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肝硬化患者消化道状态与血氨的关系研究

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肝硬化患者消化道状态与血氨的关系研究 · 44· 检验医学2012年 1月第27卷第 1期 Laboratory Medicine,January 2012,Vol 27.No 1 文章编号:1673-8640(2012)01-0044-04 中图分类号:R446.1 文献标志码:A 肝硬化患者消化道状态与血氨的关系研究 贺 勇 , 高宝秀 , 杨正兵 , 聂 鑫 , 李贵星 , 余 霆 , 胥 劲 , 宋昊岚 (1.四川大学华西医院实验医学科,四川 成都610041;2.四川大学华西医院消化内科,四川 成都 610041) 摘要:目的 研究肝...
肝硬化患者消化道状态与血氨的关系研究
· 44· 检验医学2012年 1月第27卷第 1期 Laboratory Medicine,January 2012,Vol 27.No 1 文章编号:1673-8640(2012)01-0044-04 中图分类号:R446.1 文献标志码:A 肝硬化患者消化道状态与血氨的关系研究 贺 勇 , 高宝秀 , 杨正兵 , 聂 鑫 , 李贵星 , 余 霆 , 胥 劲 , 宋昊岚 (1.四川大学华西医院实验医学科,四川 成都610041;2.四川大学华西医院消化内科,四川 成都 610041) 摘要:目的 研究肝硬化伴消化道功能障碍患者酸化肠道治疗前、后的血氨水平变化,探讨肝硬化患者消化 道状态与血氨水平的关系,寻找减少肠道氨吸收的有效 ,达到降低血氨的目的。方法 测定 195例肝硬化 患者(包括单纯性肝硬化患者 1013例、肝硬化伴消化道出血患者52例、肝硬化伴便秘患者43例)、50例单纯性肠 梗阻患者、113例单纯性消化道出血患者及80名正常对照者的空腹血氨水平。比较各组血氨水平,研究肝硬化 伴消化道出血或(和)便秘患者酸化肠道治疗前、后的血氨水平变化。结果 肝硬化伴消化道出血组血氨水平 为(67.71±30.31)txmol/L,高于单纯性肝硬化组[(45.81±28.78)I~mol/L]、单纯性消化道出血组 [(24.85± 10.79)txmol/L]和正常对照组[(22.42±7.93)txmol/L](P<0.05)。肝硬化伴便秘组血氨水平为(95.53± 42.61)Ixmol/L,高于单纯性肝硬化组、肝硬化伴消化道出血组和单纯性肠梗阻组[(24.90±11.02)~mol/L] (P<0.05)。单纯性肝硬化组血氨水平高于单纯性消化道出血、单纯性肠梗阻组及正常对照组(P<0.05);而单 纯性消化道出血 、单纯性肠梗阻组与正常对照组比较差异无统计学意义 (P>0.05)。肝硬化伴消化道出血或 (和)便秘组治疗前血氨水平为(83.28±37.93)ixmol/L,明显高于经酸化肠道治疗后的血氨水平[(50.89± 19.58)~mol/L](P<0.05)。结论 肝硬化患者消化道状态与血氨水平关系密切;阻止消化道出血、酸化肠道 及使用抗生素可抑制肠道中氨的产生和吸收,从而降低血氨水平,预防和治疗肝性脑病。 关键词 :血氨;肝硬化;消化道出血 ;便秘 The relationship of gastrointestinal state and plasma ammonia in cirrhosis patients HE ,GAO Baoxiu ,YANG Zhengbingz , NIE Xin ,LI Guixing ,YU Ting ,XU Jing ,SONG Haolan . (1.Department of Laboratory Medicine,West China Hospital,Sichuan University,Sichuan Chengdu 610041,China;2.Department of Digestion Medicine,West China Hospital,Sichuan University,Sichuan Chengdu 610041,China) Abstract:Objective To study the changes on plasma ammonia among cirrhosis patients who had gastrointestinal symptoms before and after acidification intestinal treatment,investigate the relationship of gastrointestinal state and plasma ammonia among cirrhosis patients,and find an effective method to reduce plasma ammonia.Methods The fast plasma ammonia levels were detected among 195 cirrhosis patients(including 100 patients with just cirrhosis,52 cirrhosis patients with gastrointestinal hemorrhage and 43 cirrhosis patients with constipation),50 patients with just intestinal obstruction,1 13 patients with just gastrointestinal hemorrhage and 80 healthy subjects.The plasma ammonia levels were compared,and the changes on plasma ammonia levels before and after acidification intestinal treatment were analyzed in cirrhosis patients with gastrointestinal hemorrhage and(or)constipation.Results Plasma ammonia level among cirrhosis patients with gastrointestinal hemorrhage was(67.71±30.31)t.~mol/L,which was higher than those of patients with just cirrhosis[(45.81±28.78)p.mol/L],patients with just gastrointestinal hemorrhage[(24.85± 10.79)ixmol/L]and the healthy controls[(22.42±7.93)txmol/L](P<0.05).The plasma ammonia level of cirrhosis patients with constipation was(95.53±42.61)txmol/L,which was higher than those of patients with just cirrhosis,cirrhosis patients with gastrointestinal hemorrhage and patients with just intestinal obstruction[(24.90± 11.02)~mol/L](P<0.05).The plasma ammonia level of patients with just cirrhosis were higher than those of patients wilh just gastrointestinal hemorrhage,patients with just intestinal obstruction and healthy subjects(P<0.05), whi1e the Dlasma ammonia levels am ong patients with just intestinal gastrointestinal hemorrhage,patients with just obstruction and the healthy subjects showed no significant difference(P>0.05).The plasma ammonia levels of cirrhos1‘s patients with gastrl(】intestina1 hemorrhage and (or) constipation before the treatment was (83·28 土 作者简介:贺 勇,女,1982年生,硕士,主要从事疾病发生发展的生化机理与诊断方法的研究。 通讯作者:李贵星,联系电话 :028-85422615。 检验医学 2012年 1月第27卷第 1期 Laboratory Medicine J塑 2o , 0l !: 37.93)~mol/L,which was higher than the level after the treatment[(50.89±19.58)p~mol/L](P<0.05). Conclusions Gastrointestinal state is closely related with plasma ammonia levels in cirrhosis patients. Stopping gastrointestinal hemorrhage,acidizing gut and using antibiotic drugs could inhibit the production and absorption of ammonia,and those are effective ways to reduce plasma ammonia levels and to prevent and treat hepatic encephalopathy. Key words:Plasma ammonia;Cirrhosis;Gastrointestinal hemorrhage;Constipation 肝硬化是一种常见的慢性肝脏疾病,由于某 些原因长期反复作用于肝脏,导致肝组织正常结 构破坏,纤维增生使肝脏变形、变硬的一种综合 征。肝硬化患者容易发生肝性脑病,血氨在肝硬 化患者发生脑病过程中发挥了重要作用。氨中毒 学说_1剖是 目前用于诊断和治疗肝性脑病的重要 理论依据。血氨主要来源于肠道,经肝脏转化成 尿素和谷氨酰胺,并通过肾脏排出尿素和氨。因 此,血氨水平取决于肠(来源)一肝(转化)一肾(排 泄)3个器官的功能状态。肝硬化时肝脏氨转化 能力降低,血氨水平主要受肠道和肾脏功能状态 的影响。我们通过分析肝硬化患者不同消化道状 态下的血氨水平以及酸化肠道治疗的血氨水平变 化,探讨消化道状态对肝硬化患者血氨水平的影 响,寻找有效减少氨吸收的方法,达到降低血氨的 目的 材料和方法 一 、研究对象 纳入2008年 1月至2010年 5月在四川大学 华西医院消化科、传染内科及感染科确诊的肝硬 化住院患者 195例,男 113例,女 82例,平均年龄 为52.7±11.4岁。其 中肝炎性肝硬化 117例 (60.0%)、酒精性肝硬化 24例(12.3%)、胆汁淤 积性肝硬化 17例(8.7%)、血吸虫性肝硬化 1例 (0.05%)、原因不明肝硬化 36例(18.5%)。肝 功能 Child—Pugh分级结果:A级 49例(25.1%), B级 69例(35.4%),C级 77例 (39.5%)。195 例肝硬化患者中单纯性肝硬化 100例(51.3%), 其中肝硬化伴消化道出血 52例 (26.7%)、肝硬 化伴便秘43例(22.0%)。 肝硬化诊断依据中华医学会肝脏病学分会脂 肪肝和酒精性肝病学组推荐的诊断 4。,根据 病史和实验室检查排除有原发性肾病、肝肾综合 征、糖尿病、高血压的患者。酸化肠道治疗组为肝 硬化伴消化道出血或(和)便秘患者 45例,排除 治疗期间肝、肾、肠功能明显变化者。50例单纯 性肠梗阻患者来 自四川大学华西医院肛肠外科, 1 13例单纯性消化道出血患者来 自四川大学华西 医院消化内科,80名正常对照者来 自四川大学华 西医院门诊健康体检者。 二、血氨 所有受试者隔夜禁食 8 h,次 日晨抽取 3 mL 空腹肘静脉血,用肝素钠抗凝,2 000×g离心 10 rain,取血浆及时分析。血氨分析采用美国强 生公司 VITROS-250干化学分析仪及配套试剂 , 严格按标准化操作程序进行操作。样本在每日质 控在控后进行测定,保证实验数据准确可靠。 三、酸化肠道治疗研究 酸化肠道治疗组纳入肝硬化伴消化道出血或 (和)便秘的患者 50例,其中5例在治疗过程中 肝、肾、肠功能发生明显变化被排除,最终治疗组 为45例。酸化肠道的方法包括口服乳果糖、口服 白醋及白醋灌肠,使用剂量为临床常规剂量。乳 果糖每天 3次,每次 15 mL;白醋灌肠方法为每天 1次;口服白醋为每天 250 mL。治疗前采集空腹 肘静脉血 3 mL,酸化肠道 2 d后采集空腹肘静脉 血 3 mL,分析治疗前、后 2次血氨水平。 四、统计学方法 应用 SPSS15.0软件进行数据分析,计量资料 采用( ±S)表示。临床资料及实验室检查分类资 料比较采用 x 检验,血氨水平2组间比较采用成 组 t检验,治疗前、后 比较采用配对 t检验,P< 0.05表示差异有统计学意义。 结 果 一 、肝硬化、单纯性消化道出血、单纯性肠梗 组及正常对照组血氨水平比较 单纯性肝硬化组、肝硬化伴消化道出血组、单 纯性消化道出血组、肝硬化伴便秘组、单纯性肠梗 阻组及正常对照组血氨水平见表 1。各组血氨水 平由高到低依次为肝硬化伴便秘组 >肝硬化伴消 化道出血组>单纯性肝硬化组>单纯性消化道出 血组、单纯性肠梗阻组和正常对照组,各组间差异 医学2012年 1月第 27卷第 1期 Laborato~Medicine,January 2012.V01 27.No 1 均有统计学意义(P<0.05);而单纯性消化道出 血组、单纯性肠梗阻组和正常对照组血氨水平比 较差异无统计学意义(P>0.05)。 表 1 各组血氨水平比较 ( ±s,~mol/L) 注:与肝硬化伴便秘组比较, P<0.05;与肝硬化伴消化道 出血组比较 ,}}P<0.05;与单纯性肝硬化组比较,△P<0.05 二、肝硬化伴肠道功能障碍患者酸化肠道治 疗疗前、后血氨水平比较 肝硬化伴消化道功能障碍患者治疗前血氨水 平为(83.28±37.93)~mol/L,经酸化肠道治疗后 血氨水平为 (50.89±19.58)txmol/L,血氨平均 降低率为32.34%,治疗前、后 2组间血氨水平差 异有统计学意义(P<0.05)。45例患者酸化肠道 治疗前、后的血氨水平变化见图1。 200 15O 0 呈100 50 O 治疗前 治疗后 图 1 肝硬化伴消化道障碍患者酸化肠道 治疗前、后血氨水平变化 讨 论 肝性脑病的发病机制至今尚未阐明,目前存 在的学说有氨中毒学说、氨基酸失衡与假性神经 递质学说、^y.氨基丁酸学说、氧化应激学说、锰中 毒学说、星形胶质细胞病学说等。大量的研究 证实血氨水平与肝性脑病的严重程度密切相关, 氨中毒学说是目前用于诊断和治疗肝性脑病的主 要理论依据。氨代谢的器官包括肠、肝、肾。肠道 是氨的来源,肝脏为氨的主要转化场所,而肾脏为 氨及其代谢产物尿素的排泄器官。肠道作为氨的 主要来源,其不同功能状态将直接影响氨的产生 和吸收。本研究就肝硬化患者各种消化道状态对 血氨的影响进行研究,探讨消化道状态与血氨的 关系。 本研究肝硬化伴消化道出血组血氨水平高于 单纯性肝硬化组和单纯性消化道 出血组 (P< 0.05),而单纯性消化道出血组和正常对照组血 氨水平差异无统计学意义(P>0.05)。这表明在 肝脏功能正常时,消化道出血生成并吸收入血的 氨被肝脏代偿转化,其血氨水平不升高;而肝硬化 患者因门静脉高压,造成食道静脉曲张破裂出血, 血红蛋白在肠道内分解而导致氨生成增加,NH 分子弥散入血;另外,由于肝细胞数量减少和肝细 胞功能减退,肝脏的鸟氨酸循环能力降低,肠道吸 收的氨不能转化成尿素而导致血氨升高。 本研究肝硬化伴便秘组血氨水平高于单纯性 肝硬化组和单纯性肠梗阻组(P<0.05),而单纯 性肠梗阻组和正常对照组之间差异无统计学意义 (P>0.05)。表明肠道梗阻时,肠内容物停留时 间延长,蛋白质被肠菌酶分解产生氨增多,肠道吸 收氨也随之增加。此时肝脏功能若正常,血氨被 代偿转化,血液中氨水平不升高;而肝硬化患者因 门静脉高压导致胃肠粘膜出现水肿,胃肠蠕动减 弱,氨生成和吸收均增加,同时由于肝脏氨转化能 力降低,吸收入血的氨不能被转化导致血氨升高。 本研究肝硬化伴便秘组血氨水平高于肝硬化 伴消化道出血组(P<0.05),且肝硬化伴便秘组、 肝硬化伴消化道出血组血氨水平均高于单纯性肝 硬化组和正常对照组(P<0.05)。表明肝硬化患 者肠道便秘比消化道出血更易引发血氨升高。目 前,关于肝硬化患者是否控制饮食一直有争论。 传统认为氨来源于蛋白质在肠道的分解,高蛋白 易诱发或加重肝性脑病。因此,肝性脑病患者需 要控制饮食中蛋白质的摄人量。有研究认为治疗 慢性肝病限制蛋白食物的摄入可降低血氨升高的 风险_8]。而 Heorghe等 证实限制蛋白对于改善 肝性脑病并非必须,每 日摄入适当蛋白质有助于 肝性脑病的恢复。本研究发现肝硬化患者消化道 出血和便秘都会导致血氨水平升高。而这2个因 素中,便秘是血氨升高的主要原因。结合国内外 的研究,可以认为肝硬化患者是否限制蛋白摄取 检验医学2012年 1月第27卷第 1期 Laboratory Medicine,January 2012,Vol 27.No 1 决于肠道的功能状态,如果肠道功能正常,可通过 饮食摄入补充蛋白;如果肠道功能不正常,特别是 有便秘的患者,饮食摄入补充蛋白的方式并不提 倡。另外 ,通过分析45例肝硬化伴肠道功能障碍 患者酸化肠道治疗前、后的血氨水平 ,可发现肠道 酸化后血氨水平明显降低 ,血氨水平平均降低 32.34%。结果说明肠道酸碱度对血氨水平有明 显影响。 本研究证实肝硬化患者消化道出血、肠道便 秘以及肠道的酸碱度与氨的产生和吸收密切相 关。肠道状态对氨的产生和吸收有重要的影响。 因此,改善肠道功能状态对于降低血氨有重要的 作用。目前改善肠道功能状态的方法包括酸化肠 道和使用抗生素。酸化肠道是肝性脑病患者常用 的治疗手段。酸化肠道治疗一方面可增加肠蠕 动,促使肠道的病原体和各种肠源性有毒物质及 机体代谢产物迅速排出体外,从而有效地减少氨 的生成;另一方面酸化肠道治疗可使结肠内 pH 值降低,肠道中NH 转变成 NH4,NH4+不被吸收 而被排出体外。酸化肠道的结果是减少氨的生成 和吸收,从源头上发挥降血氨的作用。 综上所述,肝硬化患者消化道出血、肠道的酸 碱度、便秘及肠道感染和血氨水平关系密切,采用 经颈静脉肝内门体支架分流术(TIPS)治疗消化道 出血、使用乳果糖等酸化肠道及促进肠蠕动是目前 有效的降血氨的方法。由于本研究未所有治 疗方案的效果,因此,现有的治疗方案有待于进一 步评价,同时更需要寻找一些有价值的治疗手段。 参 考 文 献 [1] Ott P,Larsen FS.Blood—brain barrier permeability to ammonia in liver failure:a critical reappraisal[J]. 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