生理学——肾脏功能

nullnull第八章 肾脏的排泄机能null排泄的途径 ：1、呼吸系统: CO2、H2O 2、消化系统: 胆色素、无机盐（Hg、Pb、Ca、Mg) 3、皮 肤：H2O、NaCl、尿素 4、肾 脏: 尿液排 泄： 体内一些物质经血液循环由排泄器官排出体外的过程。null肾脏的功能： (一) 泌尿（维持内环境的稳定） 1、排除代谢终产物、过剩的物质及进入体内的异物; 2、调节细胞外液量和血液的渗透压; 3、调节水、电解质和酸碱平衡。 (二) 内分泌: 1、对血容量和血压起调节作用的肾素; 2、刺激骨髓造血的促红细胞生成素; 3、具有强烈舒血管作用的前列腺素等。null第一节 肾的解剖功能null一、肾脏的结构特点nullnullnull肾单位肾小体肾小管肾小球肾小囊（renal corpuscle）（renal tubule）（glomerulus）（Bowman capsule）1、肾单位的组成null The nephron is the structural and functional unit of the kidney. It consists of a specialized tubular structure and closely associated blood vessels.Nephron overviewnullnull肾单位肾小体肾小管肾小球肾小囊近曲小管降支粗段 降支细段 升支细段髓袢远曲小管升支粗段近端小管远端小管null皮质肾单位和近髓肾单位null2、滤过膜的组成 血液流经肾小球毛细血管网时，其血浆成分进入肾小囊时所经过的膜称为滤过膜，（filtration membrane）也称为滤过屏障。（filtration barrier）null毛细血管内皮细胞（endothelial cell）基 膜（basement membrane）肾小囊脏层足细胞的足突（foot process）nullfenestrations内皮细胞（endthelial cell）有许多小孔， 称为窗孔 （fenestrations)。 基膜是一层有孔的 基膜，含有一些带负电的蛋白质。 足细胞的足突互相交错， 形成滤过裂隙膜。Filtration slitspedicetsnullMacula densa cellAfferent arteriole Loop of henleJuxtaglomerular cell3、 近球小体 (juxtaglomerular apparatus) 颗粒细胞致密斑系膜细胞出、入球动脉中层的肌细胞呈上皮样变，内含分泌颗粒，分泌颗粒内含有肾素； 是对牵张刺激敏感的感受器； 受肾交感N支配。远曲小管起始处，细胞呈立柱样变、斑状突起； 对远曲小管中的[Na+]、[Cl-]敏感，并通过通过某种形式将信息传递至近球细胞，调节肾素的释放。null 致密斑将小管成分变化信息传给肾小球，调整近球细胞肾素的分泌。 这个过程也叫“管球平衡” 。（tubulo-glomerular feedback）Macula densa cellAfferent arteriole Loop of henleJuxtaglomerular cellnull二、肾的血管分布null 在正常成人，两个肾的血流量约1200ml/min, 接近心输出量的1/4。25nullnull The renal artery branches until each nephron has an afferent arteriole leading to it. This afferent arteriole leads to a convoluted capillary called the glomerulus. null The efferent arteriole leads away from the glomerulus to a second capillary bed, the peritubular capillaries. Venous circulation leads away from the nephron.null肾脏血管分布的特点： 有两个互相串联的毛细血管网组成。 肾小球毛细血管网压力较高，对于肾小球处的滤过很重要。 肾小管周围毛细血管的血压较低，对肾小管的重吸收很重要。null三、 肾脏的神经支配null 肾的神经主要是交感神经，一般认为肾脏没有迷走神经末梢支配。 交感神经主要分布在入球小动脉的平滑肌，引起血管收缩。 在肾小体周围分布也很密集，支配近球细胞释放肾素。null四、尿生成的基本过程nullnull第二节 肾脏功能的研究 null一、血浆清除率（plasma clearance） 肾脏在单位时间内将多少毫升血浆中的某种物质完全清除出去，这个被完全清除了某种物质的血浆毫升数，就称为该物质的血浆清除率。null单位时间内所排出的尿量(V) 尿中某一物质的浓度(Ux) 血浆中所含这一物质的浓度(Px)null甲： 每分尿量(V=1ml/min) 尿中某物质的浓度(Ux=100mg/100ml) 血浆中该物质的浓度(Px=1mg/100ml)C甲 = 1ml/min×100mg/ml1mg/100ml= 100ml/min甲肾对该物质的血浆清除率：null乙： 每分尿量为V=0.8ml/min 尿中某物质的浓度Ux=50mg/100ml 血浆中该物质的浓度Px=0.32mg/100ml乙肾对该物质的血浆清除率：C乙 = 0.8ml/min×50mg/100ml0.32mg/100ml=125ml/minnull二、测定血浆清除率的生理意义1. 可用于测定肾小球滤过率 能在肾小球处随血浆自有滤过，而在肾小管中又不被重吸收和分泌，则这类物质的血浆清除率就可以代肾小球滤过率。(菊粉、内生肌酐）nullUIN (urine concentration) = 35 mg/mL V (urine flow) = 0.9 ml/min PIN (the arterial plasma level) = 0.25 mg/ml   CIN = UIN × V /PIN =35 × 0.9/ 0.25 = 126 ml/min Example:null2. 可用于测定肾血流量 如果血浆流经肾脏一次以后，其中所含的某种物质完全被清除，即经过肾小球滤过和肾小管分泌，该物质在静脉血中的浓度为0，则这种物质的清除率可以代表每分钟流过两肾的血浆流量。（碘锐特、对氨基马尿酸）null血浆量占全血量大约为55%经计算得PAH的血浆清除率为550ml/min, 肾血流量 = 650/55×100 = 1200ml/min null3. 推测肾小管功能GFR>125ml/min 表明某种物质必定有分泌。GFR<125ml/min 表明某种物质必定有重吸收。null第三节 肾小球的滤过功能nullnull一、肾小球滤过膜null1、滤过膜的组成 肾小球毛细血管内皮细胞 基膜 肾小囊脏层上皮细胞 血浆中的一部分水分和小分子溶质透过滤过膜进入肾小囊形成原尿，而血细胞和血浆蛋白不能滤过。是一种超滤过（ultrafiltrate）的过程。2、滤过膜的超滤过程null成 分 血浆 原尿 终尿 浓缩倍数 水 900 980 960 1.1 蛋白质 80 微量 0 - 葡萄糖 1 1 0 - Na+ 3.3 3.3 3.5 1.1 Cl- 3.7 3.7 6.0 1.6 K+ 0.2 0.2 1.5 7.5 尿酸 0.02 0.02 0.5 25.0 尿素 0.3 0.3 20.0 67.0 肌酐 0.01 0.01 1.5 150.0 氨 0.001 0.001 0.4 400.0血浆、原尿和终尿主要成分比较(g/L)null（1）机械屏障作用（2）电学屏障作用3、滤过膜的通透性滤过膜的三层中，每层都有带负电的糖蛋白。阻止带负电的物质通过。 有效半径 < 2 nm（分子量< 1000 ）的中性物质可自由滤过； 有效半径 > 4.2 nm（分子量> 70000 ）的大分子物质不能滤过； 半径在二者之间的物质可部分滤过，且与半径呈反变关系。nullnull二、肾小球滤过率与滤过分数null1. 肾小球滤过率（glomerular filtration rate） 单位时间内两肾生成的超滤液量，称为肾小球滤过率（125ml/min ）2. 单个肾单位肾小球滤过率（SNGFR） 单位肾单位水平上测定的GFR称为单个肾单位肾小球滤过率。null肾小球滤过率与肾血浆流量的比值。正常值 : 0.18 ~ 0.20表明:流经肾脏的血浆约1/5形成原尿。3. 滤过分数 （filtration fraction, FF）null三、有效滤过压 null肾小囊内胶体渗透压01、有效滤过压(effective filtration pressure，EFP)null（2）囊内压: 10mmHg（3）血浆胶体渗透压： 压力较高， 45mmHg 入球端与出球端几乎相等（1）毛细血管压： 入球端：20mmHg 出球端：35mmHgnull入球端 EFP = 45 – (25 + 10) = 10 (mmHg) 出球端 EFP = 45 – (35 + 10) = 0 null 在血液流经肾小球毛细血管时，不断生成滤过液，血浆蛋白浓度就会逐渐增加，血浆胶体渗透压也随之升高。因此，有效滤过压也逐渐下降。当有效滤过压下降到零时，就达到滤过平衡（filtration equilibrium），滤过便停止了。 只有从入球小动脉端到滤过平衡这一段才有滤过作用。滤过平衡越靠近入球小动脉端，有效滤过面积就越小，肾小球滤过率就低。null2、滤过系数（Kf）一般认为，决定滤过系数的主要因素有 有效通透性系数（K）和滤过膜的面积（S）。 指在1mmHg有效滤过压作用下，单位时间滤过的超滤液量。是滤过膜的有效面积及其通透性的乘积。null四、影响肾小球滤过的因素null1、滤过膜（1）通透性 （permeability）null（2）面积（area）急性肾小 球肾炎肾小球毛细 血管口径血流量活动的肾 小球数目滤过面积GFR尿量（少尿）null2、血浆胶体渗透压快速大量静脉 注射生理盐水血浆蛋白 浓度相对血浆胶渗压EFPGFR 尿量null3、肾血浆流量（renal plasma flow）主要影响滤过平衡的位置 肾血浆流量加大，肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压的上升速度减慢，滤过平衡就靠近出球小动脉端，肾小球滤过率将随之增加。 只有从入球小动脉端到滤过平衡这一段才有滤过作用。滤过平衡越靠近入球小动脉端，有效滤过面积就越小，肾小球滤过率就低。nullnull五、肾血流量和肾小球滤过率的自身调节nullnull1、肌源性机制（myogenic mechanism）动脉血压 入球小动脉血管壁受到牵张刺激 血管平滑肌收缩 舒张血管口径 血流阻力 血流量 肾血流量相对恒定nullNormal conditions: Systemic pressure normal: 120mmHg Glomerular hydrostatic pressure normal Afferent arteriole diameter normal Net filtration rate normal: GFR=125ml/minAutoregulation of GFRnullIncreased pressure with autoregulation: Systemic pressure increased: 140mmHg Glomerular hydrostatic pressure normal Afferent arteriole diameter decreased Net filtration rate normal: GFR=125ml/minAutoregulation of GFRnullDecreased pressure with autoregulation: Systemic pressure decreased: 100mmHg Glomerular hydrostatic pressure increased Afferent arteriole diameter increased Net filtration rate normal: GFR=125ml/minAutoregulation of GFRnull动脉血压 < 80 mmHg 平滑肌已达舒张极限 动脉血压 > 160 mmHg 平滑肌已达收缩极限动脉血压在80 mmHg 以下，160 mmHg以上 肾血流量随动脉血压的变化而变化null2、管-球反馈（tubulo-glomerular feedback） 管球平衡是指远端小管液流量的变化影响很血流量和肾小球滤过率的现象。结构基础是近球小体。null肾血流量和肾小球滤过率↓→近端小管的重吸收量相对增加，致密斑感受到远曲小管液[Na+][Cl-] ↓ →致密斑将此信息反馈至肾小球→ 入球小动脉舒张→肾血流量和肾小球滤过率恢复。 肾血流量 小管液NaCl GFR 致密斑 球旁细胞 肾素 AgⅡ、醛固酮 肾小球滤过率 保钠保水null三. 肾血流量和肾小球滤过率的神经体液调节（一）神经调节（二）体液调节肾交感N球旁细胞肾 素血管紧张素肾血管收缩RBF，GFR（血管紧张素Ⅱ）null紧急情况下，通过神经体液的作用，肾血流量减少，全身血液重新分配，保证心、脑等器官的血供，“移缓济急”。在一般的血压变动范围内，肾脏依靠自身调节来保持肾血流量相对稳定，维持正常的泌尿机能；null Sympathetic nerve fibers innervate all blood vessels of the kidney. In extreme stress or blood loss, sympathetic stimulation override autoregulation. Increased sympathetic discharge causes intense constriction of renal blood vessels: Blood is shunted to other vital organs GFR reduction causes minimal fluid loss from blood Reduction in filtration can not go on in definitely, as waste products build up and metabolic imbalances increase in blood.GFR Regulation Mechanism: Sympathetic Control null第四节 肾小管和集合管的 重吸收和分泌功能重吸收:小管上皮细胞将原尿中某些成分重新摄回血液的过程。分 泌:指小管上皮细胞将自身代谢产物排入管腔的过程。nullRenal Process The formation of urine begins with filtration, during which fluid and small solutes flow from the glomerulus to the capsular space. nullRenal Process As the filtrate process through the tubules, specific substances are reabsorbed back into the blood of the peritubular capillaries. nullRenal Process Some solutes are removed from the blood of the peritubular capillaries and secreted by the tubular cells into the filtrate.null 人两肾每天生成的肾小球滤过液达180L，而终尿只有1.5L左右。这表明滤过液中约有99%的水被肾小管和集合管重吸收，只有约1%被排出体外。 null 不仅如此，滤过液中的葡萄糖已全部被肾小管重吸收回血液，钠、尿素等被不同程度的重吸收，肌酐、尿酸和K+等还被肾小管分泌入管腔中。null一、肾小管与集合管的重吸收功能 nullnull（一）肾小管与集合管物质转运的方式被动转运 主动转运 原发性主动转运 继发性主动转运 nullnull同向转运（cotransport）： 是指两种物质与细胞膜上的同向转运体 (cotransporter)结合，以相同方向通过细胞膜的转运。逆向转运（antiport）: 是指两种物质与细胞膜上的逆向转运体(antiporter)又称交换体 (exchanger)结合，以相反方向通过 细胞膜的转运。null（二）肾小管与集合管物质转运的途径跨细胞途径 （transcellular pathway）旁细胞转运 （paracellular transport）null（三）几种主要物质的重吸收null1、Na+的重吸收（1）近端小管前半段Na+的重吸收（主动过程）与葡萄糖、氨基酸、HCO3-、PO43-等同向转运 与H+逆向转运 管周膜： Na+-K+泵 管腔膜：null基底膜侧——Na+-K+-ATPase管腔膜侧——Na+和葡萄糖/氨基酸同向转运null滤过液中99％Na+被肾小管和集合管重吸收， 其中滤过液中65-70%Na+被近球小管重吸收。 细胞旁转运途径 Cl-顺浓度差经紧密连接处重吸收→管两侧电位差 →Na+顺电位差经紧密连接处重吸收。被动过程。 跨细胞转运途径 Na+与H+逆向偶联转运（2）近端小管后半段Na+的重吸收（被动和主动过程）null近端小管Na+重吸收特点：存在泵-漏现象（净Na+重吸收量＝主动重吸收量－回漏量）。 细胞间隙内[Na+]↑→渗透压↑细胞间隙内静水压↑部分Na+和H2O回漏入管腔内上皮细胞的紧密连接被撑开管腔膜Na+易化扩散入上皮细胞内管周膜Na+泵将Na+泵出上皮细胞H20顺渗透压进入上皮细胞间隙null（2）髓袢中的重吸收（20%的Na＋被重吸收）髓袢升支粗段null 管腔膜上有Na+:2Cl-:K+同向转运体→Na+、Cl-顺电-化学梯度，K+逆电-化学梯度同向转运入细胞内。 进入细胞内的：Na+由管周膜Na+泵泵出，Cl-经管周膜Cl-通道、K+经管腔膜K+通道顺浓度梯度易化扩散出细胞。null影响同向转运体转运的因素:应用哇巴因选择性阻断Na+泵时，Cl-和Na+的重吸收就明显减少。说明管周膜Na+泵的活动对管腔膜同向转运体的转运具有重要作用。因此，将Na+泵的活动称原发主动，而将同向转运体的转运称继发主动；故Cl-在髓袢升支粗段的重吸收是主动的。 同向转运体对速尿（furosemide）和利尿酸很敏感，即它们能与Cl-竞争结合位点，从而抑制Na+、Cl-、K+的同向转运，干扰尿浓缩机制，导致利尿。因此，将速尿称髓袢利尿剂。null是主动重吸收过程，约12%的Na＋被重吸收远曲小管后段和集合管：Na+在管腔膜主要通过Na+通道进入细胞内，然后在管周膜由Na+泵泵出细胞而被重吸收。管腔膜的Na+通道可被氨氯吡咪(amiloride)抑制。远曲小管初段：Na+在管腔膜由Na+-Cl-同向转运进入细胞内，然后在管周膜由Na+泵泵出细胞而被重吸收。Na+-Cl-的同向转运可被噻嗪类(thiazide)利尿剂所抑制。（3）远曲小管和集合管Na＋的重吸收null2、 Cl-的重吸收 近端小管的后半段被动过程由于Na+、葡萄糖、氨基酸等物质已在近曲小管的前半段主动重吸收→后半段的管内外Cl-的浓度差↑→Cl-顺浓度差进入细胞间隙。 髓袢升支粗段为主动重吸收 Na+:2Cl-:K+同向转运体 远曲小管初段为主动重吸收 ：Na+-Cl-同向转运体null 3、H2O的重吸收 重吸收机制:被动过程（渗透作用） 重吸收特点 重吸收量始终为滤过量的65~70%近端小管对水的重吸收量不随机体的需要而被调节，故对终尿量的影响不大。 （1）近端小管H2O的重吸收 null （2）髓袢H2O的重吸收 对水高度通透：水经水通道以 渗透方式重吸收→渗透压渐↑ 髓袢升支细段：对水不通透 髓袢升支粗段：对水不通透 髓袢降支细段：null （3）远曲小管和集合管H2O的重吸收 重吸收量根据机体的需要而被调节； 重吸收量对终尿量的影响很大。 远曲小管初段：对水仍不通透 远曲小管后段和集合管： 受ADH调控机 制:特 点:null4、HCO3-的重吸收（被动过程） 不是以HCO3-的形式而是以CO2的形式重吸收的； HCO3-的重吸收优先于Cl-的重吸收； HCO3-的重吸收与Na+-H+逆向交换呈正相关(H+分泌↑→重吸收HCO3-↑)。null5、K+的重吸收(4mol/L)(150mol/L) 逆浓度差转运原尿中的K+绝大部分(≈65％)在近端小管被重吸收入血,约27％在髓袢被重吸收，约8％进入远曲小管和集合管后也被重吸收，终尿中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的。 管腔液：-3~4mv 管周液：0mv 小管上皮细胞：-70mvK+重吸收的机制: 主动过程(尚不清楚) [K+]小管内∶ [K+]小管外＝1∶40 逆电位差转运null6、葡萄糖的重吸收 管腔膜： 葡萄糖与Na+依赖载体的同向偶联 转运入细胞内 管周膜： 葡萄糖顺浓度差经载体易化扩散 进入细胞间隙(单一转运)（1）重吸收部位:仅限于近曲小管(尤其前半段)（2）重吸收机制:继发性主动转运null（3）葡萄糖重吸收的特点： 肾糖阈（renal glucose threshold）: 尿中刚刚出现糖时的血糖浓度(或不出现尿糖的最高血糖浓度) 。正常值：160~180mg％（8.9~10.1mmol/L）。 葡萄糖吸收极限量(TMG): 当全部肾小管对葡萄糖的吸收能力都达到极限,尿中的葡萄糖的排除量将随血糖浓度的升高平行增加，此时的血糖浓度为，葡萄糖吸收极限量。null二、肾小管与集合管的分泌功能null1、K+的分泌 （被动分泌） （1）Na+重吸收造成的管腔内负电位成为分泌的动力； （2）Na+进入细胞后，刺激基膜侧钠泵，提高细胞内K＋浓度，进一步分泌K＋的分泌。null2、H+的分泌质子泵H+-K+-ATP酶（1）近球小管（2）远球小管和集合管Na+-H+交换 质子泵闰细胞null 泌H+与泌K+呈负相关(竞争抑制) H+分泌特点: 泌H+与重吸收HCO3-、Na+呈正相关泌H+助碱贮(泌H+→促HCO3-重吸收→排酸保碱) 泌H+是有限度的:当小管液pH值＜4.5时,泌H+则停止null小管上皮细胞内 谷氨酰氨NH3(氨)脂溶性肾小管腔：NH3＋H+NH4+＋Cl-→NH4Cl单纯扩散⑴机制:单纯扩散 nullH 3、NH3的分泌 null泌NH3与泌H+呈正相关：即泌NH3促进H+-Na+交换，促进排酸保碱,调节机体酸碱平衡。 NH3扩散的量决定于管腔液与管周液的pH值：管腔液pH值较低时，NH3较易扩散。 正常时NH3只在远曲小管和集合管分泌;酸中毒时,近曲小管也分泌。 NH3的分泌的特点 null第五节 尿液的浓缩和稀释null 当机体缺水时，尿量明显减少，尿的渗透压高于血浆渗透压，称为高渗尿 ； （ hypertonic urine） 若饮水过多，尿量增多，尿的渗透压将低于血浆渗透压，称为低渗尿。 （hypotonic urine）一、尿的浓缩与稀释（Concentration and dilution） nullnull浓缩尿和稀释尿形成机制：二. 尿液浓缩与稀释的机制null(一)肾髓质渗透梯度的形成nullnull升支粗段 主动重吸收NaCl, 对水不通透，所以小管液内的渗透压逐渐降低，而外髓部组织液渗透压浓度升高。1. 外髓部高渗梯度的形成null升支细段降支细段2. 内髓部高渗梯度的形成内髓部集合管对尿素的通透性很大，使渗透浓度增高。 对水通透，对NaCl和尿素不通透，降支细段中的水进入组织间隙，小管液的渗透压浓度升高。 对水不通透，对NaCl和尿素通透，NaCl顺渗透梯度进入组织液。null 条件： 髓袢升支粗段、远曲小管、皮质与 外髓质集合管尿素均不通透； 髓袢升支细段对尿素易通透； 内髓集合管对尿素易通透+[尿素] 高(当ADH↑时→远曲小管和集合 管对水的通透性↑→[尿素]↑)。 过程： 尿素出内髓集合管→入髓袢升支细 段→经髓袢升支粗段、远曲小管、 皮质与外髓集合管→内髓集合管。 作用： 进一步增强肾内髓高渗梯度。肾内尿素循环null小 节 （ 1 ） 升支粗段对NaCl的主动重吸收造成了外髓 部组织间液的渗透梯度; （ 2 ） NaCl的重吸收、尿素的再循环共同形成了 内髓部渗透压梯度的建立。 nullnull(二) 直小血管的作用 在直小血管的降支，髓质中的溶质（NaCl和尿素）扩散入血，而水则由血管进入组织液。直至两者的渗透压达到平衡。在血管的升支，水和溶质发生相反方向的运转。 这样可以把肾髓质多余的溶质和水带走，以维持肾髓质的梯度。null(三) ADH（ antidiuretic hormone ）的作用 远曲小管和集合管对水的通透性受ADH的调节。 ADH分泌增多，远曲小管和集合管对水的通透性增加，重吸收增多，尿液浓缩；反之，则尿稀释，尿量增大。null With normal hydration, normal ADH results in a few channels ADH ficilitates the diffusion of urea out of the medullary collecting duct Urea is responsible for up to 40% of the interstitial osmolarity Urea circulates back into the loop of Henle and returns to collecting ducts Conditions Affecting Affecting Final Urine Concentration null With dehydration, a high level of ADH increase the permeability of the medullary collecting duct to water and urea. The filtrate equilibrates with each regions increase in osmolarity In several dehydration conditions, the low volume of urine excreted may be concentrated to about 1400 mOsm. Conditions Affecting Affecting Final Urine Concentration nullConditions Affecting Affecting Final Urine Concentration With overhydration, ADH levels are very low or absent, and the duct cells remains impermeable to water and urea Filtrate dose not equilibrate with any region regional in osmolarity Urine is very dilute and high in volume Final urine may have an osmolarity as low as 100 mOsm null第六节 肾脏泌尿功能的调节null一、肾内自身调节1. 小管液中溶质的浓度2. 球-管平衡 本节着重讨论机体对肾小管和集合管物质转运功能的调节，包括自身调节、神经调节和体液调节。二、神经调节三、体液调节null一、肾内自身调节1. 小管液中溶质的浓度2. 球-管平衡 本节着重讨论机体对肾小管和集合管物质转运功能的调节，包括自身调节、神经调节和体液调节。二、神经调节三、体液调节null一、肾内自身调节null1 、“渗透性利尿”（osmosis diuresis） 肾小管液中溶质浓度↑，渗透压增大，妨碍肾小管对水的重吸收，肾小管中的Na+被稀释而浓度降低，重吸收也变小，因此造成尿量和NaCl明显增多。null2、球-管平衡（“定比重吸收”） 近球小管中Na+和水的重吸收量占滤过量的百分比保持不变，约占70%，称为近球小管的定比重吸收（glomerulotubular balance）。null生理意义： 使终尿量不会因肾小球滤过率的增减而出现大幅度变动。 GRF重吸收量（70%）远端肾小管的流量null肾小球滤过率↑管周毛细血管的中血压↓、胶体渗透压↑重吸收的动力↑水、Na+ 的重吸收↑，滤过率达65%~70%原 理 ： null二、肾交感神经对肾功能的作用null 1. 激活α受体，使入球小动脉和出球小动脉的血 管平滑肌收缩，RBF、GFR减少；3. 激活α受体，使肾小管（主要是近球小管）对 Na+ 等溶质的重吸收增加；2. 通过激活β受体，使近球细胞释放肾素。nullThe Juxtaglomerular Apparatus Secretion Renin null三、体液调节null（一）肾素-血管紧张素-醛固酮系统 nullThe juxtaglomerular apparatus of the nephron monitors blood pressure Renin is released in response to lowered blood pressure. A complex chain of reaction is initiated by the release of renin. Angiotensin Ⅱcauses the adrenal cortex to release aldosterone. The result is an increased tubular reabsorption of sodium, which causes increased water reabsorption. This increases blood volume and thus, blood pressure. null1、肾素分泌的调节（1）肾内因素（2）神经机制（交感神经）（3）体液机制肾动脉灌注压降低小管液中的Na+含量减少null循环血容量↓ 肾动脉压↓入球小动脉 牵张感受器致密斑感受器肾动脉压↓ 肾血流量↓ 球 旁 器 细 胞 肾交感N兴奋↑GFR↓ 远曲小管 Na+、Cl-负荷↓NE和E PGE2循环血容量↓心房容量感受器 动脉压力感受器肾 素反射性—++++++NEΒ受体null2、血管紧张素II的作用（1）缩血管作用 （2）促进近球小管重吸收Na+ （3）促进醛固酮的分泌null3、 醛固酮的作用远曲小管和集合管的主细胞醛固酮重吸收Na+ 排出K+ “保Na+ 、排K+”null Aldosterone increases the number of basilateral Na+-K+ pumps and luminal Na+/K+ channels. Since there are no K+ channels basolateral channels, ions are secreted into the filtrate instead of returning to the interstitium. Without an increase in water permeability, the interstitial osmolarity increases. intersitiumRole Of Aldosteronenull4、 影响醛固酮分泌的因素null下丘脑视上核 室旁核(分泌)下丘脑-神经垂体束神经垂体释放入血远曲小管 集合管促进水 重吸收尿液浓缩(储存)1、ADH 的分泌与作用（二）血管升压素（抗利尿激素）nullADH的分泌与储存ADH的释放与利用null2、影响ADH分泌与释放的因素null 大量饮清水后→血浆晶体渗透压↓→ADH释放明显↓→肾小管对水的重吸收↓→尿量↑null ADH from the posterior pituitary stimulates cells to insert luminal water channels, increasing water permeability. Notice how the intersitial osmolarity decrease. When water molecules can diffuse through a membrane, osmolarities on each side equilibrate. Role Of Antidiuretic Hormone null In dehydration, perspiration causes loss of water and sodium ions.The body responds by increasing blood levels of ADH and aldosterone.Body fluid is conserved and urine volume decreases.Response To Dehydration And Overhydration null Overhydration triggers a decreases in ADH and aldosterone. Reduced membrane permeability decreases reabsorption of water and sodium ions and increases fluid volume entering themedullary collecting duct. Urine volume increases. Response To Dehydration And Overhydration null第七节 尿的排放null盆神经阴部神经 排尿反射 （micturition reflex） 盆神经null 尿量 (400~500ml)膀胱壁压 力感受器 盆N传 入冲动脊髓排尿中枢 (腰骶部)大脑皮层排尿中枢盆N传出冲动 阴部N传出冲动 膀胱逼尿肌收缩 内括约肌舒张外括约肌舒张排尿(+)(–)(+)