口罩;保证营养的补充。 11. 哮喘P50(1)激发因素(诱因):a 吸入性变应原:如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫、氨气等各种特异性吸入物。 b 感染:如细菌、病毒、原虫、寄生虫等。 c 食物:如鱼虾蟹、蛋类、牛奶等。 d 药物:如普奈洛尔(心得安)、阿司匹林等。 e 其他:气候改变、运动、妊娠等。(2)临床表现:1)症状:(典型表现)呼气性呼吸困难;发作性胸闷和咳嗽;肠鸣音 2)体征:发作时胸部呈过度充气征象;双肺可闻及 广泛的哮鸣音,呼气音延长。严重者可出现心率加快、奇脉、胸腹反常运动和发绀。但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作时,哮鸣音可不出现,称之为寂静胸。(3)诊断要点:A 反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、物理或化学刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关 B 发作时在双肺刻纹机散在或弥漫性以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长 C 上述症状可自行缓解或治疗缓解 D 除外其他疾病所引起的喘急、气急、胸闷或咳嗽 E 临床表现不明显者至少有下列三项中的一项:1)支气管激发试验或运动试验阳性;2)支气管舒张试验阳性;昼夜PEF变异率大于等于20% 符合上述A~D者或D、E者,可诊断为支气管哮喘(4)处理要点:激素茶碱、氧疗抗炎、纠酸对症、雾化补液、先快后慢、先浓后淡、先盐后糖、见尿补钾(5)护理诊断: ①气体交换受损:与支气管痉挛、气道炎症、气道阻力增加有关 ②清理呼吸道无效:与支气管粘膜水肿、分泌物增多、痰液粘稠、无效咳嗽有关③知识缺乏:缺乏正确使用定量吸入器用药的相关知识(6)护理措施 P57 12. 慢性支气管炎 临床表现::症状 咳、痰、喘;体征 干湿啰音 急性发作的治疗措施:①止咳:可待因(麻醉性中枢镇咳药)、喷托维林(费麻醉性中枢镇咳药)②祛痰:嗅己新、复方氯化铵等祛痰药③平喘:茶碱类、β2受体激动剂 13. 气胸P81(1)确诊依据(金):X线是诊断气胸的重要标准;典型的临床表现为:被压缩的肺边缘呈外凸弧形线状阴影,称之为气胸线(2)临床表现:症状 突发单侧胸痛;限制性呼吸困难;刺激性干咳 体征 小量气胸时无特殊症状;大量气胸时,呼吸运动减弱、发绀、患侧胸部膨隆、气管偏向健侧、肋间隙增宽、语颤减弱、叩诊呈过清音或鼓音,心浊音界缩小或消失、有Hamman 征(3)诊断要点:突发性胸痛伴呼吸困难及相应的气胸体征,可初步诊断。X线胸片或CT可确诊(4)处理要点:1)保守疗法:适用于小量闭合性气胸,方法有严格卧床休息、给氧、酌情使用镇静镇痛药、积极肺基础疾病 2)排气疗法:紧急排气、胸腔穿刺排气、胸腔闭式引流 3)化学性胸膜固定术 4)手术治疗(4)护理诊断和护理措施 ①低效性呼吸形态:休息与卧床;吸氧;病情观察;心理护理;排气治疗的护理(如胸腔闭式引流) ②焦虑、疼痛、活动无耐力、知识缺乏 14. 心衰的诱因P116: 感染:呼吸道感染是最常见、最重要的诱因 b心律失常:房颤是诱发心衰的重要因素 c生理或心理压力过大:如劳累、情绪激动、精神过于紧张d妊娠和分娩:可加重心脏负荷,增加心肌耗氧量,诱发心衰e血容量增加:如钠盐摄入过多,输液或输血过快、过多f其他:如治疗不当;风湿性心脏瓣膜病出现风湿活动及合并甲状腺功能亢进或贫血。心衰的治疗P120:(详情见课本)a 基本病因的治疗:如控制高血压,应用药物、介入、手术治疗改善冠心病缺血症状b 消除诱因:如积极选用抗生素 c 左室射血分数降低者可用洋地黄类药增加心肌收缩力,血管扩张剂和利尿剂减轻心脏后负荷d 左室射血分数正常者通过降低静息和运动状态心脏充盈压来减轻症状e 难治性终末期心率衰竭者可考虑静脉应用非洋地黄类正性肌力药物和扩张血管的药物以减轻症状 15. 左心衰的症状P117:以肺淤血和心排血量降低为主 症状:1)呼吸困难,是左心衰最主要的症状;2)咳嗽咳痰和咯血 3)疲倦、乏力、头晕、心悸,主要是由于心排血量降低,器官代偿所致 4)少尿及肾损害症状 体征:肺部湿性啰音;心脏扩大,舒张期奔马律及肺动脉区第二心音亢进 16. 急性心衰抢救配合与护理原则P125 1)体位:立即采取坐位,双腿下垂,以减少静脉回流,减轻心脏负荷2)氧疗:立即给予高流量(6~8L/min)鼻导管吸氧,同时在湿化瓶中加入50%的酒精,有助于消除肺泡泡沫表面张力,使血氧饱和度维持在95%~98%,以防出现脏器功能障碍或多器官功能障碍综合症3)迅速开放两条经脉通道,遵医嘱用药,观察疗效与不良反应 a吗啡:镇静、降低心率,扩张小血管,减轻心脏负荷;b 快速利尿剂:减少血容量 c 血管扩张剂:减轻心脏后负荷 d 洋地黄:增强心肌收缩力e 氨茶碱 解除支气管痉挛4)病情观察:血压、呼吸、血氧饱和度、心率、心电图等5)心理护理:减轻病人焦虑,防止交感兴奋导致呼吸困难 17. 室性早搏的心电图特点P134:QRS波群提早出现,其前无P波;QRS波宽大畸形,时间>0.12s(3个小格),T波方向正常与QRS主波方向相反;代偿间歇完全,即早搏前后的两个窦性P波间距等于正常P-P间距的两倍;若每次正常窦性搏动之后均出现一个室性期前收缩,称之为二联律;每两次窦性搏动后出现一个室性期前收缩称为三联律 18. 心绞痛用药方法P151:(1)发作期:①硝酸甘油舌下含化,1~2min显效,半小时作用消失;②硝酸异山梨酯:舌下含化,2~5min显效,作用维持2~3h(2)缓解期:①用硝酸酯制剂,如硝酸山梨酯 ②β受体阻滞剂:降低血压、减慢心率,降低心肌收缩力,降低心肌耗氧量,如普萘洛尔、美托洛尔,③钙通道阻滞剂:抑制心肌收缩,扩张外周血管,减轻心脏负荷 ④抗血小板药物 ⑤调血脂药 ⑥中医中药 19. 心梗的用药方法P157:主要目的是溶栓①尿激酶30分钟内静脉滴注150U~200U②链激酶或重组链激酶以150U静脉滴注,60min内滴完③重组组织性纤维蛋白溶酶原启动剂100mg 在90min 内静脉给予 20. 高血压服药的护理:P168 ①强调长期药物治疗的重要性,用降压药物使血压降至理想水平后,应继续服用维持量,以保持血压相对稳定,对无症状者更应强调。②告知有关降压药的名称、剂量、用法、作用及不良反应,并提供书面材料。嘱病人必须遵医嘱俺是按量服药,如果擅自更改,会导致血压波动 ③不能擅自突然停药,经治疗血压得到满意控制后,可以逐渐减少剂量。但如果突然停药,可导致血压突然升高,冠心病病人突然停用β受体阻滞剂可诱发心绞痛、心梗 21. 病毒性心肌炎的护理重点P168:(1)休息与活动:向病人解释急性期卧床休息可减轻心脏负荷,减少心肌耗氧,有利于心功能的恢复;重症心肌炎病人应卧床休息3个月以上。(2)活动中检测:与病人及家属一起制定并实施每天的活动计划,严密监测活动时心率、心律、血压变化,若活动出现胸闷、心悸、呼吸困难、心律失常等,应停止活动(3)心理护理 22. 心脏起搏器安置术后的护理要点P181①休息与活动:平卧或左侧卧1~3天,如病人极度不适,可抬高床头30~60度。术侧肢体不宜过度活动,勿用力咳嗽,以防电极脱位,如出现咳嗽症状,尽早用镇咳药。安置临时起搏器者需绝对卧床,术侧肢体避免屈曲或过度活动。卧床期间做好生活护理。术后第1次活动应动作缓慢,防止跌倒②监测:术后描记12导联心电图,心电监护24h, 监测起搏和感知功能。③伤口护理与观察:伤口局部以沙袋加压6h,且每隔2h 解除压迫5min。定期更换敷料;观察起搏器囊袋有无出血或血肿,观察伤口有无渗血、红、肿,病人有无局部疼痛等 23. .PTCA的护理要点、含义P189:(1)含义:经皮冠状动脉腔内形成术(PTCA),是以用扩张冠状动脉内经,解除其狭窄,使相应心肌供血增加,缓解症状,改善心功能的一种非外科手术方法,是冠状动脉介入诊疗的最基本手段。(2)护理要点P189:同心导管检查术P184外 1)术前:进行咳嗽训练、床上排尿排便训练;择期手术者术前晚饭后考试口服阿司匹林和氯吡格雷等抗血小板聚集药物,直接手术者尽早顿服;拟行桡动脉穿刺者,术前检查桡动脉是否功能完2)术中:①告知病人如术中有心悸、胸闷等不适,应立即通知医生 ②重点监测导管定位时、造影时、球囊扩张时极有可能出现再灌注心律失常时心电及血压的变化,发现异常,及时报告医生并采取有效措施3)术后:心电、血压监护24h;即刻做12导联心电图,与术前对比,有症状时再复查;一般于术后停用肝素4~6h后,监测ACT<150s ,即可拔除动脉鞘管;术后24h 后,嘱病人逐渐增加活动量,鼓励病人多饮水;抗凝治疗的护理;常规使用抗生素等 24. 肝硬化腹水形成的机制 P2281)门静脉压增高;2)低清蛋白血症(最重要原因):门脉高压时,如不伴有低清蛋白血症,常不足以产生腹水;3)肝淋巴液生成过多;4)抗利尿激素分泌增多,水重吸收增加;5)继发性醛固酮增多,肾钠重吸收增加;6)肾脏因素:有效循环血容量不足致肾血流量减少,肾小球滤过率降低,排钠、排尿量减少。 25. 肝硬化合并上消化道大出血常见的并发症 P228常导致出血性休克或诱发肝性脑病。部分肝硬化病人上消化道出血的原因是并发急性胃黏膜糜烂或消化性溃疡。 26. 如何减少肝昏迷(肝性脑病)肠道有毒物的吸收 P241饮食:开始数天内禁食蛋白质。食物以碳水化合物为主,足量热量和维生素,神志清楚后可逐渐增加蛋白质;灌肠或导泻:清除肠内积食、积血或其他含氮物,可用生理盐水或弱酸性溶液灌肠,或口服硫酸镁导泻,急性门体分流性脑病昏迷首选乳果糖灌肠;抑制肠道细菌生长:口服新霉素、甲硝唑。 27. 急性胰腺炎的饮食护理 P246多数病人需禁饮禁食1~3天,明显腹胀者需插胃管行胃肠减压,目的在于减少胃酸分泌,进而减少胰液分泌,以减轻腹痛和腹胀。应向病人和家属解释禁饮食的意义,病人口渴时可含漱或湿润口唇,并做好口腔护理。 28. 急性胰腺炎配合抢救的措施(尤其是出血坏死型胰腺炎)P247①迅速准备好抢救用物如静脉切开包、人工呼吸器、气管切开包等;②病人取平卧位,注意保暖,给予氧气吸入;③尽快建立静脉通路,必要时静脉切开,按医嘱输注液体、血浆或全血,补充血容量。根据血压调整给药速度,必要时测定中心静脉压,以决定输液量和速度;④如循环衰竭持续存在,按医嘱给予升压药。 29. 急性上消化道大出血伴休克的体位 P252平卧位,下肢略抬高,头偏一侧。 目的:保证脑部供血,防止窒息、误吸。 30. 形成肾源性水肿的主要原因 P268(1肾炎性水肿:“球管失衡”,肾小球滤过率下降,肾小管重吸收功能正常,肾小球滤过分数下降,水钠潴留,同时毛细血管通透性增高,血容量扩张;(颜面开始,高血压表现)(2)肾病性水肿:长期大量蛋白尿导致血浆蛋白减少,血浆胶体渗透压降低,液体从血管内进入组织间隙,此外继发性有效循环血量减少可启动肾素-血管紧张素-醛固酮系统,使抗利尿激素分泌增多。(下肢开始,低血压表现) 31. 急性肾小球肾炎患者水肿的机制 P274 肾小球滤过率下降导致水钠潴留。多表现为晨起眼睑水肿,可伴有双下肢水肿,严重者全身性水肿、胸水、腹水。 32. 慢性肾炎高血压患者血压控制水平的依据 P278 根据蛋白尿程度而定。尿蛋白>1g/d者,血压控制在125/75mmHg以下;<1g/d者,血压控制在130/80mmHg以下。 33. 慢性肾炎病人的饮食护理 P278 优质低蛋白、低磷饮食,以减轻肾小球毛细血管高灌注、高压力、高滤过状态(三高),有明显水肿和高血压时低盐饮食,<3g/d。 34. 尿毒症病人降低尿素氮的有效方法:腹膜透析跟血液透析 35. 原发性肾病综合征为什么容易形成血栓 P280 ①有效血容量减少,血液浓缩及高脂血症使血液黏稠度增加;②一些蛋白质自尿中丢失;③肝脏代偿性合成蛋白质增加,引起机体凝血、抗凝和纤溶系统失衡;④强效利尿剂进一步加重高凝状态。 36. 真性细菌尿的含义 P284 ①膀胱穿刺尿定性培养有细菌生长;②无尿感症状,2次清洁中段尿定量培养都≥105/ml;③新鲜清洁中段尿细菌定量培养菌落计数≥105/ml并排除假阳性。 37. 急性肾盂肾炎的临床表现、护理措施 P284(1)临床表现:①全身:寒战高热、头痛、全身酸痛无力、食欲减退;②泌尿系统:尿频尿急尿痛(膀胱刺激征),多伴腰痛或肾区不适,肋脊角压痛和叩击痛,脓尿血尿;③并发肾乳头坏死者高热、剧烈腰痛、血尿,肾绞痛;并发肾周脓肿者明显单侧腰痛,向健侧弯腰加剧(2)护理措施:①应用抗生素:原则是先留标本后用药,不等结果先用药。轻型可口服磺胺类和氟喹酮类抗菌药14天,重型有明显毒血症状者肌注或静脉用氨基糖苷类、青霉素类药物;②简化尿液:口服碳酸氢钠片;③体温过高的护理:清淡饮食、增加休息睡眠、注意病情观察、冰敷和酒精擦浴以物理降温、应用抗生素。 38. 急性肾衰患者体液过多的观察指标 P289 ①水肿;②体重增加:一天增加0.5g以上;③血清钠浓度偏低且无失盐;④中心静脉压高于12 cmH2O(1.17kPa),正常为6~10cmH2O(0.59~0.98kPa);胸X片血管影有肺充血征象;⑥无感染但心率快、呼吸加速、血压增高。 39. 急性肾衰高钾血症的预防 P290①密切观察有无高钾血症的征象:如脉率不齐、肌无力、心电图改变;②饮食:血钾高者限钾,少用或忌用含钾高的食物;③积极预防和控制感染;④及时纠正代谢性酸中毒;⑤禁止输注库存血。 40. 血透患者蛋白质摄入量的标准 P300 :1.2~1.4g/(kg·d),其中50%以上为优质蛋白。 41. 血透的饮食护理 P300:1)热量:轻度活动时能量147~167kJ(kg·d),即35~40kcal/(kg·d),其中碳水化合物占60~65%,以多糖为主,脂肪占35~40%;2)蛋白质:1.2~1.4g/(kg·d),其中50%以上为优质蛋白;3)控制液体摄入:两次透析之间体重增加不超4~5%,每天饮水量=前一天尿量+500ml水;4)限钠、钾、磷:低盐饮食,无尿时控制在1~2g/d;慎食含钾高食物;磷控制在600~1200mg/d,避免含磷高食物;5)维生素和矿物质:因透析时水溶性维生素严重丢失,需补充维生素C、叶酸;钙应达到1000~1200mg,除膳食钙外补钙剂(碳酸钙或醋酸钙);蛋白质摄入不足可导致锌缺乏,需补一定量的锌。 42. 贫血最常见的原因(尤其是缺铁性贫血)、临床表现 P312(1)原因:红细胞生成减少、红细胞破坏过多、急慢性失血;(缺铁性贫血最常见原因:慢性失血);(2)临床表现:①最常见最早出现是疲乏、困倦、软弱无力;最突出是皮肤黏膜苍白;②神经系统:头晕头痛、耳鸣眼花、失眠多梦、记忆力下降、注意力不集中,严重者晕厥;③呼吸系统:呼吸加快,不同程度呼吸困难,咳嗽咳痰;④心血管:心悸气促,活动后明显加重;⑤消化系统:食欲不振、恶心、胃肠胀气、腹泻便秘、舌炎和口腔黏膜炎;⑥泌尿生殖:夜尿增多;(缺铁性贫血五个特殊方面:贫血伴随①反甲②吞咽困难③异食癖④蓝色巩膜⑤智障) 43. ITP的发病机制P338目前多认为血小板相关抗体或抗血小板抗体等自身抗体的形成在ITP的发病中非常重要。这些抗体可以通过各种途径导致出血的发生。其中最主要的原因是促使血小板破坏增多而导致血小板数目减少,此外还可以引起血小板的功能异常,并可通过损害毛细血管内皮致通透性增加而引发出血。在肝、脾、骨髓等破坏血小板的主要场所中,以脾脏最为重要。 44. 急慢性白血病的根本区别P353:细胞的分化程度。急性白血病细胞分化停滞在较早的阶段,骨髓和外周血中以原始和早期幼稚细胞为主;慢性白血病细胞分化停滞较晚,骨髓与外周血中多为较成熟的幼稚细胞和成熟细胞。 45. .再障的临床表现、如何与白血病鉴别、治疗措施 P323 (1)临床表现:进行性贫血、出血、感染,多无肝脾、淋巴结肿大。 46. 治疗措施 P326A.支持治疗:①保护措施:预防感染、避免出血、杜绝危险因素、心理护理;B.对症治疗:控制感染、控制出血、纠正贫血、护肝治疗;C.针对不同发病机制的治疗:①免疫抑制剂(虫子学说):抗胸腺/淋巴细胞球蛋白,环孢素,用于重型;②促进骨髓造血:雄激素(常用药,非重型)、造血生长因子(重型);③造血干细胞移植(种子学说):用于重型。 47. .鞘内注射化疗药病人的体位:头低抱膝侧卧位,拔针后去枕平卧4~6小时 P359 48. 慢淋及慢粒的主要治疗要点P362、P364:慢粒的治疗:羟基脲是目前治疗的首选药 慢淋的治疗:常用的药物为佛达拉滨和苯丁酸氮芥 49. 淋巴瘤的确诊依据:淋巴结活检 P367 50. 骨髓移植、造血干细胞移植后的并发症 P378 ①最常见:感染;②出血;③最严重:移植物抗宿主病。 51. 甲亢的定义、临床表现、饮食护理 P393(1)定义:是指由多种病因导致甲状腺腺体本身产生甲状腺素(TH)过多而引起的甲状腺毒症。(2)临床表现:①甲状腺毒症:高代谢综合征,疲乏无力、怕热多汗、多食善饥、消瘦;烦躁不安、胸闷心悸、气短、周期性瘫痪;②甲状腺肿:弥漫性、对称性,质软无压痛,肿大程度与甲亢病情轻重无明显关系;③眼征:突眼最具特异性,单纯型突眼者瞬目减少、炯炯发亮、睑裂增宽;浸润性突眼者眼球显著突出,突眼度超过18mm;④胫前粘液性水肿是特征性表现。(3)浸润性突眼的体位是高枕卧位。(4)饮食护理:监测体重,高热量高蛋白高维生素饮食,限高纤维,合理用药。(5)Graves病(GD):又称弥漫性毒性甲状腺肿:是一种伴甲状腺激素(TH)分泌增多的器官特异性自身免疫病。 52. 肾上腺皮质疾病 P404(1)Cushing综合征定义:是由各种病因引起肾上腺皮质分泌过量糖皮质激素(主要是皮质醇)所致疾病的总称。影像学检查首选CT。(2)原发性慢性肾上腺皮质功能减退症(Addison病) 53. 糖皮质激素替代治疗的方法:模仿激素分泌周期在清晨睡醒时服全日量的2/3,下午4时服剩下的1/3。 54. 糖尿病 P413 A.2型糖尿病的节约基因学说:人在食物不足的环境中,可节省能量以适应恶劣环境。当食物充足时,“节约基因”可使人肥胖,导致胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗,是糖尿病诱发因素之一。B.临床表现:①三高一低:多饮、多食、多尿、体重下降;②并发症:糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷、感染;微血管病变是2型糖尿病死亡的主因,包括肾、视网膜、周围神经、足部的病变。C.实验室检查:①尿糖阳性;②诊断金标准:血糖升高;③空腹葡萄糖耐量试验(OGTT);D.诊断要点:①空腹血糖:FPG3.9~6.0mmol/L正常;6.1~6.9mmol/L过高;≥7.0mmol/L考虑为糖尿病;②餐后血糖(OGTT中2h血糖):2hPG≤7.7mmol/L正常;7.8~11.0mmol/L糖耐量减低;≥11.1mmol/L考虑为糖尿病;③诊断标准:①症状+随机血糖≥11.1mmol/L;或②FPG≥7.0mmol/L;或③2hPG≥11.1mmol/L。E.治疗要点:①饮食疗法是基础;②运动疗法:1型餐后运动,2型空腹运动;糖尿病酮症酸中毒的治疗①补液:是抢救DKA的首要、极其关键的措施。由于初治期血糖浓度很高,不能给葡萄糖,通常先用生理盐水,快速升高血压,抗休克;当血糖降至13.9mmol/L左右时,改输5%葡萄糖液,并加入短效胰岛素,同时调节胰岛素的剂量(先NS后GS)②小剂量胰岛素治疗:每公斤体重0.1U的短效胰岛素加入生理盐水中持续静脉滴注,以达到血糖快速稳定下降,而又不易发生低血糖反应的疗效。(常用NS+胰岛素+氯化钾)③纠正电解质酸碱平衡失调:根据血钾尿钾决定补钾的时机、量及速度。④防治诱因和处理并发症:包括休克、严重感染、心力衰竭、肾衰竭、脑水肿、急性胃扩张。 55. F.饮食护理:轻体力每天20kcal/kg,中体力每天30kcal/kg,重体力每天40kcal/kg。 56. 系统性红斑狼疮(SLE)的临床表现 P450(1)全身:长期中低热,疲乏、乏力、体重减轻;(2)皮肤黏膜:皮损80%,蝶形红斑最具特征性40%,鼻梁和双颧颊部多见,部分病人有大疱、光过敏、口腔溃疡、脱发、雷诺现象;(3)骨关节和肌肉:关节痛85%,指腕膝多见,不对称、间歇性,X片多正常,肌痛;(4)肾:肾损害多见(几乎所有病人),早期无症状,晚期尿毒症是常见死因;(5)心血管:心血管表现30%,心包炎最常见,可为纤维素性心包炎或心包积液;心肌炎10%;周围血管病变10%;(6)肺与胸膜:狼疮性肺炎10%,胸膜炎35%;(7)神经系统:神经损伤20%;严重头痛可以使SLE的首发症状;(8)消化系统:30%,急腹症如胰腺炎、肠穿孔、肠梗阻等往往是首发SLE发作的信号;(9)血液系统:慢性贫血60%;(10)眼:15%有眼底变化,严重者数日内致盲。 57. 关节外表现:类风湿结节是特异性皮肤表现,出现类风湿关节提示RA病情活动,还有类风湿血管炎。 58. 周围神经疾病的辅助检查:脱髓鞘病变神经传导明显减慢,肌电图不出现失神经支配;轴索病变神经传导的波幅降低,肌电图显示失神经支配。讲过的病的药物治疗,即药名和用于什么情况A.三叉神经痛 ——首选卡马西平抑制癫痫灶放电;哌咪清治疗顽固性三叉神经痛疗效优于卡马西平B.面神经炎(特发性面神经麻痹)——及早应用糖皮质激素,改善局部血液循环,减轻面神经水肿,促使功能恢复C.急性炎症脱髓鞘性多发性神经病(又称格林巴利综合症)——血浆交换(主要用于治疗自身免疫性疾病、药物中毒);免疫球蛋白静脉滴注;皮脂类固醇D.TIA的药物治疗:①抗血小板聚集剂,如阿司匹林、双嘧达莫、噻氯匹定等;②抗凝治疗,华法林或肝素;③钙通道阻滞剂,扩张血管,如尼莫地平;④中医中药,如红花、丹参等E.脑梗死的治疗:①早期溶栓;②控制血压;③防止脑水肿 ④抗凝治疗 ⑤血管扩张剂⑥高氧⑦抗血小板聚集⑧脑保护治疗⑨中医中药治疗F.脑出血治疗:调控血压;控制脑水肿;止血药抗凝药 59. 短暂性脑缺血发作的特征:A.50~70岁多发,男性较多B.发作突然,迅速出现局限性神经功能缺损症状和体征C.历时短暂,10~15分钟缓解,不遗留后遗症D.反复发作,每次发作症状相像E常合并高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症 60. 脑梗死的特征:A.多见于50~60岁以上的动脉硬化者,多伴有高血压、冠心病或糖尿病B.前驱症状肢体麻木、无力等C.多数病人在安静时发病,不少在睡眠中发生,次晨被发现不能说话、偏瘫等D.病情逐渐加重,局灶性体征在发病10余小时或1~2天达到高峰E.意识清楚、轻度意识障碍 61. 脑出血的特征:A.高血压性脑出血常发生于50~70岁,男性略多B.冬春季、天气转变时易发生C.多在活动或激动时发病,多无预兆D.诱因,疲劳、情绪激动等 62. 瘫痪的分类A.局限性瘫痪:为某一神经根支配区域或某些肌群无力B.单瘫:单个肢体运动不能或运动无力C.偏瘫:一侧面部跟肢体瘫痪,常伴有瘫痪侧肌张力增高、键反射亢进和病理征阳性D.交叉性瘫痪:病变侧脑神经麻痹和对侧肢体瘫痪E.截瘫:双下肢瘫痪F.四肢瘫痪:四肢不能运动或肌力减退 63. 面瘫的分类:A.中枢性面瘫,是面神经核以上至大脑皮层中枢间的导体蛋白病损所引起的面肌瘫痪为核上性面瘫,或称中枢性面瘫。其特点是:1/4面瘫;眼裂以下瘫痪;口角偏向健侧B.周围性面瘫,是面神经核导体蛋白及面神经导体蛋白病损所引起的面瘫称周围性面瘫。其特点是:1/2面瘫;眼裂变小 64. 肌力分级:0级:无收缩,无关节活动1级:有轻度收缩,无关节活动2级:有肌收缩,关节有活动,可水平移动3级:可抬离床面,但不能对抗阻力4级:对抗中度阻力,肌力较正常弱5级:肌力正常 65. COPD: 是一种具有气流受限特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展。当慢性支气管炎和(或)肺气肿病人肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时,则诊断为COPD。 66. 支气管扩张:是支气管慢性异常扩张的疾病。由于支气管及其周围组织慢性炎症及支气管阻塞,导致支气管组织结构较严重的病理破坏而引起支气管腔的扩张和变形。 67. 原发综合征:原发病灶和肿大的气管支气管淋巴结合称为原发综合征或原发性结核。 68. 结核球:干酪样坏死灶部分消散后,周围形成纤维包膜;或空洞的引流支气管阻塞,空洞内干酪物质不能排出,凝成球形病灶,称“结核球”。 69. 慢性支气管炎:是指支气管壁的慢性、非特异性炎症。如病人每年咳嗽、咳痰达3个月以上,连续2年或以上,并排除其他已知原因的慢性咳嗽,即可诊为慢性支气管炎。 70. 阻塞性肺气肿:是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显肺纤维化。 71. 慢性肺源性心脏病:慢性肺源性心脏病(chonic pulmonary heart disease)简称慢性肺心病,是由于组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张和(或)肥厚,伴或不伴右心心功能衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。 72. 支气管哮喘:简称哮喘,是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。 73. 气道高反应性:是指气道对不同刺激的平滑肌收缩反应增高,是哮喘发生发展中的一个重要因素。 74. 肺炎:是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症,可由病原微生物、理化因素等引起。 75. 肺炎球菌肺炎:肺炎链球菌肺炎或称肺炎球菌肺炎,由肺炎链球菌或称肺炎球菌引起,约占医院外获得性肺炎的半数以上。 76. 肺脓肿:是由多种病原菌引起肺实质坏死的肺部化脓性感染。早期为肺组织的化脓性炎症,继而坏死、液化,由肉芽组织包绕形成脓肿。 77. 呼吸衰竭:简称呼衰,是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 78. 急性呼吸窘迫综合症:是急性肺损伤的严重阶段,两者为同一疾病过程的两个阶段。急性肺损伤和(或)ARDS是由心源性以外的各种内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸困难。 79. 用力肺活量:指最大吸气后用力呼出的气量,正常成年男性约为3500ml,女性约为2500ml 80. 体位引流:是利用重力作用使肺、支气管内分泌物排出体外,又称重力引流。 81. 变态反应:结核杆菌侵入人体后4~8周,身体组织对结核分枝杆菌及其代谢产物所发生的敏感反应称为变态反应,为第IV型(迟发型)变态反应。 82. Koch 现象: 机体对结核分枝杆菌再感染和初感染所表现不同反应的现象称为Koch现象 83. 通气/血流比例:是指每分钟肺泡通气量与每分钟肺毛细血管总血流量之比(Va/Q),正常成人安静时约为4L/5L=0.8 84. 机械通气:是在病人自然通气和(或)氧合功能出现障碍时,运用器械(主要是呼吸机),使病人恢复有效通气并改善氧合的方法。 85. 心源性呼吸困难:是指由于各种心血管疾病引起病人呼吸时感到空气不足,呼吸费力,并伴有呼吸频率、深度与节律异常。 86. 心源性哮喘:又称夜间阵发性呼吸困难,常发生在夜间,于睡眠中突然间憋气而惊醒,并被迫坐起,呼吸深快,重者可有哮鸣音。 87. 心源性晕厥: 是由于心排血量突然骤减、中断或严重低血压而引起脑供血骤然减少或停止而出现的短暂意识丧失,常伴有体张力丧失而不能维持一定的体位。 88. 心力衰竭:是由于心脏器质性或功能性疾病损害心室充盈和射血能力而引起的一组临床综合征。是一种渐进性疾病,其主要临床表现是呼吸困难、疲乏和液体潴留,但不一定同时出现。 89. 心律失常:是指心脏冲动的频律、节律、起源部位,传导速度与激动次序的异常。 90. 病窦综合征:由于窦房结病变导致功能障碍,从而产生多种心律失常的综合表现。 91. 肥厚性心肌病:是以心肌非对称性肥厚、左心室血液充盈受阴、舒张期顺应性下降为特征的心肌病。 92. 房室传导阻滞:是指冲动从心房传入心室过程中受到不同程度的阻滞,可发生在心房、房室交界、房室束、双束等部位。 93. 心脏骤停:指心脏射血功能的突然终止。心脏骤停发生后,由于脑血流的突然中断,10s左右病人即可出现意识丧失。 94. 心脏电复律:是在短时间内向心脏施高压强电流,使心肌瞬间同时除极,消除异位性快速心律失常,使之转复为窦性心律的方法。 95. 冠心病:指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞,和(或)因冠状动脉功能性改变(痉挛)导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病,简称冠心病,亦称缺血性心脏病。 96. 稳定型心绞痛:是在冠状动脉狭窄的基础上,由于心肌负荷的增加而引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。 97. 心肌梗死:是心肌的缺血性坏死。系在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉供血急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血际致心肌坏死。 98. 原发性高血压:是以血压升高为主要表现的综合征,通常简称为高血压。 99. 高血压危象: 在高血压病程中,血压显著升高,以收缩压升高为主,出现头痛、烦躁、眩晕、心悸、恶心、呕吐、视力模糊等症状。 100. 高血压脑病: 表现为血压极度升高的同时伴有严重头痛、呕吐、神志改变,轻者可仅有烦躁、意识模糊,重者可发生抽搐、昏迷。 101. 人工心脏起搏:是通过人工心脏起搏器发放脉冲电流,通过电线和电极的传导刺激心肌,使之兴奋和收缩,从而替代正常心脏起搏点,控制心脏按脉冲电流的频率有效地搏动。 102. PTCA:是用以扩张冠状动脉内径,解除其狭窄,使相应心肌供血增加,缓解症状,改善心功能的一种非外科手术方法,是冠状动脉介入治疗的最基本手段。 103. 窦性心律: 正常心脏起搏点位于窦房结,由窦房结发出冲动引起的心律。 104. 期前收缩:是临床最常见的心律失常,是指由于窦房结以外的异位起搏点过早发出冲动控制心脏收缩。 105. 消化性溃疡: 主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,即胃溃疡(gasthc ulcer,GU)和十二指肠溃疡(dudernal ulcer,DU)。因溃疡的形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名,多数消化性溃疡有慢性过程、周期性发作和节律性上腹痛的特点。 106. 肠结核(intestinal tuberculosis):是由于结核分枝杆菌感染所致,主要由人型结核分枝杆菌引起,感染途径有:经中感染和血行传播。其症状为腹痛、腹泻、便秘全身症状和肠外结核表现。 107. 溃疡性结肠炎(ulceratire colitis):是一种病因不明的直肠和结肠慢性非特异性疾病。病变主要位于大肠的粘膜与粘膜下层,主要症状有腹泻、粘液脓血便和腹痛,病情轻重不一,常反复发作。 108. 肝硬化:是一种由不同病因引起的慢性进行性弥漫性肝病。病理特点为广泛的肝细胞变性坏死、再生结节形成、结缔组织增生,致使正常肝小叶结构破坏和假小叶形成,致使肝内血受累,晚期出现消化道出血、肝性脑病 、感染等严重并发症。 109. 肝性脑病(heptic encephalopathy,HE)过去称肝昏迷(hepatic coma):是严重肝病引起的,以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征,其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。 110. 结核性腹膜炎(tuberculous peritonitis):是由结核分枝杆菌感染腹膜引起,主要继发于体内其它部位的结核病。 111. 上消化道出血(upper gastrointestinal hemorrage)是指Treitz韧带以上的消化道,包括食管,胃,十二指肠,胰,胆道病变引起的出血,以及胃空肠吻合术后的空肠病变出血。 112. 急性胰腺炎(acute pancreatitis):是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症,临床主要表现为急性上腹痛,发热,恶心,呕吐,血和尿淀粉酶增高,重症伴腹膜炎、休克等并发症。 113. 急性胃炎(acute gastrius):是指由多种病因引起的急性胃粘膜的炎症,主要病理改变为胃粘膜充血、水肿、糜烂和出血。有明显糜烂和出血时又称为急性糜烂出血性胃炎(acuteerosive and hemorrhagenic gastritis)。 114. 腹胀:是一种腹部胀满,膨隆的不适感,可由胃肠道积气、积食或积粪、腹水、气腹、腹腔内肿物、胃肠道功能紊乱等引起,亦可由低钾血钾症所致。 115. 急性肾小球肾炎:是一组起病急,以血尿、蛋白尿、水肿和高血压为特征的肾脏疾病,可伴有一过性的肾脏损害。 116. 慢性肾小球肾炎:是一组以蛋白尿、血尿、高血压和水肿为临床表现的肾小球疾病。临床特点为病程长,病情缓慢,最终可至慢性肾功能衰竭。 117. 肾病综合征:是各种肾脏疾病所致的以大量蛋白尿(3.5g/d以上)、低蛋白血症(血浆白蛋白低于30g/L)、水肿、高脂血症为临床表现的一组综合征。 118. 急性肾功能衰竭:是由各种病因引起的短时间内肾功能突然下降而出现的临床综合征。 119. 慢性肾功能衰竭:是指各种原因引起肾实质进行性损害,致使肾脏不能维持基本功能而出现的代谢产物潴留、水电解质和酸碱平衡失调为主要表现的一种临床综合征。 120. 尿路感染:是由于各种病原微生物感染所引起的尿路急、慢性炎症。 121. 失衡综合症:是指在透析开始1小时或数小时后出的以神经、精神系统为主要症状的症候群,常持续数小时到24小时后逐渐消失。 122. 肾小球疾病:是指一组病因、发病机制、临床及病理表现不尽相同,但病变主要侵犯双肾肾小球的疾病。 123. 真性菌尿: 是指新鲜清洁中段尿细菌定量培养菌落计落≥105/ml,如能排除假阳性则为真性菌尿。 124. 尿毒症面容: 是指面部肤色常较深且萎黄,有轻度浮肿感。 125. Anemia:是指单位容积周围血液中血红蛋白浓度(Hb)、红细胞计数(RBC)和(或)血细胞比容(HCT)低于相同年龄、性别和地区正常值低限的一种常见的临床症状。 126. 再生障碍性贫血:简称再障,是由多种原因导致造血干细胞数量少和(或)功能障碍所引起的一类贫血,又称骨髓造血功能衰竭症。 127. Iron deficiency anemia:是体内贮存铁缺乏,导致血红蛋白合成减少而引起的一种小细胞低色素性贫血。 128. 总铁结合力:血浆中能够与铁结合的转铁蛋白称为总铁结合力。 129. 过敏性紫癜:是一种血管变态反应性出血性疾病。由于机体对某些致敏物质发生变态反应,引起广泛的小血管炎,使小动脉和毛细血管通透性、脆性增加,临床表现主要为皮肤紫癜或粘膜出血、关节痛、腹痛及肾脏损害。 130. 特发性血小板减少性紫癜:又称自身免疫性血小板减少性紫癜,是最常见的一种血小板减少性疾病。主要由于血小板受到免疫性破坏,导致外周血中血小板数目减少。 131. IDC:是严重的出血性综合征,是许多疾病发展过程中的一种复杂的病理过程。在某些致病因素下首先出现短暂的高凝状态,血小板聚集、纤维蛋白沉着,形成广泛的微血栓,继之出现消耗性低凝状态并发继发性纤溶亢进。表现为出血、栓塞、微循环障碍及溶血等。 132. 白血病“裂孔”现象:多数白血病病人的骨髓象呈增生明显活跃或极度活跃,以有关系列的原始细胞和(或)幼稚细胞为主,而较成熟中间阶段的细胞缺如,并残留少量的成熟细胞,形成所谓的“裂孔”现象。 133. 完全缓解:即病人的症状和体征消失;外周血象的白细胞分类中无幼稚细胞;骨髓象中相关系列的原始细胞与幼稚细胞之和<5%。 134. 急性白血病:是造血干细胞的恶性克隆性疾病,发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞(白血病细胞)大量增殖并广泛浸润肝、脾、淋巴结等各种脏器,抑制正常造血。 135. 慢粒白血病:是一种发生在早期多能造血干细胞上的恶性骨髓增殖性疾病(获得性造血干细胞恶性克隆性疾病)。其特点为病程发展缓慢,外周血粒细胞显著增多且不成熟,脾明显肿大。 136. 白血病(leukemia):是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病。克隆的白血病细胞增殖失控、分化障碍、凋亡受阻,停滞在细胞发育的不同阶段。在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生累积,并浸润其他器官和组织,而正常造血功能受抑制。 137. 慢性淋巴细胞白血病:是由于单克隆性小淋巴细胞凋亡受阻、存活时间延长而大量积聚在骨髓、血液淋巴结和其他器官,最终导致正常造血功能衰竭的低度恶性疾病。 138. 淋巴瘤(lymphoma):起源于淋巴结和淋巴组织,其发生大多与免疫应答过程中淋巴细胞增殖分化产生的某种免疫细胞恶变有关,是免疫系统的恶性肿瘤。 139. 出血性疾病:是由于正常的止血机制发生障碍,引起自发性出血或轻微损伤后出血不止的一组疾病。任何原因造成血管壁通透性增加、血小板数目减少及其功能异常和凝血功能障碍,均可能导致出血。 140. 血液系统疾病:系指原发或主要累及血液和造血器官的疾病,简称血液病。 141. 糖尿病:是一种常见的内分泌代谢疾病,是由多种原因引起胰岛素分泌或作用的缺陷,或者两者同时存在而引起得以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。除碳水化合物外,尚有蛋白质、脂肪代谢紊乱和继发性水、电解质代谢紊乱。旧病可引起多系统损害,导致眼、肾、神经、心脏、血管、等组织的慢性进行性病变,引起功能缺陷及衰竭。重症或应激时可发生酮症酸中毒、高渗性昏迷等急性代谢紊乱。 142. 胰岛素抵抗:是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。 143. 糖尿病足:糖尿病病人因末梢神经病变,统称为糖尿病病足。 144. 单纯性甲状腺肿:是由于多种原因引起的甲状腺肿。本病不伴有甲状腺功能亢进或减退的表现,不包括甲状腺炎或肿瘤,常由于某种原因阻碍甲状腺激素合成而导致代偿甲状腺肿大。 145. Graves病:又称毒性弥漫性甲状腺肿或Basedow病,是一种甲状腺激素分泌增多的器官特异性自身免疫性疾病。临床表现除甲状腺肿大和高代谢症群外,尚有突眼、胫前粘液性水肿以为指端粗厚等。 146. 淡漠型甲亢:多见于老年人。起病隐匿,症状不典型;眼征、甲状腺肿及高代谢症群均不明显。主要表现为神志淡漠、乏力、嗜睡、反应迟钝、明显消瘦,有时仅有腹泻、厌食等消化系症状,有时仅表现为原因不明的阵发性或持续性心房纤颤,年老者可合并心绞痛、心肌梗塞,则更易与冠心病相混淆。由于长期甲亢未能得到及时诊断与治疗而易发生危象。 147. 葡萄糖耐量异常:是指某些人空腹血糖虽未达到诊断糖尿病所需浓度,但在口服葡萄糖耐量试验中,2小时血糖在7.8—11.1mmol/L(140—200mg/dl)之间,处于正常与糖尿病之间。这些病人以后发生糖尿病的危险以及动脉粥样硬化、心电图异常发生率及病死率均较一般人群为高。 148. 雷诺现象:指在原发病基础上,手足皮肤出现的苍白、紫绀、潮红的三相顺序颜色变化。 149. 晨僵:指病人晨起以前,或病人没有活动的一段静止时间内,当开始活动时出现的一种关节局部不适、不灵便感。 150. 风湿性疾病:指影响骨、关节及其周围组织,如肌肉、肌腱、滑膜、韧带等以内科治疗为主的一组疾病。 151. 风湿:是指关节、关节周围软组织、肌肉、骨出现的慢性疼痛。 152. 系统性红斑狼疮:是一种慢性系统性自身免疫病,临床表现有全身多系统、多种器官损害的症状。SLE病人血清具有以抗核体为主的大量不同的自身抗体。病程以病情缓解和急性发作交替为特点。 153. 类风湿关节炎:是对关节功能破坏性最强的疾病之一;是一种主要侵及关节,以慢性、对称性、周围性多关节炎性病变为主要特征的多系统性炎症性的自身免疫性疾病。临床表现为受累关节疼痛、肿胀、功能下降。当炎症破坏软骨和骨质时,出现磁的畸形和功能障碍。 154. 弛张热: 24小时体温相差超过1℃,但最低点未达正常,见于伤寒缓解期,流行性出血热等。 155. 间歇热: 24小时内体温波动于高热和正常体温之间,见于疟疾,败血症。 156. 回归热:骤起高热,持续数日,间歇体温正常数日,高热重复出现,见于回归热等。 157. 少尿: 24h尿量少于400ml为少尿。 158. 无尿: 24小时尿量少于50ml为无尿。 159. 移行期:尿量每天500—2000ml为移行期。 160. 登革热:登革热是由登革病毒所致的急性传染病。临床特征为发热,头痛,全身肌肉,骨骼和关节痛,疲乏,皮疹,淋巴结肿大及白细胞减少。 161. 交叉性瘫痪:脑干内的损害可出现病变同侧的脑神经周围性麻痹、对侧中枢性偏瘫和偏身感觉障碍,称为交叉性瘫痪。 162. 嗜睡: 嗜睡是意识障碍的早期表现,是最轻的意识障碍。病人嗜睡,能被唤醒,醒后可以交流和配合体格检查,刺激停止后又入睡。 163. 昏睡: 昏睡是比嗜睡加重的意识障碍,病人持续处于睡眠状态。多次较重的痛觉刺激或较响的言语刺激方可唤醒,能简单、模糊且不完整地回答问,自发性言语少。当外界停止刺激后立即进入熟睡。 164. 浅昏迷: 对针刺或对手压眶上缘有痛苦表情及躲避反应,无言语应答,并不能执行简单的命令。瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射及生命体征无明显改变。 165. 面神经炎: 是一中病因未明、急性发病的周围性面神经麻痹,又称为特发性面神经麻痹,或称贝耳麻痹,是一种最常见的面神经瘫痪疾病。 166. 短暂性脑缺血发作:是指颈动脉或椎基底动脉系统短暂性供血不足,导致脑供血突然出现一过性局灶性神经功能障碍,症状通常在几分种内达到高峰,持续5—30分钟后恢复。最长不超过24小时,但反复发作。 167. 脑梗死:也称缺血性脑卒中,是指局部脑组织由于缺血而发生坏死所致的脑软化,在脑血管病中最常见,占60%—90%。 168. 脑血栓形成:是脑血管疾病中最常见的一种。颅内外供应脑组织的动脉血管壁发生病理改变,血管腔变狭窄,或在狭窄的基础上性形成血栓,造成脑局部急性血流中断、缺血、缺氧、软化坏死,出现相应的神经系统症状,常出现偏瘫、失语。 169. 脑栓塞:是由各种栓子(血流中异常的固体、液体、气体)沿血液循环进入脑动脉,引起血流中断而出现相应供血区的脑功能障碍。 170. 蛛网膜下腔出血:是指由各种原因所致出血、血液直接流入蛛网膜下腔的总称。 171. 帕金森病:又称震颤麻痹,是一种常见的运动障碍疾病,以静止性震、运动
/
本文档为【内科护理学 重点经典版】,请使用软件OFFICE或WPS软件打开。作品中的文字与图均可以修改和编辑, 图片更改请在作品中右键图片并更换,文字修改请直接点击文字进行修改,也可以新增和删除文档中的内容。
[版权声明] 本站所有资料为用户分享产生,若发现您的权利被侵害,请联系客服邮件isharekefu@iask.cn,我们尽快处理。 本作品所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用。 网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽..)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。

历史搜索

    清空历史搜索