支气管哮喘

nullnull支气管哮喘 (Bronchial Asthma)nullnull死于支气管哮喘 邓丽君 1995年null全球性哮喘防治创议已成为目前防治哮喘的指南。（Global Initiative for Asthma)GINAnull 概述 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断和分期分级 鉴别诊断及并发症 哮喘药物治疗 哮喘的教育和管理目录null一、概述　★定义： 支气管哮喘（ bronchial asthma,简称哮喘)，是由多种细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。 本质慢性炎症→气道高反应性→ 反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状null二、病因和发病机制哮喘发病多基因遗传发病机制发病机制null抗原递 呈细胞致敏 抗原T淋巴 细胞IL-4 IL-5 IL-10 IL-12、13B淋巴 细胞肥大细胞 嗜碱细胞平滑肌收缩 粘液分泌增加 血管通透性增高 炎症细胞浸润 炎细胞活化（一）免疫炎症机制各种炎症介质哮喘发病机制视频.mpgnull（一）免疫炎症机制炎症细胞细胞因子 炎症介质淋巴细胞 肥大细胞 嗜酸细胞 肺泡巨噬细胞组胺 前列腺素 白三烯LT PAF ECF NCF 血栓素气道上皮细胞：参与气道炎症形成，气道重塑的发生null(二)神经机制胆碱能神经肾上腺素能神经非肾上腺素 非胆碱能神经支气管缩平滑肌介质舒平滑肌介质null 表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应。气道炎症是致气道高反应性的重要机制之一。 AHR为支气管哮喘患者的共同病理生理特征。（三）气道高反应性（AHR）nullGlobal Initiative for Asthma: Global Strategy for Asthma Management and Prevention 2006环境因素遗传易感个体炎症细胞、细胞因子 炎症介质相互作用神经受体失衡 气道上皮、平滑肌异常气道高反应性激发因素症状性哮喘气道炎症null大体：肺气肿，小气道痰栓。 纤毛脱落，基底膜裸露，杯细胞增生。 上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴 细胞与中性粒细胞浸润。 长期反复发作，支气管平滑肌肥厚，气道上皮细胞下纤维 化等，致气道重构。三、病 理null四、临床表现★成人喘息1.MPG（一）症状1、发作性胸闷、咳嗽、喘息和呼吸困难2、严重者端坐呼吸，咳泡沫痰，甚至发绀3、症状突然出现，可自行缓解或使用支气管舒张药后缓解4、夜间、凌晨发作或加重（二）体征1、发作时：双肺可闻哮鸣音，呼气音延长2、严重时：端坐呼吸，大汗淋漓 烦燥不安， 紫绀，心率增快，奇脉，沉默肺。咳嗽变异型哮喘运动性哮喘null痰液检查 动脉血气分析 胸部X线检查 呼吸功能检查 特异性变应原的检测Global Initiative for Asthma: Global Strategy for Asthma Management and Prevention 2006五、实验室和其他检查null呼吸功能检查FEV1、 FEV1/FVC％、PEF均减低； RV、FRC、TCL增加。 通气功能指标：气流受限及气道高反应性： 气道激发试验 支气管舒张试验 峰流速变异率null反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原有关。 发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音。 上述症状可经治疗或自行缓解。 除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。 临床表现不典型者至少应有下列三项中的一项阳 支气管激发试验或运动试验阳性；支气管舒张试验阳性； 昼夜PEF变异率>20%。 六、诊断（一）★诊断：符合以下1～4或4、5可诊断null（二） ★分期分级非急性发作期急性发作期按严重程度按控制水平六、诊断null非急性发作期哮喘控制水平分级非急性发作期哮喘控制水平分级nullLevels of Asthma Control七、鉴别诊断七、鉴别诊断有心血管病史 端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、咳粉红色泡沫痰。 双肺可闻及哮鸣音、水泡音，心脏扩大、心率增快、奔马律等体征。 X线心脏扩大、肺淤血。七、鉴别诊断七、鉴别诊断多见于中老年人。 有多年吸烟史或接触有害气体史。 咳、痰、喘常年存在。 有肺气肿体征。七、鉴别诊断七、鉴别诊断呼吸困难进行性加重，无诱因，为吸气性呼吸困难。 有肺癌或支气管结核的其他症状，如咯血等。 X线有相应改变。 纤支镜检、痰查癌细胞可确诊。七、鉴别诊断七、鉴别诊断患者常有发热，症状轻。 致病原为寄生虫、原虫、花粉、化学药品、职业粉尘等。 胸部X线检查可见多发性、此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影。null八、治疗★（一）脱离变应原 缓解用药（平喘药） （二）治疗哮喘的药物 控制发作（抗炎药） （三）急性发作期的治疗(重症哮喘治疗） （四）哮喘的长期治疗 （五）免疫治疗 null（二）治疗哮喘的药物缓解用药（平喘药）控制发作（抗炎药）1.β2受体激动剂2.抗胆碱药：3.茶碱：异丙托溴胺（爱全乐气雾剂） 噻托溴胺干粉吸入剂（思力华，长效）氨茶碱、喘定、茶碱缓释片吸入口服或静脉：沙丁胺醇、特布他林、 帮备（班布特罗）、美普清（丙卡特罗）吸入口服、静脉速效 慢效null 由于哮喘的病理基础是慢性非特异性炎症，糖皮质激素是当前治疗哮喘最有效的抗炎药物。吸入激素治疗是控制哮喘的有效。控制发作（抗炎药）孟鲁斯特(顺尔宁)10mg Qd po（二）治疗哮喘的药物局部用激素的安全性局部用激素的安全性全身 循环全身性 副作用全身生 物活性80 - 90% 咽下10 - 20 % 到肺部胃肠吸收经肝脏首过 代谢而失活nullICS临床应用的剂量换算(ug) null 持续雾化吸入β2受体激动剂，或合并抗胆碱药； 或静脉滴注氨茶碱或沙丁胺醇，加用口服LT拮抗剂 静脉滴注糖皮质激素，如琥铂酸氢可或甲泼尼 松或地塞米松，一般3～5天缓解后改为口服。 注意维持水、电解质平衡，纠正酸碱失衡； 给予氧疗； 合并感染者应用抗生素 如病情恶化进行无创或有创机械通气。 （三）急性发作期的治疗(重度至危重度★ )nullGlobal Initiative for Asthma: Global Strategy for Asthma Management and Prevention 2006（四）哮喘的长期治疗（慢性持续期）★一般哮喘经过急性期治疗症状得到控制，其慢性炎症病理生理改变仍然存在，因此，必须制定哮喘的长期治疗。 根据哮喘的控制水平不同制定合适的长期治疗方案。达到并维持哮喘控制： 我们的最佳选择？ 基于哮喘临床控制的哮喘治疗基于哮喘临床控制的哮喘治疗治疗级别12345对于大多数未经治疗的哮喘患者，初始治疗从2级开始 初始评估处于严重未控制，治疗从3级开始null控制部分控制未控制哮喘恶化控制水平维持并找到最低的治疗步骤考虑升级治疗达到控制升级直到控制对恶化的治疗治疗需采取的步骤降低增加GINA 2006哮喘管理方案 ——以“哮喘的控制”为目的null 哮喘长期管理的途径Global Initiative for Asthma: Global Strategy for Asthma Management and Prevention 2006（五）免疫疗法（五）免疫疗法特异性免疫疗法，又称脱敏疗法 (或称减敏疗法)，60％以上的哮喘发病与特异性变应原有关。 非特异性免疫疗法，如注射卡介苗、转移因子、疫苗等生物制品抑制变应原反应的过程， 有一定辅助的疗效。Global Initiative for Asthma: Global Strategy for Asthma Management and Prevention 2006null 1.试述支气管哮喘的临床特征及诊断标准。 2.如何鉴别支气管哮喘与心源性哮喘。 3.试述支气管哮喘重度发作的治疗。 4.试述支气管哮喘非急性发作期的治疗。复习思考题null 谢 谢！学习进步 生活愉快