动脉粥样硬化null动脉粥样硬化症动脉粥样硬化症null◇ 动脉硬化
动脉壁增厚变硬,失去弹性
包括: 动脉粥样硬化
细动脉硬化
动脉中膜钙化null基本病变:动脉内膜下脂质沉积、坏死而形成粥样物质,伴有平滑肌、纤维组织增生而导致硬化,可引起冠心病、脑卒中、肾硬化、肢体坏疽及主动脉瘤。
主要累及大中动脉。
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内膜灶性
纤维性增厚深部成分
坏死、崩解动脉壁
变硬特征:血中脂质在动脉内膜中沉积null
1、 高脂血...
null动脉粥样硬化症动脉粥样硬化症null◇ 动脉硬化
动脉壁增厚变硬,失去弹性
包括: 动脉粥样硬化
细动脉硬化
动脉中膜钙化null基本病变:动脉内膜下脂质沉积、坏死而形成粥样物质,伴有平滑肌、纤维组织增生而导致硬化,可引起冠心病、脑卒中、肾硬化、肢体坏疽及主动脉瘤。
主要累及大中动脉。
null
内膜灶性
纤维性增厚深部成分
坏死、崩解动脉壁
变硬特征:血中脂质在动脉内膜中沉积null
1、 高脂血症 (hyperlipidemia)
高胆固醇血症:LDL、VLDL
高甘油三酯血症
2、 高血压
3 、 吸烟(CO↑,内皮细胞损伤)
4、糖尿病及高胰岛素血症
5、 性别(性别:男>女;绝经后,男=女)
6 、饮食因素 7、遗传因素一 、危险因素nullnullnullnull二、发生机制
损伤反映学说 null1. 脂纹,脂斑:内皮损伤,泡沫细胞,
平滑肌细胞
2. 纤维斑块:纤维帽,泡沫细胞
3. 粥样斑块:坏死崩解物质,胆固醇结
晶,钙化
4.复合病变:出血、溃疡、血栓形成三、病理变化null病变部位:
动脉分杈
分支开口
血管弯曲的凸面(如腹主动脉)
四个阶段
1、脂纹期
肉眼:微隆起的小斑点或黄色条纹
镜下:内膜内有大量泡沫细胞及平滑肌细胞聚集。
泡沫细胞来源:血中单核细胞巨噬细胞
中膜平滑肌细胞 (SMC)
null脂 纹null脂纹肉眼表现
黄色条纹
长短不一
平坦或隆起nullnull动脉内膜下有大量泡沫细胞聚集null泡沫细胞被吞噬的脂蛋白的结局被吞噬的脂蛋白的结局 被溶酶体酶水解
磷脂 胆固醇
血液 沉积于内膜下
胆固醇+胶原+弹力纤维+蛋白多糖使病变演化为纤维斑块null2、纤维斑块期
肉眼:隆起于表面的灰黄色/灰白色斑块
镜下:表面是纤维帽,由多量平滑肌细胞(smooth muscle cell, SMC)及大量细胞外基质(胶原、弹性蛋白、蛋白多糖及细胞外脂质)组成。
纤维帽下为增生的SMC、巨噬细胞、泡沫细胞、细胞外脂质及基质。nullnull3、粥样斑块期
肉眼:明显隆起于表面的灰黄色斑块。切面,纤维帽为瓷白色,深部为大量黄色粥样物质。
镜下:纤维帽为玻璃样变的胶原纤维;深部为大量无定形的坏死物质,富含脂质,并见胆固醇结晶及钙化;底部、边缘有肉芽组织增生,外周有少量泡沫细胞及炎症细胞(淋巴细胞)。null粥样斑块null粥样斑块null4、复合病变 /继发改变
斑块内出血
溃疡:斑块破裂,粥样坏死物质入血,形成栓塞,引起梗死
血栓形成
动脉瘤形成
钙化:钙盐沉积于粥样坏死物质及纤维帽内,使动脉壁变硬、变脆,可骨化。
nullnull冠状动脉粥样斑块内出血null斑块溃疡形成nullnull动脉瘤形成nullnull
肉眼 斑点状或黄色条纹,微隆起于内膜。
镜下 泡沫细胞聚集。
肉眼 灰白色斑块。
镜下 表层胶原纤维帽,深部为泡沫细胞
及细胞外脂质。
肉眼 灰黄色斑块。
镜下 表层胶原纤维帽,深部坏死物质、
泡沫细胞、胆固醇结晶、钙化。
脂纹 fatty streak纤维斑块 fibrous plaque粥样斑块 atheromatous plaque继发性改变复习重要器官的动脉粥样硬化重要器官的动脉粥样硬化冠状动脉性心脏病(冠心病)冠状动脉性心脏病(冠心病)广义的冠心病
包括冠状动脉粥样硬化、冠状动脉痉挛、硬化、炎症等原因导致的冠状动脉循环障碍引起的缺血性心脏病。
好发部位 左前降支>右主干>左主干>后降支
病变 血管分支开口处
血管壁新月形增厚
管腔偏心性狭窄 null根据管腔狭窄程度分四级:
Ⅰ级:管腔狭窄<25%;
Ⅱ级:狭窄程度为25%~50%;Ⅲ级:狭窄程度为50~75%;
Ⅳ级:狭窄程度>75%。null管腔狭窄Ⅱ级正常冠状动脉 冠状动脉粥样硬化症分级null管腔狭窄Ⅲ级管腔狭窄Ⅳ级临床过程临床过程心绞痛
心肌梗死
心肌纤维化
冠状动脉性猝死心绞痛 angina pectoris心绞痛 angina pectoris心肌急性短暂性缺血缺氧而出现综合征胸骨后阵发性压榨痛,可放射持续数分钟
1)稳定型:重体力劳动时加重
2)不稳定型:负荷或休息时均可发病
3)变异型:无诱因发作,痉挛为主
特点:
缺血时间短暂,发作后心肌 的代谢和功能可恢复正常。多次发作后心肌可发生小灶性坏死,形成细小疤痕。心肌梗死 myocardial infarction,MI心肌梗死 myocardial infarction,MI左心室前壁/心尖部/室间隔前2/3
正是左冠状动脉左前降支供血区。病因和发病机制最主要原因是冠状动脉粥样硬化。在此基础上:
并发血栓形成或斑块出血
冠状动脉持续性痉挛
过度劳累使心脏负荷过重,心肌相对缺血好发部位和范围nullnullnull根据梗死灶所占心室壁的厚度,将心肌梗死分为两型:
1)心内膜心肌下梗死
梗死累及心室壁内层的1/3,并波及乳头肌和肉柱,
常为多发性小灶性梗死。
2)透壁性梗死/区域性梗死
前降支>右冠>左旋支
梗死面积大小不等,2.5~10cm2。
比心内膜下梗死常见。
null心内膜下梗死null心 肌 梗 死nullnull透 壁 性 梗 死null生化变化:
(1)肌红蛋白入血:很快
(2)心肌酶入血: GOT、CPK、LDH
合并症及后果:
—急性心功能不全 —心源性休克
—心脏破裂:1-2周内,心肌溶解心包填塞猝死
—室壁瘤 —附壁血栓
—传导紊乱 —心外膜炎
nullnullnull
null好发部位
主动脉后壁及其分支开口处
(依次为腹、降、弓、升主动脉)
后果
⑴主动脉瘤或夹层动脉瘤
⑵主动脉瓣膜病主动脉粥样硬化null动脉瘤形成null四肢动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化nullnull
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