休克的诊断与治疗

nullnull重症医学科 李晓斌休克的诊断与治疗 null休克诊断与治疗 李晓斌 休克（Shock） 系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程休 克国际上对休克最新认识国际上对休克最新认识The final common pathway of any types of shock is impairment of cellular metabolism 细胞代谢障碍！休克诊断与治疗 李晓斌null1、低血容量性休克 Hypovolemic shock 2、心源性休克 Cardiac shock3、感染性休克 Septic shock 4、过敏性休克 Anaphylactic shock5、神经源性休克 Neurogenic shock休克诊断与治疗 李晓斌目 录总论1、定义 definition 2、 诊断 diagnosis3、治疗 treatmentnull第一节 概 述休克诊断与治疗 李晓斌分 类分 类休克的诊断与治疗：李晓斌病理生理机制 病理生理机制 病理生理改变微循环收缩 微循环淤血 微血栓和DIC 释放 儿茶酚胺 醛固酮 抗利尿激素 血管活性肽 细胞膜功能障碍炎症介质释放 内皮细胞损伤 再灌注损伤MODS 心肌抑制 肺泡塌陷 脑水肿 少尿 肝脏解毒功能下降 肠粘膜屏障受损微循环改变 体液代谢改变 炎症介质释放 重要器官继发损害休克诊断与治疗 李晓斌病理生理机制 — 始动环节病理生理机制 — 始动环节休克诊断与治疗 李晓斌病理生理机制 — 分期病理生理机制 — 分期休克早期 (缺血性缺氧期、代偿期)休克期 (淤血性缺氧期、失代偿期)休克晚期 (微循环衰竭期、难治期)休克诊断与治疗 李晓斌病理生理机制 － 分 期病理生理机制 － 分 期原 始病 因有效循环 血容量↓微循环缺 血微循环淤 滞微循环衰 竭细胞损坏器官衰竭 代偿性低血压失代偿性低血压顽固性低血压MOF休克Ⅰ期休克Ⅱ期休克Ⅲ期休克诊断与治疗 李晓斌病理生理机制病理生理机制血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动休克诊断与治疗 李晓斌临床特点 — 分期临床特点 — 分期根据临床表现休克代偿期 休克抑制期 精神紧张、烦躁 面色苍白、手足湿冷 心动过速 脉压减小、尿量减少神志淡漠、反应迟钝 口唇发绀、皮肤花斑 血压下降、脉压更小 无尿、代谢性酸中毒、DIC休克纠正 休克抑制期休克代偿 MODS休克诊断与治疗 李晓斌临床特点 — 分 级 临床特点 — 分 级 休克诊断与治疗 李晓斌实验室检查实验室检查血 常 规 尿、便常规 凝血功能 血 生 化 各脏器功能 判断出凝血判 断 肾功能 消化道出血RBC/Hb测定：失血性休克诊断 WBC计数/分类:感染性休克诊断休克诊断与治疗 李晓斌辅助检查辅助检查X线检查 心电图 血流动力学 微循环检查 CVPCO PCWP 休克诊断与治疗 李晓斌监测 － 一般监测监测 － 一般监测休克诊断与治疗 李晓斌监测 － 特殊监测监测 － 特殊监测休克诊断与治疗 李晓斌诊 断诊 断休 克 诊 断 标 准1、有休克的诱因2、意识障碍4、四肢湿冷、再充盈时间＞2s 皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量＜0.5ml/(kg•h)3、脉搏＞100次／分或不能触及6、脉压＜30mmHg7、原高血压者收缩压较基础水平下降>30％5、收缩压＜90mmHg休克诊断与治疗 李晓斌诊 断 － 特殊情况诊断诊 断 － 特殊情况诊断 不典型心肌梗死 呼吸困难、晕厥、昏迷、腹痛、恶心、呕吐等为主要表现 无心前区疼痛及典型的心电图表现老年患者/免疫功能低下 严重感染 体温不升 白细胞数不高 休克诊断与治疗 李晓斌诊 断 － 特殊情况诊断诊 断 － 特殊情况诊断脉细心音低钝心率增快奔马律呼吸急促尿量减少表情紧张少数血压高 尿常规改变肢端湿冷早 期 表 现休克诊断与治疗 李晓斌诊 断 － 特殊情况诊断诊 断 － 特殊情况诊断血尿素氮血糖肌钙蛋白乳 酸肌 酐血小板凝血因子胆红素酶学生化CVPFDPPAWP早期器官 功能障碍休克诊断与治疗 李晓斌 鉴别诊断 鉴别诊断休克诊断与治疗 李晓斌治 疗 － 治疗原则治 疗 － 治疗原则休克诊断与治疗 李晓斌null1 镇静 吸氧 禁食 减少搬动仰卧头低位 下肢抬高 20°-30° 有心衰或肺水肿者半卧位或端坐位注意保暖 心电 血压 呼吸 脉氧饱和度234治疗 － 一般措施（1）休克诊断与治疗 李晓斌null5留置导尿管 监测尿量补充血容量改善低氧血症纠正酸中毒678治疗 － 一般措施（2）休克诊断与治疗 李晓斌治疗 － 血管活性药物治疗 － 血管活性药物异丙肾 上腺素心动过缓、房室阻滞或尖端扭转型室速： 0.5-1mg＋5%GS 200-300ml,2-4μg/min休克诊断与治疗 李晓斌治疗 － 血管活性药物治疗 － 血管活性药物去甲肾上腺素重度、极重度感染性休克： 4-8μg/min休克诊断与治疗 李晓斌null纳洛酮 0.4 ～ 0.8mg 静注 1.6mg＋500ml液静滴治疗 － 其他药物休克诊断与治疗 李晓斌null治疗 － 防治并发症及MODS 急性肾功能衰竭休克诊断与治疗 李晓斌null保持呼吸道通畅，持续吸氧 应用呼吸兴奋剂机械通气急性呼吸衰竭治疗 － 防治并发症和MODS 休克诊断与治疗 李晓斌null降低颅内压使用呼吸兴奋剂脑代谢活化剂安定、苯巴比妥治疗 － 防治并发症及MODS 脑水肿治疗休克诊断与治疗 李晓斌null抗血小板凝集 改善微循环应用肝素补充凝血因子溶栓治疗 治疗 － 防治并发症和MODS DIC治疗休克诊断与治疗 李晓斌null二、各论 各类休克特点及急救休克诊断与治疗 李晓斌null1、低血容量性休克 Hypovolemic shock 2、心源性休克 Cardiac shock3、感染性休克 Septic shock 4、过敏性休克 Anaphylactic shock5、神经源性休克 Neurogenic shock各类休克特点及急救休克诊断与治疗 李晓斌（一）失血与失液性休克（一）失血与失液性休克1.急性大失血 快速出血（一般是在20min内）超过全身血量20％即可引起休克:如：上消化道大出血 2.体液大量丧失 剧烈呕吐.严重腹泻.大汗休克诊断与治疗 李晓斌低血容量性休克低血容量性休克（hypovolemic shock）常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环量降低引起。由大血管破裂或脏器出血引起的称失血性休克；各种损伤或大手术后同时具有失血及血浆丢失而发生的称损伤性休克。 低血容量性休克休克诊断与治疗 李晓斌null血浆丢失失 血脱 水严重创伤其 他病 因低血容量性休克低血容量性休克休克诊断与治疗 李晓斌失血性休克（hemorrhagic shock）在外科休克中很常见。多见于大血管破裂、腹部损伤引起的肝、脾破裂、胃、十二指肠出血、门静脉高压症所致的食管、胃底曲张静脉破裂出血等。通常迅速失血超过全身总血量的20％时，即出现休克。严重的体液丢失，可造成大量的细胞外液和血浆的丧失，以致有循环血量减少，也能引起休克。 失血性休克（hemorrhagic shock）在外科休克中很常见。多见于大血管破裂、腹部损伤引起的肝、脾破裂、胃、十二指肠出血、门静脉高压症所致的食管、胃底曲张静脉破裂出血等。通常迅速失血超过全身总血量的20％时，即出现休克。严重的体液丢失，可造成大量的细胞外液和血浆的丧失，以致有循环血量减少，也能引起休克。 低血容量性休克休克诊断与治疗 李晓斌低血容量性休克的主要表现为CVP降低、回心血量减少、CO下降所造成的低血压；经神经内分泌机制引起的外周血管收缩、血管阻力增加和心率加快；以及由微循环障碍造成的各种组织器官功能不全和病变。及时补充血容量、治疗其病因和制止其继续失血、失液是治疗此型休克的关键。低血容量性休克的主要表现为CVP降低、回心血量减少、CO下降所造成的低血压；经神经内分泌机制引起的外周血管收缩、血管阻力增加和心率加快；以及由微循环障碍造成的各种组织器官功能不全和病变。及时补充血容量、治疗其病因和制止其继续失血、失液是治疗此型休克的关键。低血容量性休克病理休克诊断与治疗 李晓斌低血容量性休克低血容量性休克失血量估计休克诊断与治疗 李晓斌失血的分级(以体重７０kg为例) 失血的分级(以体重７０kg为例)  推荐意见２：传统的诊断指标对低血容量休克的早期诊断有一定的局限性（Ｃ ）休克诊断与治疗 李晓斌低血容量性休克治疗低血容量性休克治疗紧 急 治 疗心跳、呼吸骤停立即行心肺复苏 病情危急边救治边检查、边诊断 先救治后诊断进行抗休克治疗休克诊断与治疗 李晓斌低血容量性休克治疗低血容量性休克治疗可使用休克服(裤) 据估计，约可增加600～2000ml的血液尽快控制活动性大出血休克诊断与治疗 李晓斌null建立静脉通道 吸氧、机械通气监测生命指征 配血 测尿量 完善临床检查 进行病情评估按胸/腹/头/四肢 顺序外科处置 急诊手术紧 急 措 施 低血容量休克治疗休克诊断与治疗 李晓斌null补液原则补液量补液种类实施晶/胶比3:1 Hct﹤0.25或Hb＜70g/L时,补充RBC低血容量性休克 － 补充血容量 先快后慢失血量的2－4倍速度和量根据监测结果调整休克诊断与治疗 李晓斌备注：大量失血时，应该注意凝血因子的补充。（推荐等级C级）null补充血容量 根据失血量，及时增加静脉回流。静脉快速滴注等渗盐水或平衡盐溶液，45分钟内输入，若病人血压回复正常，并能继续维持时，表明失血量较小且已不再继续出血。若病人的血细胞比容>30％，则仍可继续输给上述溶液（补充量可达估计失血量的３倍）。 低血容量性休克 － 补充血容量 休克诊断与治疗 李晓斌如失血量大或继续有失血，上述治疗仍不能维持循环容量时，应接着输入已配好的血液。但仍注意补给等渗盐水或平衡盐溶液。这种晶体液和血液合用的血容量补充方法，可补充钠和水进入细胞内所引起的功能性细胞外液减少；降低血细胞比容和纤维蛋白原含量，减少毛细血管内血液的粘度和改善微循环的灌流。临床上常以血压结合中心静脉压的测定指导补液。如失血量大或继续有失血，上述治疗仍不能维持循环容量时，应接着输入已配好的血液。但仍注意补给等渗盐水或平衡盐溶液。这种晶体液和血液合用的血容量补充方法，可补充钠和水进入细胞内所引起的功能性细胞外液减少；降低血细胞比容和纤维蛋白原含量，减少毛细血管内血液的粘度和改善微循环的灌流。临床上常以血压结合中心静脉压的测定指导补液。低血容量性休克 － 补充血容量 休克诊断与治疗 李晓斌null 血压 脉搏 尿量 中心静脉压 红细胞比容等 有条件可行血流动力学监测 灌注良好指标 尿量＞0.5ml/(kg•h) SBP＞100mmHg 脉压＞30mmHg CVP:5.1-10.2cmH2O休克诊断与治疗 李晓斌低血容量性休克 － 补充血容量 null补液试验：等渗盐水250ml，5-10分钟内滴入，如血压升高中心静脉压不变，提示血容量不足，如血压不变中心静脉压升高3-5cmH2O，提示心功能不全。休克诊断与治疗 李晓斌低血容量休克补液评价低血容量休克补液评价1休克纠正:生命体征平稳 肢体变暖2补液量不足:5-10min输液200ml后血压不变3心功能不全:补液量足,无出血,而血压仍低4交感神经过度兴奋:病人烦躁、血压增高 休克诊断与治疗 李晓斌血管活性药与正性肌力药 血管活性药与正性肌力药 低血容量休克的患者，一般不常规使用用血管活性药 研究证实这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风险 临床通常仅在足够的液体复苏后仍存在低血压，或者输液还未开始的严重低血压患者，才考虑血管活性药与正性肌力药。休克诊断与治疗 李晓斌推荐意见17：在积极进行容量复苏状况下，对于存在持续性低血压的低血容量休克病人，可选择使用血管活性药物。（推荐级别：E级）。酸中毒酸中毒低血容量休克时组织灌注不足，产生乳酸代谢性酸中毒 早期持续高乳酸与创伤后发生MODS明显相关 快速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压、儿茶酚胺药物反应迟钝、心律失常和死亡 临床上不主张常规使用碳酸氢钠。研究表明，代谢性酸中毒的处理应着眼于病因处理、容量复苏等干预治疗，在组织灌注恢复过程中酸中毒状态可逐步纠正，过度的血液碱化使氧解离曲线左移，不利于组织供氧 失血性休克中碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或pH<7.15推荐意见18：纠正代谢性酸中毒，强调积极病因处理与容量复苏；不主张常规使用碳酸氢钠。（B级）休克诊断与治疗 李晓斌肠粘膜屏障功能的保护 肠粘膜屏障功能的保护 失血性休克时，肠道低灌注、缺血缺氧发生得最早、最严重 肠黏膜屏障功能迅速减弱，肠腔内细菌或内毒素向肠腔移位机会增加，该过程在复苏后仍可持续存在 近年来，人们认为肠道的缺血再灌注损伤是休克创伤病理生理发展的共同通路 保护肠黏膜屏障功能，减少细菌与毒素移位，已成为低血容量休克治疗和研究工作重要内容 休克诊断与治疗 李晓斌体温控制体温控制回顾性研究显示低体温常伴随更多的血液丢失和更高的病死率。 低体温(<35℃)可影响血小板的功能、降低凝血因子的活性、影响纤维蛋白的形成 低体温增加创伤患者严重出血的危险性，是出血和病死率增加的独立危险因素 在合并颅脑损伤的患者控制性降温和正常体温相比显示出一定的积极效果，2003年一项荟萃研究显示对颅脑损伤的患者可降低病死率，促进神经功能的恢复 2004年的另一个荟萃显示不降低病死率，但对神经功能的恢复有益 能从控制性降温中获益的是那些入院GCS评分在4－7分的患者。应在外伤后3小时内开始实施，并维持48小时休克诊断与治疗 李晓斌推荐意见19：严重低血容量休克伴低体温的患者病人应及时复温，维持体温正常。（推荐级别：C）复苏终点与预后评估指标复苏终点与预后评估指标1.临床指标 推荐意见20：传统临床指标对于指导低血容量休克治疗有一定的临床意义，但是不能作为复苏的终点目标（Ｄ级 ）休克诊断与治疗 李晓斌复苏终点与预后评估指标复苏终点与预后评估指标氧输送与氧消耗 心指数＞4.5L/(min·m2) 氧输送>600 ml/(min·m2) 氧消耗>170 ml/(min·m2) 研究发现复苏后达到超正常氧输送标的生存率较未达标的患者无明显改善 但是，如患者开始复苏时已达到上述指标，则生存率明显上升。而因，此该指标似乎可作为一个预测预后的指标，而非复苏终点目标休克诊断与治疗 李晓斌复苏终点与预后评估指标复苏终点与预后评估指标混合静脉氧饱和度(SvO2) SvO2的变化可反映全身氧摄取,理论上能表达氧供和氧摄取的平衡状态 River以此作为感染性休克复苏的指标，使死亡率明显下降 缺乏在低血容量休克中研究的证据 休克诊断与治疗 李晓斌复苏终点与预后评估指标复苏终点与预后评估指标血乳酸(BL) 正常值为1~2mmol/L 以BL清除率正常化作为复苏终点优于MAP和尿量，优于以DO2、VO2和CI作为复苏终点 有人称复苏的第一个24小时为“银天”（silver day）， 在此时间内患者的血乳酸降至正常，患者的存活率为100％ 血乳酸的水平与低血容量休克患者的预后密切相关，持续高水平的血乳酸(＞4mmol/L)预示患者的预后不佳 血乳酸清除率比单纯的血乳酸值能更好的反映患者的预后休克诊断与治疗 李晓斌复苏终点与预后评估指标复苏终点与预后评估指标推荐意见21：动脉血乳酸恢复正常的时间和血乳酸清除率与低血容量休克病人的预后密切相关，复苏效果的评估应参考这两项指标。（C级 ）休克诊断与治疗 李晓斌复苏终点与预后评估指标复苏终点与预后评估指标 7.5.碱缺失　 碱缺失可反映全身组织酸中毒的程度 碱缺失可分为三度：轻度(-2～-5mmol/l)，中度(-6～-14 mmol/l)，重度(≤-15 mmol/l) 与创伤后头24小时晶体和血液补充量相关.碱缺失加重与进行性出血大多有关 碱缺失增加而似乎平稳的患者需细心检查有否进行性出血 碱缺失与患者的预后密切相关，多项研究其中包括一项前瞻性、多中心的研究发现：碱缺失的值越低， MODS发生率、死亡率和凝血障碍的机率越高，住院时间越长休克诊断与治疗 李晓斌复苏终点与预后评估指标复苏终点与预后评估指标推荐意见22 碱缺失的水平与预后密切相关，在复苏时应动态监测。（B级）休克诊断与治疗 李晓斌复苏终点与预后评估指标复苏终点与预后评估指标pHi和PgCO2 pHi反映内脏或局部组织的灌流状态，对休克具有早期预警意义，与低血容量休克患者的预后具有相关性 有研究证实PgCO2比pHi更可靠。当胃粘膜缺血时，PgCO2或P(g-a)CO2值越大,表示缺血越严重 pHi复苏到>7.30作为终点比氧输送能更早、更精确的预测患者的死亡和MODS的发生 最近一项前瞻性、多中心的研究发现胃粘膜张力计指导下的常规治疗和在胃粘膜张力计指导下的最大程度改善低灌注和再灌注损伤的治疗,结果发现患者的病死率、MODS发生率、机械通气时间和住院天数的差异并没有显著统计学意义 可以认为，pHi可以用于评估预后。 目前无临床循证医学证据支持pHi可以指导休克复苏 休克诊断与治疗 李晓斌（二）心源性休克（二）心源性休克急性心功能障碍，如严重心肌梗死，心律失常等。 休克诊断与治疗 李晓斌null心 源 性 休 克 心源性休克是心泵衰竭的极期表现，由于心排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。 休克诊断与治疗 李晓斌null广义的心源性休克：各种原因所致心源性休克。 心肌病变：心梗、心肌炎 心室射血障碍：肺梗等 心室充盈障碍：心包、嵌顿 狭义的心源性休克：急性心肌梗死并心源性休克。 临床最常见。 一、病因休克诊断与治疗 李晓斌null1心肌收缩力 降 低3心室充盈 功能障碍 2心脏射血 功能障碍心源性休克 － 病因休克诊断与治疗 李晓斌null二、临床表现： （休克表现+基础病表现） 1、血压低； 2、心、脑、肝、肾、皮肤粘膜等各 脏器供血不足的表现； 3、基础（心脏）病的表现。休克诊断与治疗 李晓斌null 2．周围循环衰竭的症状及器官血流灌注不足的表现： (1) 神志不清或呆滞、烦躁、表情淡漠， (2) 面色苍白、四肢厥冷、大汗淋漓、肢端末梢发绀， (3) 脉搏快而细， (4) 尿量 20ml/h或 400 ml/d， (5) 呼吸浅促，临终前有呼吸不或暂停表现， 肝肾功能障碍和高乳酸血症表现。 休克诊断与治疗 李晓斌null 3．血流动力学改变（有条件的单位）： （1）心脏指数（CI） 2.0L/min/m2 （2）肺动脉楔压（PCWP） 2.4kPa（18mmHg） （3）中心静脉压（CVP） 1.18 kPa（12cmH2O） （4）总外周血管阻力（TPR） 1400dyn.s.cm-5 4．排除其他原因所致血压下降： 如：严重心律失常、血容量不足（呕吐、进饮少、 利尿甚）、代谢性酸中毒、剧烈疼痛、应用抑制 心肌的药物、过敏、感染、出血性休克等。 休克诊断与治疗 李晓斌null AMI 并 心源性休克时，实验室及相关检查如下： 1．血流动力学监测： 心脏指数（CI） 2.0 L/m2/min； 肺动脉楔压（PCWP） 2.4 kPa（18mmHg）； 中心静脉压（CVP） 1.18 kPa（12cmH2O）； 总外周血管阻力（TPR/SVR） 1400 dyn.s.cm-5。 心输出量（CO）、每搏量（SV）、右房压（RAP） 肺动脉舒张压（PADP）、收缩压（SBP）、 平均动脉（MAP）、左室舒张末压（LVEDP）三、实验室与器械检查休克诊断与治疗 李晓斌null2．心肌梗死血清心肌标志物检查： 肌钙蛋白， 血清酶学等 3．肝、肾功能受损、DIC的实验室检测指标： 转氨酶、血Cr等，Pt、纤维蛋白原、PT时间、3P 4．血清电解质、酸碱平衡及血气分析： 血K+ 、Na+ 等，PH值、PaO2 、PaCO2 等； 血乳酸浓度  5．其他检查：（视病情、单位条件而定） ECG、UCG、微循环观察、有创血压监测 等三、实验室与器械检查休克诊断与治疗 李晓斌null 1．与其他原因休克如低血容量性、血管扩张性 休克作鉴别； 2．与其他类似心源性休克表现的疾病作鉴别， 如急性出血性坏死性胰腺炎、肾上腺危象、 糖尿病酮症酸中毒等； 3．与急性心肌梗死表现相似的疾病作鉴别 （参考“急性心肌梗死”节）。 四、鉴别诊断 休克诊断与治疗 李晓斌null 1．血压下降： （1）原血压正常者，收缩压10.7kPa（80mmHg）， 舒张压 < 8.0kPa（60mmHg） （2）原有高血压者，收缩压12.0kPa （90mmHg）， （持续半小时以上）； 或从原水平降低30%以上； 或血压下降10.7kPa (80mmHg)。 五、急性心肌梗死并心源性休克诊断参考标准：休克诊断与治疗 李晓斌null 1、补充血容量，视情况使用血管活性药物。 2、纠正酸碱失衡和电解质紊乱。 3、机械辅助循环：主动脉内气囊反搏术(IABP) 4、治疗并发症、防治重要脏器功能衰竭及 DIC、继发性感染的发生等。 心源性休克的治疗休克诊断与治疗 李晓斌null 1、原因： （1）休克者血容量相对或绝对不足，20%AMI患者因 呕吐、出汗、发热、进食少、使用利尿剂导致血 容量不足； （2）心肌梗死时室壁逆相运动，导致CO、CI下降， 即便使血容量轻度超负荷也将给患者带来益处 （PCWP18mmHg为适宜）； 1．扩容疗法：休克诊断与治疗 李晓斌null（2）液体选择：胶体和晶体液并用 （1）首选5%低分子右旋糖酐250～500ml静滴，q.d， （2）无效或之后可用5%GNS液或乳酸钠林格氏液, （3）再之后可选用5%～10% GS液。 急性心肌梗死并心源性休克者，24小时内液体总量 应控制在1500～2000ml左右。 1．扩容疗法：休克诊断与治疗 李晓斌null （1）血管活性药物使用原则  先扩容，后酌情应用，  及时纠正酸中毒才能发挥作用，  剂量要适宜，  使血压和脉压维持在合适水平，  使用血管扩张剂，血压一过性下降时， 可适当加用血管收缩剂。  同时进行病因治疗及其他抢救措施。 2．血管活性药物和正性肌力药物的应用休克诊断与治疗 李晓斌null <1> 多巴胺（Dopamine）： 以2-10g/kg/min（0.25-1mg/min）速度静滴。 <2> 间羟胺（阿拉明，Aramine）： 以20-200mg + 500ml液体静滴。常与多巴胺合用， 按12（DA）比例混合用药。 <3> 去甲肾上腺素（Nor-Ad）： 以1-8mg + 500ml液体静滴。仅适用于血压严重 下降，用多巴胺等药物仍不能纠正，外周阻力减 低性休克者。（2）血管收缩药物（拟交感胺药）的应用休克诊断与治疗 李晓斌null 1、多巴酚酊胺(Dobutamine)： 以120-240mg + 500ml 液体静滴。以 2-5g/kg/min 速度开始，渐增至 5-10g/kg/min，视病情调整剂量 和速度。 2、氨利农（Amrinone）和米利农（Milrinone）： 前者用50-100mg 静滴或静注，后者用5-10mg 静滴或静注。 3、毛花甙C（西地兰）0.2-0.4mg 稀释后静注，通常在急性 心肌梗死发生24 h 后才用。急性肺水肿还可使用呋噻咪 （速尿）20-40mg 或丁尿胺 1-2mg 静注。 （3）正性肌力药物：休克诊断与治疗 李晓斌nullSURGICAL IAB CATHETER 3、机械辅助循环：主动脉内气囊反搏术（IABP）休克诊断与治疗 李晓斌nullACAT I PLUS IABP SYSTEM休克诊断与治疗 李晓斌nullPrinciples of Counterpulsation休克诊断与治疗 李晓斌null休克诊断与治疗 李晓斌null4、防治并发症和重要器官功能衰竭： 包括急性呼吸衰竭、肾功能衰竭、 脑水肿及脑衰竭、DIC的治疗以及 预防感染等。 休克诊断与治疗 李晓斌null一般治疗心源性休克 － 治疗 休克诊断与治疗 李晓斌null心源性休克 － 治疗 休克诊断与治疗 李晓斌治疗（三）感染性休克（三）感染性休克是在感染败血症基础上发生的休克休克诊断与治疗 李晓斌感染性休克的概念感染性休克的概念指重症脓毒症病人在给予足量液体复苏后低血压仍然存在， 同时有灌注不足或器官功能障碍， 即使应用血管活性药物或正性肌力药物， 低血压缓解， 但低灌注或器官功能障碍仍持续存在，可以被认为是全身性严重感染的一种特殊类型。 休克诊断与治疗 李晓斌感染性休克 － 病因感染性休克 － 病因革兰阴性 G-杆菌感染病 毒革兰阳性 G+球菌感染真 菌 常见病因休克诊断与治疗 李晓斌病原学病原学细菌学 以G-菌多见，如克雷伯杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等肠杆菌属；G+菌如葡萄球菌、链球菌等。与感染的部位有关，如泌尿道、胆道、胃肠道，以G-杆菌为主；皮肤、骨髓和上呼吸道感染以G+菌为主；呼吸道感染院内感染的以G-杆菌多见，而院外感染则以G+菌相对多见。其他：病毒、真菌、寄生虫、螺旋体及立克次体等。易并发休克的感染有G-败血症、暴发性流脑、肺炎、腹腔感染、化脓性胆囊炎等。休克诊断与治疗 李晓斌null宿主因素 慢性基础疾病，如肝硬化、DM、恶性肿瘤、白血病、烧伤器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂治疗、抗代谢药物、细胞毒类药物和放疗或留置静脉导管（导尿管），老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复差者更易发生。 休克诊断与治疗 李晓斌感染性休克的发病机制感染性休克的发病机制感染 与 病原 微生物休克休克诊断与治疗 李晓斌感染性休克的血流动力学特点感染性休克的血流动力学特点High excretion and low obstruction休克诊断与治疗 李晓斌感染性休克 － 分型感染性休克 － 分型休克诊断与治疗 李晓斌null原则是在休克未纠正以前，应着重治疗休克，同时治疗感染；在休克纠正后，则应着重治疗感染。治疗感染性休克的病理生理变化比较复杂，治疗也比较困难。 感染性休克—治疗 休克诊断与治疗 李晓斌首先以输注平衡盐溶液为主，配合适当的胶体液血浆或全血，恢复足够的循环血量。一般应作中心静脉压监测维持正常值，同时要求血红蛋白：100g/L，血细胞比容30％~35％，以保证正常的心脏充盈压、动脉血氧含量和较理想的血粘度。感染性休克病人，常有心肌和肾受损，故也应根据CVP、有创动脉压、肺动脉楔压监测，调节输液量和输液速度，防止过多的输液导致不良后果。 首先以输注平衡盐溶液为主，配合适当的胶体液血浆或全血，恢复足够的循环血量。一般应作中心静脉压监测维持正常值，同时要求血红蛋白：100g/L，血细胞比容30％~35％，以保证正常的心脏充盈压、动脉血氧含量和较理想的血粘度。感染性休克病人，常有心肌和肾受损，故也应根据CVP、有创动脉压、肺动脉楔压监测，调节输液量和输液速度，防止过多的输液导致不良后果。 液 体 复 苏休克诊断与治疗 李晓斌液体治疗液体治疗复苏液体包括天然的或人工合成的晶体或胶体液,尚无证据表明某种液体的复苏效果优于其他液体(推荐级别:C级)。 对于疑有低容量状态的严重感染患者,应行快速补液试验,即在30min内输入500～1000ml晶体液或300～500ml胶体液,同时根据患者反应性(血压升高和尿量增加)和耐受性(血管内容量负荷过多)来决定是否再次给予快速补液试验(推荐级别:E级)。休克诊断与治疗 李晓斌null早期目标治疗①液 体 复 苏休克诊断与治疗 李晓斌null早期目标治疗②液 体 复 苏休克诊断与治疗 李晓斌抗生素的应用——病源学诊断抗生素的应用——病源学诊断抗生素治疗前应首先进行及时正确的微生物培养(推荐级别: D级)。 为了确定感染源和致病病原体,应迅速采用诊断性检查,如影像学检查和可疑感染源取样(推荐级别: E级)。休克诊断与治疗 李晓斌抗生素治疗抗生素治疗诊断严重感染后1h以内,立即给予静脉抗生素治疗(推荐级别:E级)。 早期经验性抗感染治疗应根据社区或医院微生物流行病学资料,采用覆盖可能致病微生物(细菌或真菌)的广谱抗生素,而且抗生素在感染组织具有良好的组织穿透力(推荐级别:D级)。休克诊断与治疗 李晓斌抗生素治疗抗生素治疗为阻止细菌耐药,降低药物毒性,减少花费,应用抗生素48～72h后,根据微生物培养结果和临床反应评估疗效,选择目标性的窄谱抗生素治疗。抗生素疗程一般7～10d(推荐级别:E级) 若临床判断症状由非感染因素所致,应立即停用抗生素(推荐级别:E级)。休克诊断与治疗 李晓斌控制感染源控制感染源评估和控制感染灶(推荐级别:E级) 根据患者的具体情况,通过权衡利弊,选择适当的感染控制手段(推荐级别:E级) 若感染灶明确(如腹腔内脓肿、胃肠穿孔、胆囊炎或小肠缺血),应在复苏开始的同时,尽可能控制感染源(推荐级别:E级)休克诊断与治疗 李晓斌控制感染源控制感染源若深静脉导管等血管内有创装置被认为是导致严重感染或感染性休克的感染源时,在建立其他的血管通路后,应立即去除(推荐级别:E级)。休克诊断与治疗 李晓斌升压药的应用升压药的应用如果充分的液体复苏仍不能恢复动脉血压和组织灌注,有指征时应用升压药。存在威胁生命的低血压时,即使低血容量状态尚未纠正,液体复苏的同时可以暂时使用升压药以维持生命和器官灌注(推荐级别:E级) 去甲肾上腺素和多巴胺是纠正感染性休克低血压的首选升压药(推荐级别:D级)。 小剂量多巴胺对严重感染患者无肾脏保护作用(推荐级别:B级)。休克诊断与治疗 李晓斌升压药的应用升压药的应用条件许可的情况下,应用升压药的患者均应留置动脉导管,监测有创血压(推荐级别:E级)。 对经过充分液体复苏,并应用大剂量常规升压药,血压仍不能纠正的难治性休克患者,可应用血管加压素,但不推荐将其代替去甲肾上腺素和多巴胺等一线药物。成人使用剂量为0.01～0.04U/min(推荐级别:E级)。休克诊断与治疗 李晓斌经补充血容量、纠正酸中毒，休克未见好转时应采用血管扩张药物治疗，还可与以α-受体兴奋为主，兼有轻度兴奋β-受体的血管收缩剂和兼有兴奋β-受体作用的α-受体阻滞剂联合应用，以抵消血管收缩作用，保持、增强β-受体兴奋作用，而又不致使心率过于增速。感染性休克时，心功能常受损害。改善心功能可给予强心甙（毛花甙丙）、β-受体激活剂多巴酚丁胺。 经补充血容量、纠正酸中毒，休克未见好转时应采用血管扩张药物治疗，还可与以α-受体兴奋为主，兼有轻度兴奋β-受体的血管收缩剂和兼有兴奋β-受体作用的α-受体阻滞剂联合应用，以抵消血管收缩作用，保持、增强β-受体兴奋作用，而又不致使心率过于增速。感染性休克时，心功能常受损害。改善心功能可给予强心甙（毛花甙丙）、β-受体激活剂多巴酚丁胺。 强心药物的应用休克诊断与治疗 李晓斌强心药物的应用强心药物的应用充分液体复苏后仍然存在低心排量,应使用多巴酚丁胺增加心排血量。若同时存在低血压,应联合使用升压药(推荐级别:E级) 不推荐提高心排指数达到目标性的高氧输送(推荐级别:A级)。休克诊断与治疗 李晓斌糖皮质激素能抑制多种炎性介质的释放和稳定溶酶体膜，缓解SIRS。但应用限于早期、用量宜大，可达正常用量的10~20倍，维持不宜超过48小时。否则有发生急性胃粘膜损害和免疫抑制等严重并发症的危险。 糖皮质激素能抑制多种炎性介质的释放和稳定溶酶体膜，缓解SIRS。但应用限于早期、用量宜大，可达正常用量的10~20倍，维持不宜超过48小时。否则有发生急性胃粘膜损害和免疫抑制等严重并发症的危险。 皮质激素治疗休克诊断与治疗 李晓斌糖皮质激素的应用糖皮质激素的应用对于经足够的液体复苏仍需升压药来维持血压的感染性休克患者,推荐静脉使用糖皮质激素,氢化可的松200～300mg/d,分3～4次或持续给药,持续7d(推荐级别:C级)。 每日氢化可的松剂量不高于300mg(推荐级别:A级)。 无休克的全身性感染患者,不推荐应用糖皮质激素。但对于长期服用激素或有内分泌疾病者,可继续应用维持量或给予冲击量(推荐级别:E级)。休克诊断与治疗 李晓斌重组活化蛋白C(rhAPC)重组活化蛋白C(rhAPC)对于急性生理学和既往健康评分(APACHE) ≥25分、感染导致多器官功能障碍综合征(MODS)、感染性休克或感染导致的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等高危的严重感染患者,若无严重出血的危险性,推荐早期使用rhAPC(推荐级别:B级)。休克诊断与治疗 李晓斌血液制品的应用血液制品的应用一旦组织低灌注纠正,同时无严重冠心病、急性出血或乳酸酸中毒等,若血红蛋白<70g/L时,应输注红细胞悬液,使血红蛋白浓度达到70～90g/L(推荐级别:B级)。 严重感染引起的贫血不推荐使用促红细胞生成素,但适用于肾功能衰竭者(推荐级别:B级)。 没有明显出血和有创操作时,没有必要常规输注冰冻新鲜血浆(FFP)以纠正凝血异常(推荐级别:E级)。休克诊断与治疗 李晓斌血液制品的应用血液制品的应用不推荐应用抗凝血酶治疗严重感染和感染性休克(推荐级别:B级)。 血小板计数<5×10/L,不论有无明显出血,均应输注血小板悬液;当计数为(5～30)×10-3/L,并有明显出血倾向时,应考虑输血小板悬液。外科手术或有创操作通常要求血小板计数>50×10-3/L(推荐级别:E级)。休克诊断与治疗 李晓斌感染所致ALI和(或)ARDS的机械通气感染所致ALI和(或)ARDS的机械通气ALI和(或)ARDS患者应避免高潮气量和高气道平台压,早期应采用较低的潮气量(如在理想体重下6ml/kg),使吸气末平台压不超过30cmH2O(推荐级别:B级)。 采用小潮气量通气和限制气道平台压力,允许动脉血二氧化碳分压(PaCO2)高于正常,即达到允许性高碳酸血症(推荐级别:C级)。 采用能防止呼气末肺泡塌陷的最低呼气末正压(PEEP)(推荐级别:E级)。休克诊断与治疗 李晓斌感染所致ALI和(或)ARDS的机械通气感染所致ALI和(或)ARDS的机械通气应用高吸氧浓度(FiO2)或高气道平台压通气的ARDS患者,若体位改变无明显禁忌证,可采用俯卧位通气(推荐级别:E级)。 机械通气的患者应采用45°角半卧位,以防止呼吸机相关肺炎的发生(推荐级别:C级) 休克诊断与治疗 李晓斌感染所致ALI和(或)ARDS的机械通气感染所致ALI和(或)ARDS的机械通气当患者满足以下条件时,应进行自主呼吸测试(SBT),以评估是否可以脱机。其条件包括: 1.清醒; 2.血流动力学稳定(未使用升压药); 3.无新的潜在严重病变; 4.需要低的通气条件及PEEP; 5.面罩或鼻导管吸氧可达到所需的FiO2。 如果SBT成功,则考虑拔管。SBT时可采用5cmH2O持续气道正压通气或T管(推荐级别:A级)。休克诊断与治疗 李晓斌镇静、镇痛和肌松药使用镇静、镇痛和肌松药使用首先需制订具体的镇静,包括镇静目标和镇静效果评估(推荐级别:B级)。 无论是间断静脉推注或持续静脉注射给药,每天均需中断或减少持续静脉给药的剂量,以使患者完全清醒,并重新调整用药剂量(推荐级别:B级)。 肌松药有延长机械通气时间的危险,应避免使用(推荐级别:E级)。休克诊断与治疗 李晓斌控制血糖控制血糖严重感染患者早期病情稳定后应维持血糖水平低于8.3mmol/L(150mg/dl)。研究表明,可通过持续静脉输注胰岛素和葡萄糖来维持血糖水平。早期应每隔30～60min测定一次血糖,稳定后每4h测定一次(推荐级别:D级)。 严重的脓毒症患者的血糖控制需制订肠内营养方案(推荐级别:E级)。休克诊断与治疗 李晓斌肾脏替代治疗肾脏替代治疗并发急性肾功能衰竭时,持续静脉-静脉血液滤过与间断血液透析治疗效果相同。但对于血流动力学不稳定的全身性感染患者,持续血液滤过能够更好地控制液体平衡(推荐级别:B级)。休克诊断与治疗 李晓斌碳酸氢盐治疗碳酸氢盐治疗pH≥7.15时不推荐应用碳酸氢盐治疗(推荐级别:C级)。休克诊断与治疗 李晓斌深静脉血栓(DVT)的预防深静脉血栓(DVT)的预防严重感染患者应使用小剂量肝素或低分子肝素预防DVT。有肝素使用禁忌证(血小板减少、重度凝血病、活动性出血、近期脑出血)者,推荐使用物理性的预防措施(弹力袜、间歇压缩装置)。既往有DVT史的严重感染患者,应联合应用抗凝药物和物理性预防措施(推荐级别:A级)休克诊断与治疗 李晓斌应激性溃疡的预防应激性溃疡的预防所有严重感染患者都需预防应激性溃疡。H2受体阻滞剂比硫糖铝更为有效。在提高胃液pH值方面,质子泵抑制剂可能优于H2受体抑制剂(推荐级别:A级)。休克诊断与治疗 李晓斌支持治疗强度支持治疗强度应当与患者及其家属讨论和交流可能的治疗结果以及理想治疗目标,以患者的最佳利益为原则来决定治疗的强度(推荐级别:E级)。休克诊断与治疗 李晓斌过敏性休克过敏性休克 是以微血管扩张通透性增高为特点的休克，属I型变态反应 休克诊断与治疗 李晓斌null 过敏性休克是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常突然发生且很强烈，若不及时处理，常可危及生命。过敏性休克休克诊断与治疗 李晓斌null常 见 抗 原 异种蛋白 胰岛素 加压素 蛋白酶 抗血清 青霉素酶 花粉浸液 食物异体蛋白药 物 抗生素类 局麻药 化学试剂过敏性休克休克诊断与治疗 李晓斌病理病理因本病而猝死的主要病理表现有：急性肺淤血与过度充气、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血。镜下可见气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加，支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润。休克诊断与治疗 李晓斌临床表现临床表现本病大都猝然发生；约半数患者在接受病因抗原（例如青霉素G注射等）5分钟内发生症状，仅10％患者症状起于半小时以后，极少数患者在连续用药的过程中出现本症。 过敏性休克有两大特点：一是有休克表现即血压急剧下降到80/50mmHg以下，病人出现意识障碍，轻则朦胧，重则昏迷。二是有休克出现之前或同时，常有一些与过敏相关的症状。例述如下：休克诊断与治疗 李晓斌null皮肤粘膜表现 往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆，包括皮肤潮红、瘙痒，继以广泛的荨麻疹和（或）血管神经性水肿；还可出现喷嚏、水样鼻涕、声哑、甚而影响呼吸。 呼吸道阻塞症状 是本症最多见的表现，也是最主要的死因。由于气道水肿、分泌物增加，加上喉和（或）支气管痉挛，患者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、紫绀、以致因窒息而死亡。 临床表现休克诊断与治疗 李晓斌null循环衰竭表现 病人先有心悸、出汗、而面色苍白、脉速而弱；然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降，脉搏小时，乃至测不到血压，最终导致心跳停止。少数原有冠状动脉硬化的患者可并发心肌梗死。 意识方面的改变 往往先出现恐惧感，烦躁不安和头晕；随着脑缺氧和脑水肿加剧，可发生意识不清或完全丧失；还可以发生抽搐、肢体强直等。 其他症状 比较常见的有刺激性咳嗽，连续打喷嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、最后可出现大小便失禁。临床表现休克诊断与治疗 李晓斌诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断本病发生很快，因此必须及时作出诊断。凡在接受（尤其是注射后）抗原性物质或某种药物，或蜂类叮咬后立即发生全身反应，而又难以药品本身的药理作用解释时，就应马上考虑到本病的可能，故在诊断上一般困难不大。但应除外如下情况。 休克诊断与治疗 李晓斌null迷走血管性昏厥（或称迷走血管性虚脱） 多发生在注射后，尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时。患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗，继而可昏厥，很易被误诊为过敏性休克。但此症无瘙痒或皮疹，昏厥经平卧后立即好转，血压虽低但脉搏缓慢，这些与过敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品类药物治疗。诊断和鉴别诊断休克诊断与治疗 李晓斌诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断遗传性血管性水肿 这是一种由常染色体遗传的缺乏补体C1酯酶抑制物的疾病。患者可在一些非特异性因素（例如感染、创伤等）刺激下突然发病，表现为皮肤和呼吸粘膜的血管性水肿。由于气道的阻塞，患者也常由喘鸣、气急和极度呼吸困难等，与过敏性休克颇为相似。但本病起病较慢，不少病人有家族史或自幼发作史，发病时通常无血压下降、也无荨麻疹等，据此可与过敏性休克相鉴别。休克诊断与治疗 李晓斌诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断过敏性休克的特异性病因诊断对本症的防治具有重要意义，唯进行过敏原检测应该①在休克解除后；②在停用抗休克及抗过敏药物后；③如作皮肤试验，最好先有斑贴、挑刺等试验开始，严格控制剂量，并准备好必要的抗休克药物。少数皮试阴性患者仍有发生本症的可能。休克诊断与治疗 李晓斌治疗治疗必须当机立断，不失时机地积极处理。①立即停止进入可疑的过敏原或致病药物。结扎注射或虫咬部位以上的肢体以减缓吸收，也可在注射或受螫的局部以0.005％肾上腺素2～5ml封闭注射。休克诊断与治疗 李晓斌治疗治疗②立即给0.1％肾上腺素，先皮下注射0.3～0.5ml紧接着作静脉穿刺注入0.1～0.2ml，继以5％葡萄糖液滴注，维持静脉给要畅通。肾上腺素能通过β受体效应使支气管痉挛快速舒张，通过α受体效应使外周小血管收缩。它还能对抗部分Ⅰ型变态反应的介质释放，因此是救治本症的首选药物，在病程中可重复应用数次。一般经过1～2次肾上腺素注射，多数病人休克症状在半小时内均可逐渐恢复。反之，若休克者持续不见好转，乃属严重病例，应及早静脉注射地塞米松10～20mg，或琥珀酸氢化可的松200～400mg或甲基强的松龙120～240mg静脉滴注。也可酌情选用一批药效较持久，副作用较小的抗休克药物如去甲肾上腺素、阿拉明（间羟胺）等，并及时补充血容量，首剂补液500ml可快速滴入，成人首日补液量一般可达3000ml。休克诊断与治疗 李晓斌过敏性休克－治疗总结过敏性休克－治疗总结升压药: DA 20-40mg静注/肌注 正肾1mg稀释静注234药 物 性 者 必 须 立 即 停药 确 诊 后 必 须 注 射 肾上腺素 加 速 补 液 如 肺 水 肿，减 慢 速 度 急救处理（1）休克诊断与治疗 李晓斌null糖皮质激素 地塞米松10-20mg/次 甲泼尼龙100-300mg238维 持 氧 合 气 管 插 管/气 管 切 开 脱敏药 异丙嗪25-50mg肌注/静注检 查 血 压/脉 搏 观 察 呼 吸 过敏性休克－治疗总结急救处理（2）休克诊断与治疗 李晓斌预防预防最根本的办法是明确引起本症的过敏原，并进行有效的防避。但在临床上往往难以作出特异性过敏原诊断，况且不少患者属于非免疫机制发生的过敏样反应。为此应注意：①用药前详细询问过敏史，阳性病人应在病史首页作醒目而详细的记录。②尽量减少不必要的用药，尽量采用口服制剂。③对过敏体质病人在注射用药后观察15～20分钟，在必须接受有诱发本症可能的药品（如碘造影剂）前，宜先使用抗组胺药物或强的松20～30mg。④先作皮内试验或皮肤挑刺试验尽量不用出现阳性的药物，如必须使用，则可试行“减敏试验”或“脱敏试验”。其原则是在抗组胺等药物的保护下，对患者从极小剂量逐渐增加被减敏药物的用量，直至患者产生耐受性为止。在减敏过程中，必须有医务人员的密切观察，并准备好水剂肾上腺素、氧气、气管插管和可以静脉注射的皮质类固醇等一切应急抢救措施。休克诊断与治疗 李晓斌（七）神经源性休克（七）神经源性休克剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤 血管运动中枢抑制 休克诊断与治疗 李晓斌神经源性休克神经源性休克常见病因急救处理 外伤所致剧痛 脊髓损伤 药物麻醉 祛除病因 吸氧 注射肾上腺素 血管活性药物