肾功能衰竭

null第四节 肾功能衰竭 第四节 肾功能衰竭 各种原因引起肾功能障碍时，体内代谢产物蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，肾脏内分泌功能障碍等一系列病理变化称为肾功能衰竭。 （各种原因→肾功能↓→内环境严重紊乱的综合征） 分类：急性肾功能衰竭 慢性肾功能衰竭一、急性肾功能衰竭一、急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭：各种病因引起肾脏泌尿功能短期内急剧障碍，机体内环境发生严重紊乱的综合病症。 null（一）原因及分类 1、肾前性肾功能不全： 肾脏灌流不足所致。 1.血容量的不足： ⑴各种原因所致的大失血； ⑵胃肠道的液体丢失等。 2.心输出量减少 充血性心衰 3.肾血管收缩 功能性肾功能不全，当血流恢复时，泌尿功能恢复 时间过久→器质性null2、肾性肾功能不全：肾器质性病变引起 （1）肾小球、肾间质、肾血管病变 （2）肾小管坏死：肾缺血、肾中毒 3、肾后性肾功能不全： 见于从肾盂到尿道口的尿路梗阻，尿量突然由正常转为无尿。如能及时解除梗阻，多为可逆性，肾功能可很快恢复。null（二）发病机理 肾小球的功能紊乱+肾小管、肾血管功能障碍→ GFR↓ →急性肾功能衰竭。 GFR↓的下降是急性肾功能衰竭发病的中心环节 发生机制：多种因素、多种机制综合作用的结果。null1、肾小球因素 （1）肾血流量减少 是急性肾功能衰竭初期的主要发病机制，主要与以下因素有关： 肾灌注压降低 肾血管收缩 肾血管内皮细胞肿胀 肾血管内凝血null①肾灌注压下降： 肾血流的自身调节：当动脉血压在0.7~21.3kPa (80~180mmHg)时，通过肾血管自身调节，使肾血灌流量和GFR保持稳定。 全身血压常低于50~70mmHg ，肾血流失去自身调节，使肾小球有效滤过压降低，GFR↓。null②肾血管收缩： 全身血容量降低→肾缺血→肾素-血管紧张素系统兴奋→肾入球小动脉收缩→肾血流重新分布，即皮质肾单位的入球小动脉收缩更明显。 ①.体内儿茶酚胺增加 （应激反应） ②.肾素-血管紧张素系统激活→入球小动脉收缩→ GFR↓ ③.前列腺素产生减少 ④.肾激肽减少、血管加压素增多 null休克 创伤 肾中毒 体 内 儿 茶 酚 胺 增 加null1、肾小球因素 （2）肾小球病变 急性肾小球肾炎 ↓ 滤过膜通透性改变 ↓ GFR↓ ↓ 肾功能不全2.肾小管因素2.肾小管因素肾中毒、肾持续性缺血→小管破裂性损伤 肾中毒→肾毒性损伤null （1）.肾小管阻塞 异型输血、挤压综合征 、急性肾小管坏死脱落的上皮细胞、肌红蛋白、血红蛋白形成管型→阻塞肾小管→管腔内压升高，GFR↓null（2）肾小管原尿回漏 持续性肾缺血或肾毒物 →肾小管上皮细胞坏死 ，基膜断裂→尿液回漏至肾间质 尿量减少 肾间质水肿→压迫肾小管和肾小管周围毛 细血管→GFR↓； 血流进一步减少，肾损害加 重，形成恶性循环 null 肾缺血、肾中毒 肾小管上皮坏死 肾血液灌流↓ 肾小球滤过率↓ 　 肾A收缩 原尿产生↓ 原尿漏入 肾小管 肾小球 远曲小管钠浓度↓ 肾间质 阻塞 滤过压↓   致密斑受刺激 少 尿 肾素-血管紧张素↑ （三）发病过程及功能和代谢变化（三）发病过程及功能和代谢变化(1)、少尿期 1）尿的变化： 少尿、无尿、尿钠↑、蛋白尿、管型尿 致病因素作用→肾血管持续收缩→ GFR↓ 若病因持续存在→肾小管上皮细胞变性坏死、 原尿回漏→少尿或无尿 尿量100~200ml/d以下→氮质血症、代酸、高 钾血症和水中毒 持续8-16天，一般到21天进入多尿期。1.少尿型急性肾功能衰竭null2).水中毒 水钠潴留→细胞外低渗状态→水转移到细胞内→细胞水肿null3).高钾血症 少尿期最严重的并发症，少尿期一周内病人死亡的最主要原因 原因： ⑴.钾排出减少 ⑵.组织损伤、细胞分解代谢增强，钾从细胞内释出 ⑶.酸中毒时钾从细胞内释出 (4).低血钠时，远曲小管钠钾交换减少。 (5).输入库存血或食入高钾食物、药物 null4).代谢性酸中毒 ⑴体内分解代谢↑，酸性代谢产物生成↑ ⑵尿少，酸性物质排出↓ ⑶肾脏排酸保碱能力↓ 具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生。null5).氮质血症 是指肾功能不全时，血中尿素、尿酸和肌酐的增多。 尿少→蛋白质代谢产物排出↓ 原始病因作用如创伤、烧伤，组织分解↑ →血中非蛋白氮增高，严重时可引起呕吐、腹泻、甚至昏迷。 null(2).多尿期 ＞400 ml/24h→3000ml/24h↑ 肾小管坏死得到及时正确的治疗，肾小管上皮细胞得以再生、修复。尿量明显增多，昼夜排尿可达到3-5L。但在多尿期的早期，因肾功能恢复不完全，因而仍存在氮质血症、代酸、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，因而可伴有脱水、低钾、低钠等。null 机制如下: 肾小球功能逐渐恢复 肾间质水肿消退 →原尿生成↑ 肾小管阻塞消除 尿量↑ 新生肾小管功能恢复→肾小管浓缩原尿↓ 尿素等→渗透压↑→渗透利尿 null3、恢复期：1月后 肾功能恢复正常需要约3月-1年 少数患者转为慢性肾功能衰竭 null 无明显少尿 尿比重低，尿钠含量低 氮质血症 多无高钾血症特点2.非少尿型急性肾功能不全null 非少尿型ARI时肾泌尿功能障碍的严重程度较少尿型ARI为轻，病程相对较短，严重的并发症少，预后较好。 非少尿型ARI的病人不仅发病初期尿量不减少，而且没有明显的多尿期，恢复期从BUN和血清肌酐降低时开始，其时间长短也与病因种类和强度、病人年龄和治疗措施有关。 少尿型和非少尿型ARI可相互转化： 利尿、脱水 少尿型 非少尿型 漏诊、治疗不当时 null四、防治原则 （一）.原发病的治疗 （二）. 少尿期的治疗 有透析指征者，尽快早期透析治疗 1.严格控制水钠的摄入 “量出为入”，严格控制水钠的摄入。 2.饮食和营养 足够的热能和限制蛋白质摄入二、慢性肾功能不全二、慢性肾功能不全 指各种肾脏疾病的晚期，由于肾实质的进行性破坏，肾单位逐渐减少，不足以充分排出代谢废物和维持内环境的恒定，导致体内代谢产物蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍的综合病征。 null（一）原因及发病机理 1、原因： 能引起肾实质慢性进行性破坏的疾病 最常见：慢性肾小球肾炎（50-60%） 2、发展阶段： （1）第一期（代偿期） （2）第二期（肾功能不全期） （3）第三期（肾功能衰竭期） 失代偿期 （4）第四期（尿毒症期）null3、发病机理 （1）健存肾单位学说 （2）矫枉失衡学说（二）机体的功能与代谢变化（二）机体的功能与代谢变化1、尿的变化 （1）尿量：多尿、夜尿 （2）尿比重：等渗尿、低渗尿 （3）蛋白尿、血尿、脓尿 2、  水、电解质及酸碱平衡失 （1）水代谢失调 （2）钠代谢失调 （3）钾代谢失调 （4）代谢性酸中毒 （5）钙磷代谢失调 （6）镁代紊乱 null3、氮质血症：含氮代谢终末产物如尿素、尿酸、肌酐等在体内蓄积 机理：肾小球滤过率↓ ①血浆尿素氮↑：尿素为肝脏合成的蛋白质分解代谢产物（鸟氨酸循环），由肾脏排泄。 ②血浆肌酐浓度↑：由肌肉磷酸肌酸分解产生，肾脏排泄。 null4、肾性高血压——常见并发症 机理： （1）肾素-血管紧张素系统激活 （2）钠、水潴留 （3）肾脏形成舒血管物质减少 5、贫血及出血倾向 三、尿毒症 三、尿毒症 是急性和慢性肾功能衰竭发展的最严重阶段，由于大量终末代谢产物潴留，体内出现多种尿毒症毒素，从而引起全身各系统器官中毒的综合征。null(二)功能代谢变化 1、神经系统 2、心血管系统 3、呼吸系统 4、消化系统 5、物质代谢null 治疗原发病 防止加重肾脏负荷 积极治疗并发症和合并症 透析和肾移植三、防治的病理生理基础原则 null 患者，女，35岁。患“肾小球肾炎”、反复浮肿20年，尿闭1天急诊入院。 病史：患肾炎后反复眼睑浮肿。6年来排尿每天10余次，夜尿4-5次，2000ml/天。3年来夜尿更明显，尿量约3000ml/天。全身骨痛并逐渐加重。近10天来尿少、浮肿加重，食欲锐减、恶心呕吐、腹痛。全身瘙痒、四肢麻木、轻微抽搐。一天来尿闭，症状加重急诊入院。 典型病例null检查： T37。C、R 20 次/分、P 120次/分↑ 、BP 266/160 mmHg↑、Hb 47g/L↓，WBC 9.6 109/L，血磷1.9mmol/L↑，血钙1.3mmol/L↓。尿蛋白 + ↑ ，RBC 10-15/Hp↑，WBC 0-2/Hp，颗粒管型 2-3/LP ↑ 。 X线检查：双肺正常，心界扩大，骨质疏松、骨质变薄。questions1.患者是何疾病？ 2.发生了那些病理生理变化？原因？null4、引起肾病综合征的肾小球肾炎有哪些？ 5、在泌尿系统疾病中可能出现血尿的疾病 有哪些？ 6、有系膜细胞增生的肾小球肾炎有哪些？ 7、一病人,7岁时有过水肿，少尿、血尿、蛋 白尿的病史,以后多次发作，45岁时出现 多尿、夜尿、头昏、贫血、肾衰，试 患者先后患何病？写出诊断及主要依据。 4、引起肾病综合征的肾小球肾炎有哪些？ 5、在泌尿系统疾病中可能出现血尿的疾病 有哪些？ 6、有系膜细胞增生的肾小球肾炎有哪些？ 7、一病人,7岁时有过水肿，少尿、血尿、蛋 白尿的病史,以后多次发作，45岁时出现 多尿、夜尿、头昏、贫血、肾衰，试分析 患者先后患何病？写出诊断及主要依据。