泌尿功能

nullnull第6章 尿的生成与排出null*掌握 正常尿量、多尿、少尿和无尿的概念；掌握尿 生成的基本过程和肾小球的滤过功能 *熟悉 人体排泄的途径以及肾脏在维持人体内环境稳 态中的作用；熟悉肾小管和集合管的重吸收功 能；熟悉肾小球功能的调节；熟悉肾小管、集 合管功能的调节；熟悉尿的输送、贮存和排放 过程 *了解 尿液的理化特性；了解肾小管和集合管的分泌 与排泄功能学习目标本章目录本章目录 第一节 尿的生成过程 第二节 尿生成的调节 第三节 尿液的排放 概 述概 述一、排泄概念 人体将代谢终产物、多余的、有害的 物质，经血液 循环由排泄器官排出体外的过程 二、排泄器官（途径） ：呼吸道 消化道 皮肤 肾脏排泄量多，种类多 （6-1 ）null第一节 尿的生成过程 *尿的生成部位：是在肾单位和集合管中进行的 （图6-1） *尿生成的三个基本步骤（图6-2 ） 一、肾小球的滤过 二、肾小管、集合管的重吸收 三、肾小管、集合管的分泌 null肾小球滤过概念 血液流经肾小球毛细血管时，除蛋白质分子 外的血浆成分被滤入肾小囊腔的过程 （图6-3） (图6-4) 1. 肾小球滤液或原尿：肾小囊内的液体 2. 原尿与血浆成分的比较（表6-2） 一、肾小球的滤过功能null（一）滤过膜（又称滤过屏障）：滤过的结构基础 1. 组成（图6-5） 2. 通透性：滤过膜各层上大小不等的孔道构成 ①机械屏障：分子量＞70000大分子物质不能滤过 ②电学屏障：限制带负电荷大分子物质滤过 3. 面积：总滤过面积＞1.5m2有利于原尿的生成滤过屏障的通透性特征：滤过屏障的通透性特征：滤过膜的结构 （图6-6） 内层 是毛细血管内皮细胞层 中间 是基膜层 外层 是肾小囊脏层上皮细胞层 null （二）有效滤过压（effective filtration pressure， EFP） ：滤过的动力（图6-7） *有效滤过压=肾小球毛细血管血压- （血浆胶体渗透压+囊内压） 入球端有效滤过压=45-(25+10) =10 mmHg 出球端有效滤过压=45-(35+10) =0 mmHgnullnull （三）肾小球滤过率和滤过分数 1. 肾小球滤过率(glomerular filtration rate，GFR) 指每分钟两肾生成的原尿量 *正常成人安静时约为125 ml/min *每昼夜两侧肾小球滤出的原尿量高达180 L null 2. 滤过分数(filtration fraction，FF) 指肾小球滤过率与肾血浆流量的比值（指每分钟两肾生成的原尿量与每分钟流经两侧肾脏的血浆量的比值） （1）肾血浆流量：每分钟流经两侧肾脏的血浆量 正常成人安静时约为660 ml/min （2）滤过分数为：125/660×100％=19％ 说明 流经肾脏的血浆约有1/5由肾小球滤出 到肾小囊腔中形成原尿 null （四）影响肾小球滤过的因素 1. 有效滤过压 （1）肾小球毛细血管血压 *正常情况下，当动脉BP在80～180mmHg范围内波 动时，通过肾血流量的自身调节机制（图6-8）， 肾血流量及肾小球毛细血管BP保持相对稳定，故 肾小球滤过率基本不变 *当动脉BP＜80mmHg时→超出肾血流量的自身调 节范围→肾血流量↓ →出现少尿或无尿 null （2）血浆胶体渗透压：正常情况下，血浆胶体渗 透压变化很小，滤过率基 本不变 *如静脉输入大量生理盐水→稀释血浆→血浆胶体 渗透压↓→有效滤过压↑→滤过率↑→尿量↑ （3）囊内压：正常情况下较稳定 *如输尿管结石→尿路发生梗阻→囊内压↑→有效 滤过压↓→滤过率↓null 2. 滤过膜的通透性和滤过面积 *生理情况下滤过膜通透性和滤过面积较稳定，滤 过率基本不变 *某些肾病→滤过膜的电学、机械屏障作用减弱→ 通透性↑→出现蛋白尿和血尿 *急性肾小球肾炎→使肾小球毛细血管管腔变窄或 阻塞→活动的肾小球数目↓ →有效滤过面积↓→ 出现少尿甚至无尿 null 3. 肾血浆流量 *在正常情况下，由于肾血流量的自身调节机制， 可使肾小球滤过率保持相对稳定 *在剧烈运动、大失血等情况下→交感神经兴奋→释放NE →入球小动脉收缩→肾血浆流量↓ → 肾小球滤过率↓ null小结：影响滤过的因素null二、肾小管、集合管的重吸收功能重吸收（reabsorption）概念 小管液中的水和各种溶质通过肾小管和集合 管的上皮重新转运回血液的过程 （图6-9） *小管液：指流入肾小管的原尿 （一） 重吸收部位和方式 *肾小管和集合管各段（不同部位重吸收能力不同） *主要部位：近端小管（尤其是近曲小管）null 重吸收方式 1. 主动重吸收：逆浓度、电位梯度转运，耗能 原发性主动转运 如 Na+ 继发性主动转运 如葡萄糖、氨基酸(图6-10 ) （1）方式：主动转运、入胞作用等 （2）举例：小管液中葡萄糖继发性主动转运 2. 被动重吸收：顺浓度、电位梯度转运，不耗能 （1）方式：单纯扩散、易化扩散和渗透等 （2）举例：小管液中水的渗透null （二）几种物质的重吸收 1. Na+和Cl-的重吸收 （1）Na+：肾小管和集合管重吸收量约＞99％；其 中近端小管约占65％～70％ Cl- ：在近端小管绝大部分被重吸收 （2）机制 被动重吸收 主动重吸收 Na+ 髓袢升支细段 其他各段 Cl- 近端小管 髓袢升支粗段 *举例：近端小管重吸收NaCl（图6-11） null 2.水的重吸收 （1）肾小管和集合管水重吸收率约99％ （2）机制：被动重吸收——渗透方式（图6-12） （3）类型：①必需重吸收 ②调节性重吸收 null ① 必需重吸收：在近端小管伴随着NaCl等溶质的 重吸收，造成了水的被动重吸收。 此处水的重吸收量与体内是否缺水 无关，属于必需重吸收 *这部分水的重吸收量约占原尿中水的65％～70％ null ② 调节性重吸收：在远曲小管和集合管，水的重 吸收量取决于体内含水量的多 少，受抗利尿激素的调节，属 于调节性重吸收 *当人体缺水时，抗利尿激素分泌增加，远曲小管 和集合管对水的重吸收量增多；反之则减少 *若调节性重吸收量减少1％，尿量则增加一倍null 3. 葡萄糖的重吸收 （1）在近端小管，葡萄糖全部被重吸收 （2）机制：主动重吸收——继发性主动转运 （图6-13） （3）肾糖阈（renal glucose threshold）概念 指尿中开始出现葡萄糖时的最低血浆葡萄糖 浓度 （正常为8.88～9.99 mmol/L） *葡萄糖重吸收极限量：血糖浓度为16.65 mmol/Lnull 4. 氨基酸、蛋白质的重吸收 （1）氨基酸 ① 主要在近端小管全部被重吸收 ② 机制：与葡萄糖的重吸收相同（图6-14） （2）蛋白质 ① 在肾小管全部被重吸收 ② 机制：主动重吸收——吞饮作用（图6-15） null （三）影响重吸收的主要因素 1. 小管液溶质的浓度 （1）机制：当小管液溶质浓度↑→小管液渗透压↑→ 肾小管对水重吸收↓→尿量↑—这种利尿 方式称为渗透性利尿 （2）举例：糖尿病病人的多尿 （3）临床应用：甘露醇——利尿消肿null 2. 肾小球滤过率：近端小管对小管液的重吸收量 与肾小球滤过率之间有着密切 联系，即球-管平衡 （1）概念：无论肾小球滤过率增大或是减小，近 端小管的重吸收率始终占肾小球滤过 率的65％～70％的现象 （2）生理意义：使尿中溶质（Na+）和水的排出 不会因肾小球滤过率的增减而发 生大幅度的变动，而使终尿量和 尿Na+相对稳定 null三、肾小管、集合管的分泌功能 分泌概念：肾小管和集合管上皮细胞将其代 谢产物或血浆中的某些物质转运 至小管液中的过程 几种主要物质的分泌 H+ NH3 K+ null 1. H+的分泌 （1）部位：肾小管各段和集合管上皮细胞 （尤其是近端小 管） （2）来源：代谢产物C02 + H2O （3）过程：H+-Na+交换（图6-16） （4）意义：每分泌一个H+，可重吸收一个HCO3- 和一个Na+ ，可排酸保碱，维持体内酸 碱平衡null 2. NH3的分泌 （1）部位：远曲小管、集合管 （2）来源：谷氨酰胺及其他氨基酸的脱氨反应 （3）过程：生成NH4+、排出铵盐（图6-17） （4）意义：NH3的分泌，有利于H+继续分泌和 NaHCO3重吸收，可协助排酸保碱， 维持体内酸碱平衡null 3. K+的分泌 （1）部位：远曲小管、集合管 （2）来源：与Na+的主动重吸收有密切关系 （3）过程：K+-Na+交换（被动转运过程，图6-18） 与H+-Na+交换有竞争性抑制作用 （4）意义：维持体内酸碱平衡 ①泌K+与泌H+呈负相关。 ∵ Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竟争抑制。 酸中毒:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血钾症 高血钾症:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒 ②多吃多排、少吃少排、不吃也排。 null 4. 其它物质的排泄 （1）部位：肾小管、集合管 （2）物质：① 血浆中的代谢产物如肌酐等 ② 进入人体内的某些物质如酚红、青霉素 （3）临床应用 ① 血肌酐水平：判定肾功能的一个重要指标 ② 酚红排泄试验：判断肾小管的排泄功能 第二节 尿生成的调节第二节 尿生成的调节 *人体对尿生成的调节：通过影响肾小球的滤过和肾 小管、集合管的重吸收及分 泌实现的 *包括 一、肾小球功能的调节 二、肾小管、集合管功能的调节 null一、肾小球功能的调节 （一）肾血流量的自身调节 1. 概念 前述 2. 机制 3. 意义：有利于维持肾小球滤过率的相对稳定null （二）肾血流量的神经体液调节 *肾血管（特别是入球和出球小动脉） 主要受肾交感神经支配 *机制：肾交感神经兴奋时→末梢释放NE →肾血管 收缩→肾血流量↓ →肾小球毛细血管血压↓ →肾小 球滤过率↓ null 肾小球功能调节的小结 1. 人体在安静时，肾主要通过自身调节，使肾血流 量保持相对稳定，以完成泌尿功能 2. 在剧烈运动或应急时，则通过神经和体液调节， 减少肾血流量和肾小球滤过率，使体内血液重新 分配，以保证当时整体功能活动的正常进行或应 急时的需要null二、肾小管和集合管功能的调节 （一）抗利尿激素 （antidiuretic hormone，ADH） 又称血管加压素 1. 合成部位：下丘脑视上核和室旁核神经元 2. 贮存、释放部位：神经垂体 3.主要作用：提高远曲小管和集合管上皮细胞对水 的通透性，使水重吸收量增加，尿量 减少 （抗利尿） 4. 有效刺激：血浆晶体渗透压增加 循环血量下降null 作用机制 （1）血浆晶体渗透压的改变（图6-19） *水利尿：大量饮清水后引起尿量增多的现象 （图6-20） （2）循环血量的改变（图6-21） null （二）醛固酮 1. 合成分泌部位：肾上腺皮质球状带 2. 主要作用：促进远曲小管和集合管对Na+的重吸 收，同时促进K+的分泌，即保Na+排 K+；Na+的重吸收同时伴有Cl-和水的 重吸收，可增加细胞外液容量 3. 有效刺激：循环血量下降 血Na+下降血K+升高 4. 作用机制（图6-22）null 心房钠尿肽（心钠素或心房肽） 1. 合成分泌部位：心房肌细胞 2. 主要作用：血管平滑肌舒张和促进肾脏排Na+、排 水（利尿），血容量减少，血压降低 3. 有效刺激：①血容量增多 ②摄入Na+过多 4. 作用机制：①抑制集合管上皮细胞对NaCl的重吸收 ②使入球小动脉舒张，增加肾血流量和肾 小球滤过率 ③抑制肾素、醛固酮和抗利尿激素的分泌null第三节 尿液的排放 一、尿液的排放功能 二、正常尿量及尿液的理化性质null尿的输送 (图6-23 ) 终尿→集合管→乳头管→肾盏→肾盂→输尿 管→膀胱 尿的贮存：膀胱 当膀胱内尿量达400～500 ml 时， 引起排尿反射 一、尿液的排放功能 （一）尿的输送和贮存null （一）膀胱和尿道的神经支配(图6-24 ) ( 表6-3 ) （二）排尿反射 1. 过程（图6-25） 2. 排尿异常 尿频 尿潴留 尿失禁 （二）、尿的排放null二、正常尿量及尿液的理化性质 一、尿量 二、尿的化学成分 三、尿的理化性质null（一）尿量 尿量 *正常成人每昼夜尿量：1～2 L，平均约为1.5 L *多尿：每日尿量持续超过2.5 L *少尿：每昼夜尿量在0.1～0.5 L之间 *无尿：每昼夜尿量少于0.1 Lnull 1. 主要成分 （1）水占95％～97％ （2）固体物占3％～5％ *固体物：无机物主要为电解质如氯化钠、硫酸盐 有机物主要为非蛋白含氮化合物如尿素肌酐 2. 临床应用：测定尿的化学成分有助于对某些疾病 的诊断。如用常规临床检验在尿中测 出糖和蛋白质， 则分别称为糖尿和蛋白尿 （二）尿的化学成分null （三）尿的理化特性 1. 颜色：淡黄色，透明 2. pH值：5～7（取决于食物成分） 3. 密度（比重）：（1.015～1.025）×103 kg/m3 4. 渗透压：一般＞血浆本章测验 本章测验 1. 肾小球滤过作用的原动力是 A. 全身动脉血压 B. 出球小动脉血压 C. 肾小球毛细血管血压 D. 血浆胶体渗透压 E. 肾动脉血压 2. 正常人每昼夜排出的尿量约为 A. 100 ml以下 B. 100～500 ml C. 1000 ～ 2000 ml D. 2000 ～ 2500 ml E. 2500 ml 以上null3. 肾小管上皮重吸收能力最强的部位是 A. 近端小管 B. 髓袢降支细段 C. 髓袢升支粗段 D. 髓袢升支细段 E. 远曲小管 4. 远曲小管与集合管分泌H+增多时可减少 A. Na+的重吸收 B. NH3的分泌 C. K+的分泌 D. Cl-的分泌 E. 尿素的排泄null5. 饮大量清水后尿量增多，主要是由于 A. 肾小球滤过率增加 B. 血浆胶体渗透压降低 C. ADH分泌减少 D. 醛固酮分泌减少 E. 肾小囊内压降低 6. 阴部神经抑制时 A. 膀胱逼尿肌收缩 B. 尿道内括约肌舒张 C. 尿道外括约肌舒张 D. 尿道内括约肌收缩 E. 以上都不是本章测验本章测验答案 1. C 2. C 3. A 4. C 5. C 6. C null表6-1 人体排泄途径null 图6-1 肾单位和集合管的组成肾小囊 曲部 直部 近端小管 细段 远端小管 曲部直部肾小体 肾小管 肾单位 集合小管 血管球乳头管直集 合管弓形集合小管髓袢null图6-2 尿生成过程 (1)肾小球滤过血液(2)重吸收(3)分泌●●▲▲终尿●●●●●null图6-3 肾小球的滤过 入球小动脉原尿出球小动脉血液肾小球毛 细血管▲●●●●●●●●H2O●●●●●●●●●●●●●●●▲H2O小 管 液H2O●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●▲：蛋白质▲▲▲▲▲▲●●●●●●●●null图6-4 肾小球的滤过 null成分 血浆 原尿 终尿 终尿中浓缩倍数水 900.0 980.0 960.0 1.1 蛋白质 80 0.3 0 – 葡萄糖 1 1 0 – Na+ 3.3 3.3 3.5 1.1 K+ 0.2 0.2 1.5 7.5 Cl- 3.7 3.7 6 1.6 H2P04-、HP042- 0.04 0.04 1.5 37.5 尿素 0.3 0.3 8 60.0 尿酸 0.04 0.04 0.5 12.5 肌酐 0.01 0.01 1.5 150.0 氨 0.001 0.001 0.4 400.0表6-2 原尿与血浆成分的比较null图6-5 滤过膜 ●●●●●血液●●●●●●●●●●●●■■■■■■▲▲▲▲■▲：蛋白质肾小囊脏层基膜层毛细血管内皮null滤过的结构基础（滤过膜） 滤过膜的组成 filtration membrane 肾小球毛细 血管内皮 基膜 肾小囊脏层 上皮细胞图6-6 滤过膜null图6-7 肾小球有效滤过压血浆胶体 渗透压 （阻力）出球小动脉入球小动脉肾小球 毛细血 管血压 [原动力]肾小囊内压 （阻力）血液A-null图6-8 肾血流量自身调节机制 1. 概念：是指当肾动脉灌注压在80～180mmHg范围内 变化时，肾血流量不依赖于神经和体液因素 的作用保持相对恒定的过程 2. 机制：当动脉BP在这一范围内↑（↓）时→入球小 动脉收缩（舒张）→口径↓（↑）→血流阻 力↑（↓）→使肾血流量不至于↑（↓）nullH2ONa+Na+Na+G图6-9 肾小管和集合管的重吸收 ●H2O●●●●▼▼▼●●GnullNa+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+图6-10 继发性主动转运转运体nullNa+↓Na+毛细血管Na+Na+图6-11 NaCl在近端小管的重吸收组织间隙上皮细胞肾小管腔Na+泵K++++++ - - - - - 通 道Cl- Cl-Cl-Cl-↑Na+Na+Na+Na+nullNa+↓毛细血管Na+Na+图6-12 水的重吸收（渗透作用，近端小管）组织间隙上皮细胞肾小管腔K+通 道H2ONa+Na+ ↑Na+↑H2OH2OH2OCl- Cl-静水压↓ 血胶压↑Na+Na+null- - - - - 毛细血管Na+图6-13 葡萄糖（G）的重吸收（继发性主动转运）组织间隙上皮细胞肾小管腔Na+泵+++++ - - - - - Na+↓Na+Na+Na+↑GGNa+泵Na+泵K+Na+Na+- - - - - nullNa+毛细血管Na+组织间隙上皮细胞肾小管腔Na+ 泵K++++++ - - - - - Na+Na+Na+Na+Na+Na+载体AAAA图6-14 氨基酸（AA）的重吸收（继发性主动转运）null毛细血管组织间隙上皮细胞肾小管腔图6-15 蛋白质的重吸收（吞饮作用） 吞饮泡A-:蛋白质null毛细血管H+-Na+ 交换组织间隙上皮细胞肾小管腔图6-16 H+分泌（H+-Na+交换）H2CO3H2CO3CA↑H2O+CO2HCO3-H+Na+CO2+H2ONa+null毛细血管随尿排出组织间隙上皮细胞肾小管腔NH4+谷氨酰胺酶谷氨酰胺谷氨酸+NH4Cl+Cl-图6-17 NH3的分泌HCO3﹣NH3H+Na+Na+nullK+↑Na+毛细血管组织间隙上皮细胞肾小管腔K++++++ - - - - - K+- Na+交换Na+Na+图6-18 K+的分泌（ K+-Na+交换）Na+K+K+K+null 大量出汗 大量饮水 血浆容量减少 血浆渗透压增高 降低 图6-19 血浆晶体渗透压的改变 （-） （+） （-） 容量感受器 渗透压感受器 （反射性） ADH分泌、释放增多 减少 远曲小管和集合管 Na+、水重吸收增多 减少 尿量减少 增多 null图6-20 水利尿一次饮1L清水（实线）和饮1L生理盐水（虚线） 后的排尿量（箭头表示饮水时间）null图6-21 循环血量的改变当循环血量↑↓ 左心房和胸腔大静脉 迷走神经 （急性大失血） 容量感受器刺激↑↓ 传入冲动↑↓ →下丘脑-神经垂体→ADH释放↓↑ →远曲小管和集合管对水通透性↓↑ →水的重吸收↓↑→尿量 ↑↓ →血容量↓↑恢复正常null循环血 入球小动脉牵张感受器兴奋 近血 血管紧张素原 肝脏 致密斑感受器兴奋 管球 肾素 量减少 交感神经兴奋 细胞 血管紧张素Ⅰ 转换酶 血Na+ 血管紧张素Ⅱ 肾上腺皮质球状带 氨基肽酶 血K+ 血管紧张素Ⅲ 循环血 Na+、水重吸收 肾小管 醛固酮 量恢复 排出K+图6-22 醛固酮作用机制null组成肾 输尿管 膀胱 尿道图6-23 泌尿系统的组成null图6-24 膀胱的神经支配 null 神经支配 传入纤维 传出纤维兴奋时 1.盆神经 膀胱充胀感觉 使膀胱逼尿肌收缩 促进 尿道内括约肌松弛 排尿 2.腹下神经 膀胱痛觉 使膀胱逼尿肌松弛 阻止 尿道内括约肌收缩 排尿 3.阴部神经　 尿道感觉 尿道外括约肌收缩 阻止 受意识控制 排尿 表6-3 膀胱的神经支配 null图6-25 排尿反射