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美尼尔氏综合症

2012-06-02 13页 doc 206KB 40阅读

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美尼尔氏综合症美尼尔氏综合症 求助编辑百科名片    美尼尔氏综合症 美尼尔氏综合症美尼尔氏综合症又称迷路积水,是由于内耳的膜迷路发生积水,以致出现发作性眩晕、耳鸣、耳聋、头内胀痛症状的疾病。美尼尔氏综合症常见于中年人,初期多为单侧,随着病情的发展,9-14%的患者可发展为双侧。病因不明,很多学者认为应属于身心疾病的范畴。美尼尔氏综合症,发病的主要症状是眩晕。 目录 概念 病理 症状 眩晕 听觉障碍 耳鸣 耳部胀满感 诊断 鉴别诊断 解读 病因 解剖生理学因素 体质因素 分类 临床...
美尼尔氏综合症
美尼尔氏综合症 求助编辑百科名片    美尼尔氏综合症 美尼尔氏综合症美尼尔氏综合症又称迷路积水,是由于内耳的膜迷路发生积水,以致出现发作性眩晕、耳鸣、耳聋、头内胀痛症状的疾病。美尼尔氏综合症常见于中年人,初期多为单侧,随着病情的发展,9-14%的患者可发展为双侧。病因不明,很多学者认为应属于身心疾病的范畴。美尼尔氏综合症,发病的主要症状是眩晕。 目录 概念 病理 症状 眩晕 听觉障碍 耳鸣 耳部胀满感 诊断 鉴别诊断 解读 病因 解剖生理学因素 体质因素 分类 临床征 耳鼻喉科检查 并发症 治疗 周围性眩晕 中枢性眩晕 概念 病理 症状 眩晕 听觉障碍 耳鸣 耳部胀满感 诊断 鉴别诊断 解读 病因 解剖生理学因素 体质因素 分类 临床表征 耳鼻喉科检查 并发症 治疗 周围性眩晕 中枢性眩晕 展开 编辑本段概念    Meini'ai'ershibing    梅尼埃尔氏病   Mnire's disease    以阵发性眩晕伴恶心、呕吐为主,兼有波动性耳聋、耳鸣及耳内胀满感等临床表现的一种内耳膜迷路疾病。病因不明。1861年法国医生P.梅尼埃尔在杂志上发表过4篇有关眩晕的文章,对临床症状作了详细的描述。后世学者对屡发上述症状者,即以梅尼埃尔氏综合征命名。1938年哈尔 HYPERLINK "http://baike.baidu.com/view/120051.htm" \t "_blank" 皮克及凯恩斯发现本病的病理为膜迷路积水,以后陆续有人证实这种病理变化,从而确认它为一种疾病。   一般临床工作者习惯于把查不出原因的所有眩晕病统称梅尼埃尔氏综合征,导致概念上的紊乱。1972年在一次有关平衡问题会议上确定了因膜迷路积水引起的眩晕、耳聋、耳鸣的疾病统一采用梅尼埃尔氏病的命名。多年来许多书刊还用膜迷路积水作为梅尼埃尔氏病的同义词。也有人指出先天性梅毒、病毒和细菌感染等也可以引起膜迷路积水,故主张废除膜迷路积水作为本症的同义词,除非冠以原发性膜迷路积水。   内耳迷路充满内淋巴和外淋巴,以保证内耳正常功能,膜迷路积水可能与内淋巴的循环障碍有关。关于内淋巴的循环有两种学说:①纵流学说。1927年提出,认为内淋巴是血管纹产生,经联合管流向圆囊,最后经内淋巴囊进行吸收。这一传统学说至今为多数人所接受。②辐流学说。1958年提出,认为内淋巴是透过前庭膜的外淋巴所构成。血管纹起选择性吸收的作用,维持内、外淋巴的离子交换,保证内淋巴的高钾水平。 编辑本段病理   颞骨切片镜检发现蜗管明显扩张,球囊膨大,前庭膜向前庭阶膨隆,甚至接触到蜗管骨壁,椭圆囊也膨胀,主要在与半规管壶腹连接处。前庭膜可被胀破。螺旋器、圆囊、椭圆囊及壶腹嵴在疾病早期基本正常,而晚期则可发生内耳感受器的退行性变,出现感音性聋。 编辑本段症状   主要有以下几种。 眩晕   突然发作的眩晕是病人最感痛苦和就诊的主要原因。少数病人在发作前可有预感。发作时病人感到自身或四周物体旋转不已,处于随时会跌倒的恐惧之中,同时伴有恶心、呕吐。眩晕持续时间由数分钟至数小时不等,一般1至数天后即可恢复正常。持续头晕在2周以上者应考虑为其他病。眩晕发作的频度不一,可数日1次,而大多数周或数月1次。急性发作时可见自发性眼震,水平型居多。间歇期则所有症状全消失。 听觉障碍   早期有低频听力减退,间歇期好转。长期反复发作者高频听力损失较重,可出现感音性聋。 耳鸣   发作前可有耳鸣,为持续性,发作时加重。 耳部胀满感   发作时患者多有胀满感或头内发闷。有关本病阵发性发作的解释很多,有人认为膜迷路积水膨胀达一定程度时,膜壁被胀破,结果内、外淋巴相混合,导致位听神经钾离子急性中毒及功能紊乱,而引起本病的发作。另一种解释是膜迷路的联合管被沉积的粘多糖等物质堵塞,耳蜗内淋巴蓄积,压力升高至一定程度时,联合管被冲开,内淋巴液向低压方向流动,刺激壶腹嵴而产生眩晕。 编辑本段诊断   详细的病史十分重要,能帮助缩小诊断范围。本病的体征主要表现在听觉和前庭功能的变化。①听力检查。纯音听力曲线在病的早期低频听力损失较高频区为著,呈感音性聋,响度平衡试验阳性。②前庭功能检查。大多数出现前庭功能障碍,晚期患者更明显。③眼震。发作高潮时可出现自发性眼震,属重要客观体征之一,必要时可借助眼震电图检查则更为客观准确。 编辑本段鉴别诊断   耳源性眩晕疾病尚有迷路炎、前庭神经元炎、位置性眩晕、听神经瘤等;此外,多发性硬化症、桥小脑角肿瘤也应考虑到。根据各病的特点和体征不难鉴别。甘油试验对梅尼埃尔氏病的鉴别诊断有一定价值。 编辑本段解读   美尼尔氏综合症临床上主要表现为眩晕、耳鸣、耳聋、头内胀痛,以及出现眼球震颤、平衡失调、恶心、呕吐、心律变慢、血压下降、面色苍白等植物神经症状。其眩晕呈突发性旋转时,感觉自身或周围的物体旋转,但神志清楚。发作数小时或数天后逐渐的恢复,数周或数年发作一    美尼尔氏综合症 次。耳鸣多为低频音,眩晕前就可出现,眩晕发作时加重。耳聋早期不常感觉,发作数次后才感觉到耳聋。   美尼尔氏综合症的发生与变态反应、内分泌紊乱、病毒感染、情绪波动等因素有关,其中首推情绪因素。美尼尔氏综合症的症状往往使患者情绪更不稳定,因此易形成恶性循环。   治疗美尼尔氏综合症应在药物、手术治疗的基础上,结合心理治疗。药物治疗一般使用血管扩张剂、利尿剂、镇静剂等。在药物治疗的效果不佳、眩晕不能控制、听力损害严重时可采取手术治疗。在以上治疗的同时应结合适用心理治疗,调节情绪,提高患者对美尼尔氏综合症的认识,消除顾虑,增强信心,特别是在手术治疗前,应加强情绪调节,消除恐惧和紧张。病情得到控制后,应加强自我的心理训练,减少社会心理刺激引起不良情绪反应,加强体育锻炼,增强机体的调节能力。 编辑本段病因   美尼尔氏综合症,发病的主要症状是眩晕。1861年Meniere医生(翻译成中文,这位医生叫美尼尔、也称梅里埃),他首次对眩晕病人的平衡器官作了解剖,发现平衡器官有异常病理改变,压力增大,循环障碍,保持不了液体平面,从而揭开了眩晕的由来。人们为了纪念他,把此种眩晕症与Meniere 医生的名字联系在一起,从此这种眩晕症被称为美尼尔氏综合症。   美尼尔综合症为一突然发作的非炎性迷路病变,具有眩晕、耳聋、耳鸣及有时有患侧耳内闷胀感等症状的疾病。多为单耳发病,其发病原因不明,男女发病率无明显差异,病人    美尼尔氏综合症病因 多为青壮年,60岁以上老人发病罕见,近年亦有儿童病例报告,病程多为数天或周余。关于病因、学说甚多,尚无定论,如变态反应、内分泌障碍、维生素缺乏及精神神经因素等引起自主神经功能紊乱,因之使血管神经功能失调,毛细血管渗透性增加,导致膜迷路积水,蜗管及球囊膨大,刺激耳蜗及前庭感受器时,引起耳鸣、耳聋、眩晕等一系列临床症状。此病不经过治疗,症状可缓解,虽可反复发作,发作时间间隔不定,但也有发作一次不再发作者。   对产生膜迷路积水的意见极不一致,迄今尚无定论,可归纳为以下两大因素。 解剖生理学因素   观察和研究认为,膜迷路积水与内淋巴管和囊的功能障碍有关。内淋巴囊丧失功能后,将导致内淋巴容量逐渐增加。从本病患者颞骨X射线断层相及显微解剖学的研究发现:①病人颞骨气化范围明显较正常者为差。②前庭导水管较正常者直而短,甚至有纤维性或骨性部分闭锁者。③内淋巴囊手术时可见囊不在正常位置,有的甚至难以找到。内淋巴囊较正常者小,呈白色,囊的周围有纤维变性。一般认为内淋巴管和内淋巴囊系统控制内淋巴的生理学。因而上述所见肯定会影响内淋巴液的代谢。 体质因素   从多年的临床经验来看,多种体质上的因素与本病有关:①血管性因素,如植物神经功能失调、动脉痉挛、毛细血管血液滞留。用组织胺等血管扩张剂治疗能获得一定效果。②变态反应和免疫因素,应用类固醇药物或免疫抑制剂治疗能控制症状。③代谢障碍,如甲状腺、垂体、卵巢功能低下者以及其他内分泌功能不足者,针对病因治疗后症状好转。 编辑本段分类   美尼尔氏综合症可分为八种类型,分型对诊断和治疗具有重要指导意义。   1.普通型,眩晕、耳鸣、恶心、呕吐、出汗等症状同时出现,又称常见型。   2.首发耳鸣型,耳鸣发生在其它症状之前,数月、数周数年。   3.重耳鸣型:耳鸣表现重。耳鸣发生了,眩晕易发作,眩晕    美尼尔氏综合症分类 表现重,耳鸣也重。眩晕治疗好了,耳鸣未好,眩晕必复发。   4.无耳鸣型,眩晕发作5次以上无耳鸣,称无耳鸣型。   5.突发耳聋型,眩晕发作过程中,由于压力特大,膜述路破裂,发生突然耳聋。耳聋多—侧,亦有双侧交替发生。耳聋早期治疗效果理想。   6.延缓眩晕型,波动性、神经性、进行性耳鸣、听力下降,(短时间不发生眩晕)复数年甚至20年才出现眩晕。   7.隐藏耳鸣型,病人外表表现没有耳鸣,但耳内有堵塞、闷胀、闷热、瘙痒、微痛的感觉,这是一种隐藏无耳鸣型美尼尔氏综合症。   8.眩晕状态型,一个月内发作三次以上,患者处于眩晕状态,称眩晕状态型,又称重型。   突发耳聋型,是某膜迷路部位由于压力特大,膜迷路部位突然发生破裂致突发耳聋。早期服眩晕尼尔康,能恢复听力。另外重耳鸣型,单治好了眩晕,如果耳鸣没治好,不能有效的防止复发。眩晕状态型是美尼尔氏综合症中的最重型。对机体的影响很大,有危险性。重视治疗的同时要加强。 编辑本段临床表征   1.眩晕往往无任何先兆而突然发作的剧烈的旋转性眩晕,常从梦睡中惊醒或于晨起时发作。病人自诉周围物体绕自身旋转,闭目时觉自身在空间旋转。病人常呈强迫体位,不敢梢动,动则可使眩晕症状加重。在发病期间神志清楚。发作时有恶心、呕吐、出冷汗、颜面苍白及血压下    美尼尔氏综合症症状 降等症状。数小时或数天后,眩晕症状逐渐消失。   2.听力障碍听立为波动性感音性耳聋,在早期眩晕症状缓解后,听力可大部或完全恢复,可因多次反复发作而致全聋。部分病人尚有对高音听觉过敏现象。   3.耳鸣为症状发作前之可能先兆,耳鸣为高音调,可能轻重不一,在发作前病人可能耳鸣加重,发作停止,耳鸣可逐渐消失。   4.同侧头及耳内闷胀感,多数病人有此症状,或感头重脚轻。 编辑本段耳鼻喉科检查   1.耳镜检查鼓膜正常。声导抗测试鼓室导抗图正常。咽鼓管功能良好。   2.颞骨X线片无异常。断层片下偶显前庭水管周围气化差,水管短而直。   3.前庭功能检查:发作期可观察到或用眼震电图描记到节律整齐,强    美尼尔氏综合症并发症 度不同,初向患侧继而转向健侧的水平或旋转水平性自发性眼震和位置性眼震。动静平衡功能检查结果异常。间歇期各种自发和诱发试验结果可能正常。多次复发者可能减退或丧失、冷热试验有优势偏向。镫骨足板与膨大的球囊粘连时,增减外耳道气压,有时可诱发眩晕与眼震,称安纳贝尔(Hennebert)征。   4.听力检查:呈感音性聋。音叉测验:Weber试验偏向健侧,Rinne试验阳性,Schwabach试验骨导缩短。纯音测听:患耳气骨导阈值均升高,听力图早期为上升型或平坦型,晚期可呈下降型,重复测试听阈明显波动。阈上功能检查,双耳交替响度试验,短增量敏感指数试验证明有重振现象;音衰试验正常;自描测听曲线多为Ⅱ型。镫骨肌声反射阈与纯音听阈差缩小。耳蜗电图的SP-AP复合波增宽;SP-AP异常增加;AP的振幅-声强函数曲线异常陡峭。   5.甘油试验:按1.2~1.5g/kg的甘油加等量生理盐水空腹饮下,服用前与服用后每隔1小时做1次电测听,共做3次。若患耳听力在服甘油后提高15分贝或以上者为阳性。本病患者多为阳性,但在间歇期,脱水等药物治疗期为阴性,若对听力损害轻微与重笃无波动开测试结果也有可能为阴性。眼用甘油后耳蜗电图中SP值绎低,耳声发射由无到有,均可做为阳性结果的客观依据。尿素、乙酰唑胺曾被用做类似试验。 编辑本段并发症   美尼尔氏综合症除了发作期旋转、呕吐、患者难忍的痛苦以外,还可以使迷路、前庭、耳蜗器官损害,造成耳蜗毛细胞死亡和前庭功能丧失,引起耳聋、共济失调等危害性,为不可逆病变,现化医学将无法治愈。另外,中老年患者,多次发作还可影响脑血管调节机能及大脑微循环,从而加重脑供血不足,诱发脑梗塞。以往一般医生只是在眩晕发作期,应用脱水、镇静、止呕药暂时缓    美尼尔氏综合症治疗 解急性症状,间歇期无药服或只限于西比灵、眩晕停,普遍感到控制再次发作不理想,即不能有效的治疗该病的原发病灶。   近年国内、外专家普遍认为,间歇期积极有效的治疗,可对该病的内耳膜迷路、前庭、半规管等原发病变,起到很好的治疗,因该阶段人体相对处于更平和状态,药物有效成分相对吸收较好,相对脑循环、内耳循环较发作期舒畅,结合有效药物综合治疗,故在临床上可取得满意疗效,远期疗效十分理想。 编辑本段治疗   急性期应卧床休息,低盐饮食,给以镇静和抗晕药。抗组织胺药、周围血管扩张药,如烟酸低分子右旋糖酐等均有一定疗效。顽固病例可酌情考虑手术治疗,如内淋巴囊造瘘及硅胶管分流术、前庭神经切断术、迷路切除术等。   由于对其病因论点不一,所以在临床上治疗也多。美尼尔氏综合症可用药物或手术治疗,有时此病不治疗也可消失,但也可能严重影响到患者的生活以至不得不作手术以破坏内耳结构。   1.一般治疗      发作时要静卧,戒急噪,进清淡低盐饮食,限制入水量,忌用烟    美尼尔氏综合症中药治疗 、酒、茶。在间歇期要鼓励病人锻炼身体,增强体质,注意劳逸调度适当。美尼尔氏综合症为什么是世界公认的疑难杂症?回顾历史,从古到今有许多医生研究治疗美尼尔氏综合症。古代医生曾猜测美尼尔氏综合症眩晕的病理类似青光眼的高眼压。探讨用治疗青光眼的机理治疗美尼氏综合症,结果失败了。开展手术治疗,使用范围很小,效果不理想。输液治疗,只能暂时缓解症状。长期采用西药治疗,不能从根本上治好。在世界眩晕学术总结会议上,大会权威人士说:至今没有找到有效的药。手术以开窗减压缓解为主。所以美尼尔氏综合症仍然是世界公认的疑难症。   2.药物治疗      输液是一种治疗的办法,临床验证部分病人能够缓解,多数病人效果不好。如果在液体中加上具有利尿作用的药,效果能好些,输液能够缓解眩晕的症状。能够暂时降低平衡器官中的迷路淋巴循环的压力,所以输液是一种缓解性的治疗。   1)保持安静,静卧。   2)对症治疗,使用镇静药:如安定,谷维素;配合非那根。   3)酌情选用血管扩张药:西比林,氢溴酸山莨菪碱(654-2)AnisodamineHydrobromide   4)应用利尿药:双氢克尿噻,氨本蹀定。   5)局部药物封闭:10%普鲁卡因10ML作星状神经封闭。   3.外科治疗      不是所有的美尼尔氏综合症的患者都可以手术,手术只适用于,药物治疗无效,病人又丧失工作能力的。局限于单侧有病的患者。具统计美尼尔氏综合症只有5%的患者在手术治疗范围。又要减去病人有心脑肝肺脾肾脏器有病的,可以手术的很小。手术概括为:破坏性、半破坏性、保守性3种类型。   手术治疗,适应用于严重者:内淋巴囊减压术,球囊造瘘术、迷路破坏术,前庭神经切断术。一般的病人多不接受破坏性、半破坏性手术。现简单介绍保守手术。保守手术有多种,有内淋巴囊切开术、球囊减压术、交感神经切断术、鼓索神经切断术、内淋巴蛛网膜下腔分流、镫骨底板开窗术和内淋巴囊乳突腔分流等。综合分析,多是开窗减压术。国际眩晕学术会总结性的说,手术治疗不理想,短时间开窗减压术有一定的作用。    4.中药治疗      白姜散:白果仁60克,干姜12克。用法:上药烘干共研末,分成8份,每份9克每天早晚饭后以红枣12克,黄芪20克煎水各服1份。体虚不甚者用温开水送服也可正确的补法,要根据药性选用,从辨证的角度分析,凡是眩晕症的病人,治疗的方法多数是以辨证论治。眩晕的发生与人的脏腑有关,肾阴不足水不涵木;脾阳不振运化失司;肝阳上亢诸风掉眩;清浊升降失调,聚湿痰积必眩晕。这完全是对的。眩晕症的病人都是虚症,虚症就要补,补是对的。但是怎样补?在具体用药方面要具体分折,临床观察有的补药服了很好,有的补药,服后眩晕症状反而加重,足以说明药物的选择是很重要的。正确的补法是准确的选药,要根据药性选药。   选好引经药(药引子):美尼尔氏综合症的主要病所,重要部位体积小到毫米,而且在颞骨内、靠内耳,目前世界范围内,所用的药穿透不到病变部位,要选择理想的引经药,通过引经药使有效治疗眩晕药到病所发挥中药的特效。 编辑本段周围性眩晕   眩晕重,呈发作性,起病急,持续时间短(数分钟至数天)。患者自觉周围物体围绕自己旋转(天旋地转),身体上、下、左、右摇晃,为稳定自己不致摔倒常牢牢抓住周围的物体;行走时身体偏向一侧,有时突然歪倒。眼球呈水平性或水平兼旋转性震颤,其程度与眩晕程    美尼尔氏综合症周围性眩晕 度一致。倾倒方向、指向偏移方向与眼震慢相方向一致。意识清楚,恶心、呕吐,面色苍白,心动过缓,血压下降,耳鸣耳聋。常见的几种美尼尔氏综合症有:   1.耳部炎症引起的眩晕: 多为急性或慢性化脓性中耳炎的并发症,可分为以下几种类型,   (1)迷路周围炎症: 为骨迷路周围的小房有炎症刺激了膜迷路,发生轻度眩晕,眼球震颤,乳突部疼痛,也可能有呕吐和缓侧面肌力弱,前庭功能正常。   (2)局限性迷路炎: 多起于慢性化脓性中耳炎及乳突炎,最常见的是胆脂瘤侵蚀水平半规管的骨壁,引起阵发性眩晕,旋转时加剧,眼球震颤、恶心、呕吐、听力检查为传导性耳聋,前庭功能正常。   (3)弥漫性浆液性迷路炎: 多见于急性化脓性中耳炎和乳突炎。由于细菌经前庭窗、蜗窗侵入迷路,常引起较重的眩晕,眼球震颤。眼球震颤慢相方向与肢体倾斜方向一致,均向患侧,伴恶心、呕吐,不完全性神经耳聋,前庭功能减退。当迷路外的感染控制后,前庭刺激症状也逐渐消失,听力亦可逐渐恢复。   (4)弥漫性化脓性迷路炎: 多见于溶血性链球菌或第Ⅲ性肺炎球菌所致的急性化脓性中耳炎,也可以继弥漫性浆液性迷路炎和局限性迷路炎急性发作之后发生。化脓菌侵入迷路,膜迷路很快化脓并被破坏,骨迷路内充满脓液。临床表现为早期发生严重的眩晕,恶心、呕吐、眼球震颤和平衡失调等症状,病变早期眼球震颤快相指向患侧(快相),在3-14天的强烈的前庭刺激症状后,膜迷路已完全破坏,眼震则向健侧(慢相向患侧),并向患侧倾倒。此时前庭功能丧失,患耳全聋,眩晕终止。骨迷路内的脓液可经内耳道或穿破骨壁而侵入颅内,发生颅内化脓性感染等严重的并发症。   2、美尼尔氏病: 眩晕呈间歇性反复发作,常突然发生,开始时眩晕即达到最严重程度,头部活动及睁眼时加剧,多伴有倾倒,因剧烈旋转感、运动感而惊恐万状。伴有耳鸣耳聋,恶心、呕吐和眼球震颤,随耳聋的加重而眩晕减轻,完全耳聋时眩晕停止。发作过后疲乏,嗜睡,持续数天发作停止,间歇期平衡与听力恢复正常,多次发作后听力减退。至完全耳聋时,迷路功能消失,眩晕发作即可终止。   美尼尔氏综合症的病理改变为膜迷路积水、水肿。关于此病的病因学说较多,如末梢血液循环障碍学说、代谢障碍学说、病灶及病毒学说和植物性神经功能紊乱学说等等。总之,目前公认的关于美尼埃氏病的发生经过是:因膜迷路积水、水肿,耳蜗管、椭圆囊和球囊均显著膨胀,而膜性半规管并不膨胀。由于耳蜗管内积水膨胀,使蜗管的前庭膜突向前庭阶,外淋巴间隙被阻塞,同时,又因椭圆囊和球囊膨胀突入壶腹和半规管,所以内淋巴压力猛烈增加,超过限量时,即突然发生眩晕、恶心呕吐等症状。在早期耳蜗管膨胀时,Corti氏器因所受压力不等,使听力时好时坏。此病多发生于青壮年,20-40岁,老年少见,小孩及20岁以下者罕见,男性多于女性。发病率差别甚大,约占眩晕病人的9.7%-30%。将美尼尔氏综合症的各项症候归纳为如下四类:   (1)眩晕眩晕发作可突然出现而无前驱症状,持续数分钟或数小时,严重程度常不一致。发作开始时眩晕即达最重程度。由于剧烈的周围物体旋转感和自身运动感而使患者极为惊恐,常用力抓住床缘或其他物体死死不放。睁眼及动头时都使眩晕加重。眩晕使自觉物体旋转的方向可不一样。剧烈眩晕发作之后,仍有头晕、轻度旋转感,多为身体或周围物体不稳、晃动的感觉。并觉全身疲乏、思睡。此种情况常持续数天,逐渐减轻而自行缓解。发作间期长短不定,数日、数约乃至数年发作一次。发作间期作前庭功能试验多显示有轻度障碍,如变温试验时患者前庭功能减弱。   (2)眼球震颤 由于膜迷路半规管受累,在眩晕发作时,可出现短暂的水平性眼震,有时呈轻度水平和旋转混合性眼震。久病者眼震可不明显,甚至消失。若两侧内耳病变程度相等,或病变进展缓慢,眼球震颤可根本不出现。   (3)耳鸣和耳聋美尼埃时并每次发作前多先有耳鸣、耳聋,有时可先存在数月之久。因病变多为一侧,故耳蜗症状也多发生于一侧耳朵。约占1/10的患者为双侧耳鸣及耳聋。眩晕发作前有时耳鸣格外加重,多为持续性高音调耳鸣,以“呼呼声”为背景,混有尖锐的尖叫声或机器声。发作期耳鸣尤为突出。   耳聋于耳鸣同时发生,位神经性耳聋,有的在美尼埃氏病发生之前即有耳聋出现(约占50%),而每次眩晕发作都使听力进一步减退,因而呈阶梯式逐步加重。病程初期低音听力损害比高音明显,以后,随病变进展,各种音频的损失几乎相等。比较纯音听力损失更为明显的是语言辨别能力的减退,这是音频变质和复听引起的。在发作间期检查可发现单侧神经性耳聋,Rinne氏试验阴性,骨导偏向患侧。   此外,由于内耳压力增高,患者可有耳内闷胀或压迫感,有时伴有同侧耳痛或头痛。   (4)植物神经功能紊乱的症状主要表现为恶心、呕吐。患者可有    周围性眩晕检查 恶心、呕吐、面色苍白、出冷汗,甚至有腹部不适或腹泻。   如果前庭的病理性兴奋由前庭核扩展到网状结构上性激活系统时,则可出现突然的意识障碍。   美尼尔综合征与美尼尔氏病表现相似,病程演变规律不同,多为持续性,发作时间长,与原发病相消长,有相应的神经系统和局灶体征。常为前庭炎症、外伤、出血、脑膜炎、小脑脑桥角肿瘤的继发症状。   3.位置性眩晕: 眩晕与头部位置及运动有密切关系。前庭周围性病变和中枢性病变都可引起位置性眩晕。   前庭周围性病变主要见于内耳的耳石病变,或由于外伤、感染、血管闭塞,使前庭器官发生萎缩。临床表现为在某种特殊的头位,通常是患耳处在最低点时,经数秒的潜伏期发生中等程度的眩晕、恶心,极少有呕吐。眼球震颤也需要数秒钟(约5秒)的潜伏期才出现,主要是旋转性,或水平性及旋转性。眩晕和眼震只持续很短的数秒时间。在重复诱发位置时,眼震反应及眩晕程度都迅速减弱,有人称此为“疲劳现象”。   前庭中枢性病变主要见于后颅窝病变(如肿瘤、蛛网膜炎影响脑脊液循环),或椎动脉在头位改变时出现供血不全。临床表现在很多方向上头位置变化时,都可引起眩晕及眼球震颤的发生。起病迅速,没有潜伏期,重复试验时没有疲劳现象。眼球震颤的形式也不一样。   前庭周围性病变与前庭中枢性病变引起的两种不同的位置性眩晕,可作位置性眼球震颤诱发试验来鉴别。嘱患者坐在床上,头偏向一侧,使其努力注意检查者的前额部。检查者用双手抱住患者的头部,并迅速的将患者身体向后推倒,呈仰卧位,头低于床面呈45度,并使其头部向一侧扭转45度角。如果出现眼球震颤,即维持头位于该位置30秒钟,记录眼球震颤的方向、节律、持续时间。以后扶患者做起,恢复坐位,此时检查者在观察其相反方向的眼球震颤的突然出现。然后将头转向另一侧,并重复上述试验。   位置性眼球震颤分为两型,疲劳型和非疲劳型。疲劳性眼球震颤的产生,其潜伏期约5-10秒,震颤持续5-30秒,而且只有当头部位于一个特定的位置时才出现眼震,震颤方向虽然不定,但通常其快相指向下侧耳朵。待震颤消失后,再重复此诱发眼震的位置,反应减弱甚至消失。非疲劳性眼震,只须将患者的头部置于一定的诱发位置即能引出,只要位置不动,眼球震颤可一直维持。头向任何一侧旋转时均可产生震颤,其方向亦随头部的旋转方向不同而变。眼球震颤的快向经常指向下侧耳朵,重复试验并不产生反应的减低。目前,多说学者认为,疲劳性位置性眼震是前庭周围性病变的特征,位前庭器官---球囊和椭圆囊损害的结果。而非疲劳性位置性眼震是前庭中枢性病变的特征,与后颅窝结构受损有关。非疲劳性眼球震颤出现究竟是因为中枢结构的哪一部位损害,尚不清楚,但位置性眼球震颤的诱发试验对于位置性眩晕的判定确实具有相当的价值。   前庭周围性位置性眩晕极为常见,在眩晕患者中占18%。有报道,在睁眼作位置试验所查到的位置性眼球震颤的患者,有80%是属于本病。女性多于男性,常发生于50-60岁的妇女。眩晕具有周围性、位置性、眼震易疲劳性的三个特点。症状持续时间短暂,能自行缓解。前庭功能试验可无异常,有些患者位置性眼震诱发试验阳性为其唯一的阳性体征。故有人建议,凡疑为本病者均应作此项检查以免漏诊。由于此病预后良好,无其他神经系统体征,又叫做良性阵发性位置性眩晕。头部外伤、耳病、老年人、噪音性损害及应用链霉素等都可以使球囊、椭圆囊的耳石变性,变性了的耳石由于地心引力作用而移位,于是导致眩晕和眼球震颤的发生。   4.前庭神经元炎: 是一种前庭神经元的病变,病变部位可位于前庭神经核、前庭神经、前庭神经节及前庭神经末梢的整个通路上。一般认为可能为病毒感染所致。发病年龄为20-60岁(平均39岁)的成人,偶见于儿童。   大部分患者在起病前先有病毒性呼吸道或胃肠道感染史。起病突然,常在睡醒后发病,临床表现为严重、持续性眩晕,伴跌倒,闭目卧床、不敢动、不敢睁眼,剧烈呕吐,持续性快速眼球震颤,慢相指向患侧,双侧前庭功能试验不正常,以患侧前庭功能减退明显,无耳鸣耳聋及神经系统体征。通常发作2-3天后症状减轻,也可持续达6周左右。   本病极易与美尼埃氏病相混,两者的鉴别要点是:   (1)前庭神经元炎极少有耳蜗症状(耳鸣和耳聋),而此症状是美尼埃的主征之一。   (2)前庭神经元炎的眩晕持续时间较长,痊愈后很少复发,而复发性眩晕则是美尼埃氏病的特点。   (3)前庭神经元炎多有病毒感染发烧的前驱症状,而美尼埃氏病一般无前驱症状。   5.躯体疾病时的前庭障碍,包括:   (1)颈性眩晕: 这是由于颈部不同疾患引起的一组症候群,名称繁多,如椎动脉压迫症候群、椎动脉供血不足、外伤性颈性头痛、颈椎病症候群、颈性偏头痛、颈后交感神经丛症候群或叫Barre-刘永祥二氏症候群等等。各个名称都只是强调了此症候群的的某一个病因或某一类症候。   病因,造成颈性眩晕的病因很多,有以下几方面:   ①椎动脉在穿行颈椎横突孔过程中受压 多时颈椎肥大性脊椎炎时骨刺压迫椎动脉造成,特别适当颈部转动或过伸时造成压迫。骨刺最常见的部位是颈4-5及颈5-6水平,亦即颈椎活动最大的部位。有些患者颈椎并无骨刺,但在颈部转动时,椎动脉仍可见到狭窄,特别是颈1-2水平,说明日常的头部活动中由于有颈肋或周围有纤维带压迫。此外,许多患者有椎动脉畸形,特别多见的是位于椎动脉起始段的异常,因为锁骨下动脉与椎动脉均位于前斜角肌与颈深筋膜之间,因而在颈部活动时,颈肌尤其是前斜角肌就可压迫锁骨下动脉及椎动脉的起始部而致椎动脉供血障碍,或者在椎动脉于颈6横突孔处受到前斜角肌与中斜角肌肌腱绞扼压迫。在这种情况下当头颈转动时可见一侧桡动脉搏动减弱或消失。根据观察,一侧椎动脉受压、阻塞并不引起脑干供血不足。当一侧椎动脉受压而引起症状的患者其另一侧椎动脉常有发育异常或其他病变,如管腔狭窄、动脉硬化或骨刺压迫等。但是单纯椎动脉的机械性压迫,很难完全解释颈性眩晕发作。   ②颈部交感神经受刺激引起椎动脉痉挛 早在1926年,Barre和刘永祥就推测由于颈椎关节炎而刺激颈后交感神经从引起眩晕、头痛、颈痛等症候群。其后许多人都支持这种看法,认为椎动脉接受来自星状神经节与颈中神经节形成的椎交感从支配,此部交感神经兴奋时可引起椎动脉痉挛产生眩晕。临床许多事实的确说明颈部交感神经受刺激较之椎动脉机械性受压阻塞对此病之发生具有更重大的作用。例如有的骨刺压迫椎动脉的患者不经手术,而只作椎动脉造影或普鲁卡因星状神经节封闭后,症状即明显改善或消失,脑电阻图亦改善。   ③其他因素 某些颈部病变或软组织炎症、外伤的患者,有眩晕、头痛等发作,除可能由于刺激颈部交感神经丛而导致血管功能异常外,还可由于颈部肌肉、韧带等的损伤后反应性水肿,干扰了颈部的紧张反射,使得这些病理性冲动通过深部感受器,不断经过颈1、2、3神经的后根,在经由脊髓小脑束、橄榄小脑束及网状小脑束等传导通路向小脑及前庭神经核不断发放,以致引起眩晕、眼球震颤等的发作。   临床表现颈性眩晕只有少数单纯表现眩晕,多数都合并有不同程度的椎-基底动脉供血不足症状,因而临床表现多种多样,主要有:   ①眩晕 此系主要症状,出现率在90%以上,眩晕的性质可多种多样,如动摇感??有上述两种以上的感觉,而且大部分位动摇感或旋转性眩晕的组合。眩晕多数呈反复发作性,约半数的患者由于头颈之前后屈或旋转运动引起,部分患者则由于体位改变、站立过久或行走诱发,美尼尔氏综合症发作时有半数以上伴有耳鸣,约1/3患者有渐进性耳聋,部分患者尚有自发性眼震、位置性眼震。   ②头痛 出现率60-80%,常呈发作性跳痛性质,主要是单侧性,多局限于上枕部或顶枕部,有时有视觉先兆,如眼前一阵发黑或闪光等,且有恶心、呕吐、出汗、流涎等植物神经症状,故极易误诊为偏头痛。   ③意识障碍 发作性意识障碍约占25-30%。常于头颈转动时突然发生,伴有普遍性极张力降低,持续时间不超过10-15分钟,少数可达半小时或2-3小时,发作前常有剧烈头痛、恶心呕吐、眼前火花、耳鸣等现象,有时无意识障碍而有猝倒发作。   ④视觉症状 约占40%,主要表现为复视、视力减退、幻视(不成形者为多)及暂时性双眼视野缺损,有些人认为视觉症状仅占少数(6-9%)   除上述症状之外,约有1/3患者可有上肢或面部麻木或感觉异常,绝大部分患者有颈椎棘突,枕大枕小神经或耳大神经压痛,部分患者出现颈部活动受限,活动时疼痛或有颈响等现象。   (2)全身性疾病: 为轻度眩晕,少数伴有恶心、耳鸣、无听力下降及倾倒和眼震。为高热、缺氧、缺血等影响前庭功能的表现。   (3)药源性眩晕: 使用某些药物后产生眩晕。   使用降压药、精神药物,可以引起血压下降甚至低血压,使前庭神经核血供改变产生眩晕,平卧头晕症状减轻。   许多药物可以损害第八对颅神经,从而引起眩晕。如链霉素、新霉素、卡那霉素、奎宁、苯妥英纳、水杨酸钠等。耳毒性药物往往在用药数日至数十日出现耳鸣、眩晕、恶心、呕吐、平衡失调和眼球震颤,听力逐渐下降。链霉素引起的眩晕较为常见,其中硫酸链霉素主要损害迷路,双氢链霉素主要损害耳蜗。前庭反应的产生与用药量、个体的差异性有关。敏感着用少量药物即可发病。一般来说,每日用量超过一克(成人)或肾功能不良者易引起。有人报告,每天给与2克,有2/3的患者出现迷路受损症状;如果剂量减为每日一克,1/6出现症状;应用大剂量如每日3克,除发生眩晕外,三个月左右即出现耳聋。链霉素的神经毒性作用表现在前庭器官和耳蜗两部分,半规管和Corti氏器上的毛细胞都有明显变性。链霉素的毒性一般是在连续注射3-5周后出现,常发生在注射过程中,也可以发生在已经停止注射链霉素几天以后。其临床表现主要是自发性眩晕,大多有周围环境颠簸不定的感觉,很少时旋转性的。患者感到头晕、恶心,行走不稳,步态蹒跚,静卧时好转。前庭功能试验反应显著减退、甚至无反应,且往往是两侧性的。上述症状一般在停药1-2周后好转,但也可持续数月甚至半年以上。前庭器官的损害可能是永久性的,但其临床症状仍可缓解,因为可有其他平衡器官予以代偿。链霉素对前庭的损害虽然属周围性的,但常不出现眼球震颤,眩晕的发生也非发作性,而且一般无呕吐。 编辑本段中枢性眩晕   眩晕轻,持续时间长。自觉周围的物体旋转或向一侧移动,头重脚轻,站立不稳,可有倾倒。多有意识障碍或昏迷。植物神经症状轻或不明显,较少耳鸣、耳聋。延髓、脑桥、小脑病变常有水平性或水平旋转性眼球震颤,中脑病变为垂直性眼震,中脑以上的前庭通路病变较少眼震。眼震与眩晕程度不一致。眼震慢相方向、倾倒方向与指物偏向方向不一致。常有中枢性损害的感觉和运动障碍体征。常见疾病有:   椎一基底动脉供血不足:椎动脉左右各一,起于锁骨下动脉,向上穿行于上六个颈椎的横突孔,再经枕骨大孔入颅。椎动脉在颈部走行中并无分支,它与各颈椎的位置关系极为密切,因此其血流量容易受到颈椎活动的影响。如颅后,两条椎动脉沿着延髓腹侧面向前向内,在脑桥下缘处汇合成为一条基底动脉。椎动脉和基底动脉都发出一些分支入脑,统称为椎-基底动脉系统。该系统的血液主要供应延髓、脑桥、中脑、内耳、间脑、枕叶以及颞叶底面,前庭系统全部均有椎-基底动脉系的分支供应。因此,椎-基底动脉系统的缺血必然导致眩晕。   椎基底动脉供血不足大多发生于中年以上的患者,多有动脉硬化或颈椎病的病史。临床病征多种多样,相当复杂,主要表现为旋转性、浮动性或摆动性眩晕,自觉双腿发软、站立不稳、地面摇晃、倾斜。伴一过性黑蒙、视野缺损或复视,共济失调、平衡障碍、麻木和延髓麻痹等。各症状具体分述如下:   (1)眩晕常常是首发症状,据国内资料统计,约占45.5-81.6%。眩晕的性质可为旋转性、浮动性,或双下肢发软、站立不稳,自觉地面摇晃、倾斜。也有相当多的患者眩晕症状并不明显,只有“头晕眼花”的感觉。有的伴有单侧或双侧耳鸣及听力减退,听力检查为神经性耳聋。耳蜗症状的出现,提示基底动脉的分支内听动脉供血不足,此时要特别注意与美尼埃氏病鉴别。眩晕可自发,也可因患者转换体位、头颈部屈伸和转动时诱发,或使已有的眩晕加剧。   (2)视力障碍可以表现为一过性黑蒙或视野缺损,主要是影响了大脑后动脉的血液供给所致。如枕叶缺血不太严重,视力仍可保存,但常伴有彩视、眼前闪金花,和偏头痛发作时很相似。   (3)共济失调表现为躯体位置及步态的平衡失调。倾倒,Romberg氏征阳性,这是由于小脑核前庭系统功能障碍所致。不少患者可出现眼球震颤,其特点符合中枢性眼震的特征。   (4)头痛大约30-50%以上的病例有头痛发作。头痛主要位于后枕部和顶枕部,其性质为跳痛、胀痛。并常伴有恶心、呕吐、出冷汗等植物性神经功能紊乱症状。头痛发生的原因,是由于椎基底动脉系统缺血,颅内外动脉系统通过后枕部和顶枕颞部头皮血管建立侧枝循环,致使这些头皮血管扩张,造成血管扩张性头痛。此症极易误诊为偏头痛,应予注意。   (5)意识障碍由于脑干缺血累计网状结构的上行激活系统时,会发生晕厥乃至昏迷。有的患者可以在突然改变体位时,立即感到四肢无力,双下肢肌张力突然消失而跌倒在地,此时意识可以是清醒的,能很快站起并继续活动。   (6)脑干定位体征缺血影响了脑神经核团在脑干中穿行的感觉、运动传导束,就会造成脑干定位体症。主要表现为:球麻痹、交叉性瘫痪或四肢瘫、面部和肢体的麻木感或感觉减退等等。当影响多个眼肌运动核团时,还会出现眼肌力弱、复视。   当椎基底动脉系统血栓形成时,侧上述症候更为严重或难以恢复,定位体征更为显著。   椎基底动脉供血不足或血栓形成,主要的病因是动脉的粥样硬化,它不仅可以使管腔变窄,血流量减少,还可造成附壁血栓形成,如果硬化斑块或栓子脱落还能造成栓塞。其次颈椎外伤(骨折或脱位)、颈椎病、先天性环枕畸形、颈椎融合、扁平陆地、及枕骨大孔疝等均可影响或压迫椎动脉引起缺血。其中由颈椎病引起的眩晕是相当常见的,它主要见于颈椎病中的椎动脉型,该病是椎动脉颅外段血流受影响的主要原因。由于颈椎骨刺及退行性关节炎、椎间盘病变,使椎动脉易受压迫,当转颈时一侧之椎动脉更易受压。若椎动脉本身已有粥样硬化,一侧椎动脉受压迫后,对侧椎动脉无法代偿则出现症状。临床常见的症状为发作性眩晕,其发作与头颈转动有密切关系。此外,尚可伴有枕部疼痛、猝倒、视觉症状(闪光、视野缺失)及上肢麻痛。颈椎X常示颈椎肥大性改变
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