3_脱氧葡萄糖醛酮及其代谢酶与糖尿病的关系
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第 1 2 卷 第 7 期
2010 年 7 月
辽 宁 中 医 药 大 学 学 报
JOURNAL OF LIAONING UNIVERSITY OF TCM
Vol. 12 No. 7
Jul . ,2010
降低,减轻高灌注、高滤过,其机制与黄芪能使糖尿
病早期肾脏皮质、髓质高表达的诱导型一氧化氮
(iNOS)下调,从而抑制 NO 合成有关。石君华等 [15]
报道,黄芪可明显降低糖尿病大鼠血肿瘤坏死因子
α(TNF-α)水平,改善肾脏病理损害。
4 展 望
糖尿病肾病的早期诊断和...
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第 1 2 卷 第 7 期
2010 年 7 月
辽 宁 中 医 药 大 学 学 报
JOURNAL OF LIAONING UNIVERSITY OF TCM
Vol. 12 No. 7
Jul . ,2010
降低,减轻高灌注、高滤过,其机制与黄芪能使糖尿
病早期肾脏皮质、髓质高
达的诱导型一氧化氮
(iNOS)下调,从而抑制 NO 合成有关。石君华等 [15]
报道,黄芪可明显降低糖尿病大鼠血肿瘤坏死因子
α(TNF-α)水平,改善肾脏病理损害。
4 展 望
糖尿病肾病的早期诊断和防治是糖尿病肾病
治疗的关键。上述阐述表明中医药对糖尿病肾病的
防治具有较好疗效,存在着巨大的潜力和前景,但同
时也存在许多亟待解决的问题。如目前中医尚无统
一的糖尿病肾病诊断
、辨证分型及疗效评定标
准,也应进一步开展中医治疗 DN 的基础研究。另
外,临床发现的均以Ⅳ期及终末期患者为多,加强
DN 的早期诊疗工作也是重要的课题。在中医理论
指导下,充分利用现代科技手段,中医防治 DN 必将
取得更大的成果。◆
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3- 脱氧葡萄糖醛酮是美拉德反应的中间产物
之一 [1],它是一种高活性的毒性羰基化合物 [2]。在
由葡萄糖诱导的蛋白质聚合作用中,3-DG 起着交
联剂的作用,能迅速与蛋白质、核酸大分子物质
3- 脱氧葡萄糖醛酮及其代谢酶与糖尿病的关系
黄燕凤 1,王纯庠 2
(1.南京中医药大学,江苏 南京 210029 ;2.南京中医药大学附属苏州中医院研究所,江苏 苏州 215003)
摘 要 :3-脱氧葡萄糖醛酮(3-Deoxyglucosone,3-DG)是一种高反应性毒性2-羰基醛化合物。近来研究表
明,3-DG在糖尿病及其并发症病人中显著升高。目前机制尚不明确,但是3-DG与糖代谢紊乱相关,并且3-DG可
能通过本身的生物毒性及生成晚期糖基化终产物来促进糖尿病并发症的发生发展。血浆3-DG水平的升高除了跟
生成有关,还可能跟其代谢能力相关。文章从3-DG及代谢酶和糖尿病及其并发症的关系方面作一综述。
关键词 :3-脱氧葡萄糖醛酮 ;糖代谢 ;糖尿病并发症 ;3-脱氧葡萄糖醛酮代谢酶
中图分类号 :R587.1 文献标识码 :A 文章编号 :1673-842X (2010) 07- 0126- 03
收稿日期 :2010-02-19
作者简介 :黄燕凤(1984-),女,江苏南通人,硕士研究生,研究方向 :中医内科老年病。
Relation Between 3-Deoxyglucosone and Its Metabolic Enzyme and Diabetes
HUANG Yan-feng1,WANG Chun-xiang2
(1.Nanjing University of Chinese Medicine,Nanjing 210029,Jiangsu,China ;2.Suzhou
Traditional Chinese Medical Institute,the Affiliated Suzhou Hospital of Traditional Chinese
Medicine of Nanjing University of Chinese Medicine,Suzhou 215003,Jiangsu,China)
Abstract :3-Deoxyglucosone(3-DG)is a high reactive and cytotoxic 2-oxoaldehyde compound.
The present study indicated that plasma 3-DG levels are markedly increased in diabetic and diabetic
complication. It is unknown that the mechanism. 3-DG is responsible for the glycomeatbolism disorder and
thereby 3-DG plays an important role in the development of diabetic complication by exerting its ability
to from AGEs and other biological activities. Plasma 3-DG levels are increased in diabetic not only by
enhanced formation of 3-DG but also its decreased catabolism of 3-DG. This paper reviews the 3-DG,3-DG
metabolizing enzymes and their relationship with diabetic .
Key words :3-Deoxyglucosone ;glycometabolism ;diabetic complications ;3-Deoxyglucosone
metabolic enzyme
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以及脂类产生巨交联而生成晚期糖基化终产物
(advanced glycation end products,AGEs)[3]。并已知
能通过非酶糖基化(Maillard 反应)、果糖胺 -3- 激
酶(Fructoseamine-3-kinase,F3K)途 径 [4-5] 及 多 元
醇通路 [6] 等多种途径生成,同时也能被 3-DG 代谢
酶脱毒成 3- 脱氧果糖(3-deoxyfructose,3-DF)[7] 和
3- 脱氧葡萄糖醛酸(2-keto-3-deoxyglucosonic acid,
3-DGA)[5]。近来有研究表明,3-DG 与糖尿病 [8] 及
其并发症、衰老 [9] 等多种疾病相关。
1 3-DG与糖尿病并发症
Niwa 等 [10] 对 18 个健康人和 30 个糖尿病人(糖
尿病肾病 :19 个没有,11 个有)进行研究发现,糖
尿病人中的血清 3-DG 浓度高于健康人,而在糖尿
病人中,有肾病的比没有肾病的显示了更高的血清
3-DG 水平。由此推测,3-DG 可能促进了糖尿病肾
小球损坏的进程。Kusunoki 等 [8] 研究表明,糖尿病
患者的空腹 3-DG 血浆浓度明显高于健康对照组,
即使是不伴有尿蛋白异常的糖尿病患者,血清中
3-DG 的浓度也明显增高。进一步观察发现,在糖
尿病患者出现微量白蛋白尿、明显白蛋白尿及并发
视网膜病变时,血清中 3-DG 的浓度可进一步增高。
糖尿病合并外周神经传导速度降低的患者,其 3-DG
血清水平显示更加增高的趋势。研究推测,3-DG
和糖尿病微血管病变之间存在某种因果联系,因为
3-DG 血清浓度的增高发生在微血管病变之前,并且
微血管病变的严重程度与血清中 3-DG 的浓度呈一
定的依赖关系。此外,糖尿病并发症进程在 3-DG
血清浓度显著增高时加速,且这类患者更容易遭受
多重并发症的侵害。
3-DG 的致病机制可能一方面通过其自身的生
物活性影响细胞功能而成,另一方面通过促进 AGEs
的合成,间接促进糖尿病并发症的形成。
Chetyrkin 等 [11] 研 究 发 现 :反 应 性 羰 基 种 类
(RCS)在糖尿病人中呈上升趋势。3-DG 是重要的
生理性的 RCS,其可以损坏蛋白质的功能,包括胶
原蛋白Ⅵ作用于肾小球膜细胞的功能,由此推测,
3-DG 在糖尿病肾病的发病机制中起着重要的作用。
Szwergold 等 [12] 在糖尿病大鼠的晶状体中发现了果
糖 -3- 磷酸(在正常晶状体中无这种物质),它很不
稳定,易分解生成无机磷酸盐和 3-DG。由此推测,
果糖 -3- 磷酸和它的水解产物 3-DG 与糖尿病视网
膜病变有关。
近年的大量研究证据表明,持续高血糖引起体
内多种蛋白质非酶糖基化及由此形成的 AGEs 在糖
尿病慢性并发症的发病机制中起重要作用 [13]。Jono
T[14] 首 次 提 出 了 CML [(N-(carboxymethyl)1ysine]
和 3-DG- 咪 唑 酮(imidazolone)是 3-DG 修 饰 的 蛋
白质中形成的主要的 AGEs 结构。Niwa T[15] 用单克
隆抗 - 咪唑酮抗体(AG-1)ELISA 检测发现,糖尿病
患者的红细胞中咪唑酮含量较健康受试者显著增
高。用免疫组织化学法证明,在肾小球系膜基质重
度增生,形成结节状硬化,糖尿病肾病晚期的肾动脉
以及动脉粥样硬化病变部位中,均发现了咪唑酮。
Hammes HP 等 [16] 研究发现 CML 存在于视网膜的神
经胶质和血管中,其在糖尿病大鼠视网膜中的含量
显著升高。咪唑酮仅存在于微血管中,并且分布于
糖尿病视网膜病变后期。结合近年来发现糖尿病
患者血清中 3-DG 水平的增高,以上结果表明,3-DG
可能通过 AGEs 加速了糖尿病并发症的进程。
2 3-DG与糖代谢
在临床糖尿病期发生前,糖代谢紊乱已经发
生,包括高胰岛素血症和 / 或胰岛素抵抗及糖耐
量 减 低。 糖 化 血 红 蛋 白(HbA1c)是 血 红 蛋 白 氨
基与葡萄糖生成的早期糖化产物,这些化合物是
3-DG 的前体,因此这类 Amadori 产物的水平的增
高可能影响 3-DG 水平。糖尿病患者血清 [10]、红细
胞 [17] 中 3-DG 含 量 明 显 高 于 健 康 对 照 组。PAUL
J 等 [18] 通 过 观 察 1 型 糖 尿 病 人 的 餐 后 血 糖 漂 移
(postprandial glycemic excursions,PPGEs) 和 餐 后
丙酮醛及 3-DG 水平,发现餐后丙酮醛和 3-DG 水
平的升高与 PPGEs 呈正相关,但是与 HbA1c 无关。
Beisswenger 等 [19] 研究显示 3-DG 和 HbA1c 有显著关
联。Kusunoki 等 [8] 认为这暗示了有相似 HbA1c 水平
的糖尿病人,3-DG 水平有差异。除了美拉德反应之
外,3-DG 还可由其他途径生成,糖基化只是部分预
测了 3-DG 水平。而在 3-DG 代谢中的可能的个体
差异也部分解释了 HbA1c 和血清 3-DG 水平不完全
相关的现象。Hamada 等 [20] 研究发现,血糖控制改善
之后,3-DG 的水平也随之下降,而且 3-DG 与血浆
葡萄糖、HbA1c、果糖胺均存在相互关系,这可能提
示了在糖尿病人血浆中葡萄糖是主要的代谢来源,
而良好的血糖控制有利于避免糖基化和 3-DG 的糖
氧化。Kiho 等 [21] 将 3-DG 与小鼠肝脏中酶提取物孵
育,发现 3-DG 能显著抑制己糖激酶和 6- 磷酸 - 葡
萄糖脱氢酶的活性,并且己糖激酶的活性呈现时间
依赖性和浓度依赖性,而很少影响葡萄糖激酶、葡萄
糖 -6- 磷酸酶以及磷酸果糖激酶的活性。因此推测,
3-DG 可抑制肝脏中葡萄糖的吸收,这可能与加重糖
尿病高血糖有关。
3 3-DG与代谢酶
Reynolds[22] 报道,部分食物的加工和贮存过程
中会产生一定量的 3-DG,如 :牛奶、酱油、大豆酱
等。Kato 等 [23] 用 14C 标记的 3-DG 一次性灌胃大鼠,
观察其在机体内分布代谢的初步研究,结果显示灌
胃 2h 后 14C3-DG 吸收后的分布为 :肝、肾和血清分
别为 0.4%、0.3% 和 0.15% 左右,胃、肠、尿中分别为
3.9%、60% 和 6.4% 左右。提示食物中存在的外源
性 3-DG 可通过口服吸收。而在正常生理情况下,
机体内非酶糖基化反应,多元醇通路及果糖胺 -3-
激 酶(F3K)作 用 途 径,也 能 生 成 3-DG。3-DG 本
身是可逆代谢的,在一些动物的肝脏、肾脏中,植物
如欧芹 [24] 中发现了多种 3-DG 代谢酶,这些酶能够
迅速有效地将 3-DG 代谢为无活性的物质。健康人
体内的 3-DG 含量维持在一个较低的平衡水平 [25]。
Knecht 等 [26] 报道,通过对正常人尿中 3-DG 代谢产
物水平的测定和分析,发现每天人体内生成的 3-DG
是毫克级的,而正常人血清 3-DG 含量代谢是微克
级的,由此推测体内存在强有效的 3-DG 代谢系统
以维持正常 3-DG 水平,即血浆 3-DG 水平不仅与其
生成相关,而且与其代谢能力相关。Takahashi M[27]
发现链佐霉素所诱导的糖尿病大鼠肾脏中 3-DG 还
原酶系中之一(醛糖还原酶)糖基化修饰增加,由此
推测在糖尿病状态下,3-DG 代谢酶可能被糖基化修
饰而影响到 3-DG 的代谢。Kusunoki H 等 [8] 进而提
出这样的“恶性循环”假说 :由于高血糖导致 3-DG
水平增高,依次通过修饰酶而灭活 3-DG 代谢酶,导
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致糖尿病患者的 3-DG 水平进一步增高。
4 展 望
3-DG 作为一种高反应性的 2- 羰基醛化合物,
通过其本身的直接毒性作用及其快速生成 AGEs 的
能力所致间接效应,而与许多临床疾病如糖尿病及
其并发症相关联,但对其作用机制的认识和临床运
用意义,仍然远不够深入,有待进一步研究。在生理
状态下,人体内 3-DG 的生成与代谢处于动态平衡
中,通常维持在较低水平。而在病理状态下,人体
内 3-DG 的生成与代谢紊乱,主要表现为体内 3-DG
水平增高。体内存在代谢酶系统,其血浆水平的升
高除了与生成相关外,还可能由于代谢酶相对或绝
对的不足所致。3-DG 在体内生成后,是随着血糖和
代谢酶的情况波动还是相对稳定存在,目前还不清
楚。但是 3-DG 水平升高后,一方面可能通过抑制
己糖激酶和 6- 磷酸 - 葡萄糖脱氢酶的活性,来加重
糖尿病高血糖状态。血糖控制改善之后,3-DG 的
水平也随之下降,HbA1c 能反映已往近 3 个月患者
血糖控制状况的平均水平,但是,Kusunoki H[8] 发现
与 HbA1c 相比,3-DG 水平高的病人可能表现出更
快的并发症进程 ;因而与血糖相比,3-DG 水平的升
高可能和糖尿病微血管病变更直接相关。另一方
面,3-DG 可能通过修饰酶而灭活 3-DG 代谢酶,导
致糖尿病患者的 3-DG 水平进一步增高。醛糖还原
酶(3-DG 代谢酶之一)其公认的角色是多元醇代谢
通路的限速酶。大量动物实验和临床研究表明,醛
糖还原酶抑制剂可以有效地改善糖尿病患者聚醇
代谢通路异常,从而达到预防与延缓糖尿病并发症
的目的。研究血清 3-DG 水平与代谢酶的关系,以
及它们是否与糖尿病并发症的发生发展具有直接
的关系,进而探索糖尿病并发症及不良预后的预测
指标,这在临床上具有重要的实际意义。由目前研
究状况提示,控制 3-DG 水平,如抑制 3-DG 生成,或
者提高 3-DG 代谢酶活性而促进其代谢或者直接灭
活 3-DG,可能为相关临床疾病防治的研究提供新
的方向,揭示新的临床运用意义。中医药防治糖尿
病及其并发症在临床上取得了较好的疗效,植物中
也存在 3-DG 代谢酶,那么 3-DG 及其代谢酶可能是
中药的作用靶点,这有待进一步研究证实,为中医
药防治相关疾病及其并发症作用机理研究提供新
的思路。◆
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