精神神经

1思维障碍：分为思维形式障碍和思维内容障碍。 2记忆障碍 3智能障碍 1联想奔逸：思维的活动量大，话题转变快速 。思维的逻辑联系肤浅，给人以信口开河的感觉。 2联想迟缓：指思维的进程缓慢，联想困难。 3联想贫乏：思维活动量明显减少，严重时现缄默。 4强迫观念：某一观念在大脑里反复出现，挥之不去。 5强制性思维(思维云集): 病人体验到许多无现实意义的思想强制性的进入大脑，不受自己意志的控制。 6妄想：是一种在病理的基础上产生的歪曲的信念，变态的推理和判断。 13意志缺乏；意志活动缺乏，病人对任何事情均缺乏动机和要求，生活极为被动。懒散，终日呆坐，行为孤僻不与任何人来往。严重时，本能要求也丧失。 14精神运动性抑制：患者言语，动作减少，思维迟钝，精神活动感困难。 15精神运动性兴奋；指整个精神活动的明显增强 16痴呆：发生在脑器质性病变基础上的一种综合症。涉及大脑高级皮层功能损伤。 7定向力：对周围环境和自身状态的认知能力。对自我定向（姓名，年龄）受损。定向障碍是意识障碍的重要标志。 8自知力：是指对于本身精神疾病的认识能力。能对自身的精神活动做出正确的判断，或批评，表明自知力完整。否则自知力缺乏或丧失。 1、 急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病：吉兰巴雷综合征GBS，是一种自身免疫介导的周围神经病，常累及脑神经。主要病理改变为周围神经组织小血管淋巴细胞、巨噬细胞浸润，神经纤维脱髓鞘，严重病例可继发轴突变性。 2蛋白—细胞分离现象：腰椎穿刺取脑脊液化验中，典型的脊液改变为细胞数正常，而蛋白质明显增高。 3周期性瘫痪：是以反复发作的骨骼肌驰缓性瘫痪为特征的一组遗传性疾病，发作间歇期完全正常。 2周围性面神经麻痹：为下运动神经元损伤所致，病变在面神经核或核以下周围神经。临床表现为同侧上、下部面肌瘫痪，即患侧额纹变浅或消失，不能皱眉，眼裂变大，眼睑闭合无力。 1重症肌无力的诊断要点： 1） 主要表现为病变主要侵犯骨骼肌、症状的波动性、晨轻暮重的现象 2） 疲劳试验显示受累肌重复运动时，肌无力明显加重。 3） 服用抗胆碱酯酶药物改善，通常可确诊。 新斯的明：肌注20分钟后改善，用于四肢肌的评估 腾喜龙试验：肌注后30秒内改善，持续数分钟，用于眼肌和头部肌的评估 4） AchR-Ab增高，但其正常时不能排除诊断 5） 电生理检查，低频重复电刺激相应两波幅衰减在15%以上。 1） 2重症肌无力危象的分类： 2） 肌无力危象：为最常见的危象，疾病本身发展所致，多由于抗胆碱酯酶药量不足。如注射依酚氯胺或新斯的明后症状减轻则可诊断。 3） 胆碱能危象：少见，由于抗胆碱酯酶药物过量引起，静脉注射依酚氯胺2mg，如症状加重则应立即停用抗胆碱酯酶药物，待药物排除后可重新调整剂量。 4） 反拗危象：由于对抗胆碱酯酶药物不敏感而出现严重的呼吸困难，腾喜龙试验无反应，此时应停止抗胆碱酯酶药，对作气管插管或切开的患者可采用大剂量类固醇激素治疗，待运动终板功能恢复后再重新调整抗胆碱酯酶药物剂量。 3重症肌无力危象的处理： 5） 不论何种危象，均应注意确保呼吸道通畅，当经早期处理病情无好转时，应立即进行气管插管或气管切开，应用呼吸器辅助呼吸。 6） 停用抗胆碱酯酶药物以减少气管内的分泌物 7） 选用有效、足量和对神经-肌肉接头无阻滞作用的抗生素积极控制肺部感染 8） 给予静脉药物治疗，如皮质类固醇激素或大剂量丙种球蛋白 9） 必要时采用血浆置换。 二、重症肌无力的临床表现 临床表现：一般症状包括：上睑下垂、复视、构音不清、咀嚼、吞咽困难、四肢肌无力、慢性疲劳、呼吸困难。 1受累骨骼肌病态疲劳：骨骼肌易疲劳，肌无力呈波动性，呈“晨轻暮重”，劳累后加重，休息后减轻，缓解-复发交替。 2骨骼肌以外的系统：可累及眼外肌、咽肌、呼吸肌、四肢肌。 严重呼吸肌受累可引起危象。可引起突然死亡。 心电图发现T波平坦，S-T低平，心率快。新斯的明用药后可恢复。 CNS：癫痫、锥体束征阳性。随免疫治疗而消失。 平滑肌：麻痹性肠梗阻、动力梗阻性肾盂积水。随激素治疗而好转。 3合并症：甲状腺功能亢进，甲状腺炎、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、甲状旁腺疾病、肾上腺疾病、干燥综合症、糖尿病、白斑、格林-巴利综合征、多发性肌炎、溃疡性结肠炎。 5%重症肌无力病人有甲状腺功能障碍。所有甲状腺病，包括甲状腺肿、粘液水肿、Grave’s 病和桥本氏甲状腺炎都可合并肌无力。 1，上、下运动神经元瘫痪的鉴别 上运动神经元瘫痪 下运动神经元瘫痪 瘫痪部位 整个肢体为主（单瘫、偏瘫、截瘫） 肌群为主 肌张力 增高（折刀样），呈痉挛性瘫痪 降低，呈迟缓性瘫痪 腱反射 增强 减弱或消失 病理反射 有 无 肌萎缩 无或轻度失用性萎缩 明显 肌束性颤动 无 可有 肌电图 神经传导正常，无失神经电位 神经传导异常，有失神经电位