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新生儿黄疸pbl整理

2012-07-07 6页 pdf 164KB 58阅读

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谷丙转氨酶高是怎么回事 谷丙转氨酶高怎么办 肝功能检查结果分析 脂肪肝症状 谷丙转氨酶高的危害 谷丙转氨酶高 黄疸程度如何判断?金黄色示什么程度? 在宝宝刚出生的几天里,父母应该每天把宝宝抱到自然光线好的地方,仔细观察新 生儿皮肤黄染的程度,如果仅是面部黄染则为轻度黄染;躯干部用手指将皮肤按压后抬起, 观察皮肤黄染的情况,躯干部皮肤黄染为中度黄染;用同样的观察四肢和手足心,如果 也出现黄染,即为重度黄染,应该及时到医院检查和治疗。新生儿黄疽妈妈要注意什么发现 新生儿出现黄疸时,妈妈要注意:判断黄疸的程度。观察大便的颜色。如果大便成陶土色, 应考虑病理性黄疸,多由先天性胆管畸形所致。 黄疸程度的估计:当血清胆红素含量在 17.1~mol/L以上而不超过 34.2~mol儿 时,临床上见不到黄染现象,称为隐性黄疸;当血清胆红素含量超过 34.2~mol/L时,临 床上即可见到巩膜、皮肤及粘膜的黄染,称之为显性黄疽。传统的黄疽程度估计方法为:血 清胆红素浓度在 34.2—85.6~mol/L为轻度黄疸,85.6—228.O~mol/L为中度黄疸, 228.O~mol/L以上为重度黄疸。 (二)黄疸的分类黄疸的分类方法较多。按其产生的原因可分为溶血性、肝细胞性和 阻塞性黄疸三种。按病变发生的部位可分为肝前性、肝源性的肝后性黄疸;按其治疗方法的 不同可分为内科性黄疽和外科性黄疸;按胆红素在血浆里存在的形式可分为高游离胆红素血 症、高未结合胆红素(胆红素—清蛋白复合物)血症和高结合胆红素血症。本文所述游离胆红 素是指血红蛋白在脱去珠蛋白、铁和 CO以后尚未与血浆清蛋白结合的胆红素和在肠道细菌 作用下脱去葡萄糖醛酸又被肠粘膜重新吸收的胆素原。此种胆素对机体毒性极大,可引起肾 脏、肝脏、心脏及中枢神经系统等多器官损害,与间接胆红素(胆红素—清蛋白复合物,即 未结合胆红素)完全不同。 三、黄疸的诊断方法黄疸并非一种独立的疾病。诊断的目的在于明确病因、病变部 位和疾病性质。为选择治疗和判断预后提供依据。现就有关步骤和方法叙述如下。(一)病史 L一般病史家族遗传、垂直传播、年龄、生活规律、嗜好、职业环境、毒物接触、肝脏外伤、 腹腔出血、腹腔感染、胆管手术、药物使用、输血及血浆制品、地方病疫区寄居、寄生虫感 染、血液病、肿瘤、结核、全身化脓性感染、传染病密切接触及婚、育、经、产等病史,都 是寻找黄疸病因的重要参考因素,必须详细、全面、准确可靠地了解。2.伴随症状和演变 过程黄疸的前驱期症状:如厌食、恶心、腹泻、乏力、消瘦、腹胀、腹痛、发热、贫血等, 应警惕发生黄疸的可能性。黄疸的伴随症状:如肝脾肿大、腹腔肿块、皮肤斑疹、尿色加深、 粪色变浅、消化道出血、皮肤搔痒、恶病质、腹水等,都可能是黄疸病因、病变部位和黄疸 谷丙转氨酶高是怎么回事 谷丙转氨酶高怎么办 肝功能检查结果分析 脂肪肝症状 谷丙转氨酶高的危害 谷丙转氨酶高 性质的重要诊断依据。生理性黄疸一般在婴儿出生后一周左右开始出现,两周左右开始减退 或消失。超过两周且呈进行性加重,就认为是病理性黄疸。间歇性黄疸可见于胆管的间歇梗 阻(如结石、蛔虫或血块)或罕见的 Gilber病。急性黄疸可见于急性重症肝炎、溶血性疾病。 急性黄疸持续进行性加重多见于胰头癌、胆管癌、肝癌、胆总管结石等引起的肝胆管完全阻 塞。慢性黄疸可见于胆管的不完全性梗阻、胆汁郁滞、部分肝管梗阻、慢性黄疸性肝炎或罕 见的Dubin—Johnson综合征。(二)体格检查巩膜、皮肤、粘膜是黄疸从外观上直观所见的部 位,巩膜又是轻度黄疸早期即可发现黄染的部位。检查时光线应充足,并注意与结膜下脂肪 鉴别。皮肤黄染的颜色和程度随人种、肤色而不同,个体有一定差异,人的主观印象对其也 有影响。肝面容、肝掌、蜘蛛痣是肝病病人特定部位皮肤及颜色的特征性改变。肝臭是肝病 病人呼出气体中一种特有的气味。肝炎病人肝脏常有肿大、触痛。重症肝炎可由于肝脏萎缩 而缩小。肝癌病人肝脏质地变硬,有时可肿大。溶血性黄疸可引起肝脾肿大。腹壁静脉曲张 是门静脉高压症的表现之一,可见于肝硬变和腹腔肿瘤病人。门静脉高压症出现的腹水为漏 出液,血性或炎性腹水则提示腹腔内有肿瘤或感染。腹腔肿块、颈部淋巴结肿大、出血倾向 伴黄疸均需进一步检查以明确诊断 具体的免疫反应机制,二型超敏反应?补体激活?(画个图图) Ⅱ型超敏反应的特点①细胞性抗原,抗原、抗体在靶细胞上发生反应;②抗体为 IgG 或 IgM③补体、吞噬细胞、K细胞参与反应,结果使靶细胞破坏;④多有个体差异。(三)常 见疾病;1.异型输血反应一般发生于 ABO血型不符合的错误输血,例如,将 A型人的血 输入 B型人体内,由于 A型红细胞有 A抗原,B型受血者血浆中有抗 A抗体,两者结合后, 在补体参与下引起输人的A型细胞溶血反应。2.新生儿溶血症多发生于孕妇红细胞抗原为 Rh—,胎儿为 Rh+,分娩时由于胎盘剥离出血,胎儿 Rh+红细胞进入母体,刺激母体产生 抗 Rh抗体,若该母亲第二次妊娠,胎儿仍为 Rh+,母体抗 Rh抗体即可通过胎盘进入胎儿 体内,·与胎儿 1U\+红细胞结合,激活补体及相关细胞,导致胎儿红细胞破坏,溶解,引 起新生儿溶血症。新生儿溶血症也可因母胎 ABO 血型不符合引起。3.药物过敏性血细胞 减少症作为半抗原的药物,吸附在红细胞、白细胞或血小板上,使之成为靶细胞,刺激机体 产生抗体,与血细胞表面吸附的抗原结合导致血细胞溶解破坏。另有某些半抗原药物,与体 内蛋白质结合成完全抗原,刺激机体产生抗体,抗原抗体结合成复合物,再吸附在血细胞上, 激活补体、K细胞、巨噬细胞,引起血细胞破坏,减少。引起溶血性贫血的药物有青霉素, 谷丙转氨酶高是怎么回事 谷丙转氨酶高怎么办 肝功能检查结果分析 脂肪肝症状 谷丙转氨酶高的危害 谷丙转氨酶高 引起粒细胞减少症及血小板减少性紫癜的常见药物,有氯霉素、磺胺等。此外,乙型肝炎病 毒感染引起的肝细胞损伤和链球菌感染所致的肾小球病变,也属Ⅱ型超敏反应。 张冠玉.免疫学基础及病原生物学 第三版.四川科学技术出版社,1997年 07月第 1版. (1)固定;激活补体系统最后使细胞膜受损害,出现孔洞,细胞内容物漏出,引起细 胞溶解。(2)促吞噬细胞吞噬龟 G的 Fc段或补体激活后产生的 C3b可与吞噬细胞表面的 h 受体和 Csb受体结合,产生免疫调理和粘连,促进吞噬细胞对靶细胞的吞噬和破坏。 (3)K 细胞的杀伤作用靶细胞表面所结合的抗体(1gG)的 Fc段与 k细胞 Fc受体结合,使 k细胞活 化,发挥细胞外非吞噬赤伤作用,使靶细胞破坏 Ⅱ型超敏反应又称细胞毒型(cytotoxictype)或细胞溶解型超敏反应,是由抗体(Ⅱ扣或 IgM)与靶细胞表面相应抗原结合后,在补体、巨噬细胞及NK细胞的参与下,引起细胞溶解 或组织损伤。(一)参与成分 1.引起Ⅱ型超敏反应的抗原诱发Ⅱ型超敏反应的抗原都存在于 靶细胞膜上。抗原可以是靶细胞本身的抗原,如红细胞膜上的血型抗原,被微生物感染或药 物等因素导致细胞上出现的新抗原;也可以是吸附到细胞上的外来抗原或半抗原,如药物等 外源性抗原吸附到血细胞上。2.参与的抗体参与Ⅱ型超敏反应的抗体主要是 IgG和 lgM 类 抗体。在Ⅱ型超敏反应中,IgM类抗体主要是 ABO血型的天然抗体,而针对其他抗原的抗 体则以 IgG为主。(二)发生机制 1.抗原与抗体结合抗体可以和靶细胞膜上的抗原直接结合, 也可以是药物等外源性抗原与抗体结合后再吸附于靶细胞膜上。;2.靶细胞损伤的机制可通 过以下 3种途径引起靶细胞的损伤,针对不同抗原可能会以某一途径为主(图 20-2)。图 20-2 Ⅱ型超敏反应的发生机制·补体介导的细胞溶解特异性抗体与靶细胞上的抗原结合后激活补 体,形成攻膜复合体,引起靶细胞的溶解。.吞噬作用枷的 Fc段或补体 C3b可与巨噬细胞 结合,产生调理作用,促进巨噬细胞的吞噬功能,使靶细胞被吞噬溶解。—.ADCCIgG的 Fc段与 NK细胞表面 IgG的 Fc段受体结合,介导 ADCC作用,引起细胞溶解。 常见疾病 1.药物过敏性血细胞减少症此症由服用某些药物所致,常见的药物种类有青 霉素、磺胺、安替比林、奎尼丁和非那西汀等。药物过敏性血细胞减少症包括药物性溶血性 贫血、粒细胞减少症和血小板减少性紫癜。其发病机制主要有 2种:①半抗原型,进人体内 的药物半抗原吸附于血细胞表面成为完全抗原,刺激机体产生相应的抗体,当相同的药物半 抗原再次进入体内,吸附于血细胞并与相应的抗体结合,导致血细胞溶解;②免疫复合物型, 药物半抗原在体内与血浆蛋白结合成完全抗原,刺激机体产生抗体,再次用此药时,药物和 谷丙转氨酶高是怎么回事 谷丙转氨酶高怎么办 肝功能检查结果分析 脂肪肝症状 谷丙转氨酶高的危害 谷丙转氨酶高 体内已有的抗体结合成免疫复合物黏附于血细胞,导致靶细胞的损伤。2.输血反应常见于 ABO血型不符的输血。如将 A型血输给 B型血患者时,由于A型血红细胞膜上 A抗原与 B 型血患者血清中抗A抗体特异结合,在补体的参与下,输入的红细胞被溶解。患者出现一 系列的症状,如血红蛋白尿、黄疸等。3.新生儿溶血症主要因母子 Rh血型不符而引起, 多发生于母亲为 Rh—,胎儿 Rh+的新生儿。血型为 Rh—的母亲由于输血、流产或分娩等原 因接受红细胞表面 Rh抗原刺激后,可产生 Rh抗体。当体内产生 Rh抗体的母亲妊娠,且胎 儿血型为 Rh+时,母亲体内针对 Rh抗原的 IgG抗体通过胎盘进入胎儿体内,与胎儿红细胞 表面的 Rh抗原结合,在巨噬细胞、补体的作用下,胎儿红细胞破裂溶解,引起流产或发生 新生儿溶血症。预防此类新生儿溶血的方法是在初产妇分娩后 72h之内注射抗 Rh的 IgG抗 体,以阻断胎儿红细胞对母亲的致敏作用。4.自身免疫性溶血性贫血由于药物(如甲基多巴) 或某些病毒(如流感病毒)感染,能使红细胞膜表面成分发生改变,从而刺激机体产生抗红细 胞抗体,这种抗体与自身改变的红细胞特异性结合,可引起自身免疫性溶血性贫血 胡野主编.医药高职高专教育系列教材 微生物学与免疫学基础.郑州大学出版社,2004年 08 为什么选用O型血而不选同型血?血性选择的原则?为什么? 选血原则:应选 Rh与母亲相同,ABO与婴儿相同或 O型。 近年来可选用与患儿同型的血液 苯巴比妥钠的机制?为什么从多种肝药酶诱导剂中选用苯巴比妥? 单独应用硫喷妥钠仅使肝血流量轻度降低。麻醉诱导剂量的硫喷妥钠对术后肝功能无影 响,持续静脉输注甲己炔巴比妥钠 4h后,未出现肝脏损害的实验室检查结果。但是,大剂 量硫喷妥钠或甲己炔巴比妥钠也可能损害肝功能,有实验证实,在低氧鼠动物模型硫喷妥钠 有轻微的肝细胞损伤作用。巴比妥类用药后 2—7d能提高肝微粒体蛋白含量,产生酶诱导作 用。以苯巴比妥钠产生酶诱导最为明显,可使微粒体酶的蛋白成分提高 20%一 40%。在酶 诱导活动最大时,代谢率可增加一倍。停药后,酶诱导可持续 30d。巴比妥类药的酶诱导作 用能改变其它药物的反应和药物间相互作用,加速下列药物代谢:①口服抗凝药、苯妥英钠 谷丙转氨酶高是怎么回事 谷丙转氨酶高怎么办 肝功能检查结果分析 脂肪肝症状 谷丙转氨酶高的危害 谷丙转氨酶高 和三环抗抑郁药等;②皮质类固醇类、胆盐和维生素 K等内源性物质。巴比妥类药能提高 葡萄糖醛酸转换酶活性,刺激线粒体酶活性(与微粒体酶相反)如 O—氨基已酰酸合成酶。结 果,加速亚铁血红素的产生,使得敏感病人应用巴比妥后出现急性间歇性卟啉症。巴比妥类 药同样能增强自身药物代谢而产生耐药性。 新生儿溶血症的预防(产前诊断)和预后、检查致病血型。 换血治疗、宫内换血 换血疗法换出抗体和致敏的红细胞,阻止溶血进一步发展,换出胆红素,防止核黄疸, 纠正贫血。凡产前确诊溶血症、出生时有严重症状、血清中胆红素超过 342umol/L(20mg /d1)或每日上升的胆红素浓度超过 85umol/L(5mg/d1)且以未结合胆红素升高为主者,以 及出现早期胆红素脑病者,均可应用此种疗法早产儿以及前一胎有死胎、全身水肿、严重贫 血史者可放宽换血指征。换血量通常为患儿全血量的 2倍,换血过程中每次更换的血量为 lO~20ml,不能超过总换血量的 10% 换血输血(1)换血目的:换出血中已致敏红细胞及抗体,阻止进一步溶血;减少血清非 结合胆红素浓度,预防发生胆红素脑病;纠正贫血,防止心力衰竭。(2)换血指征:①产前 已经确诊诊断,出生时脐血总胆红素 68tYmol/L(4mg/dL),脐血血红蛋白<120g/L,伴 水肿、肝脾大和心力衰竭。②生后 12h内胆红素每小时上升 12pmol/L(0.7mg/dL);③生 后胆红素已达 342肛 mol/L(20mg/dL);④无论血清胆红素水平高低,已有早期胆红素脑 病症状者。小早产儿、合并缺氧和酸中毒或上一胎溶血严重者,应适当放宽指征。(3)血源: Rh不合溶血症;传统选用:Rh系统同母亲、ABO 系统与新生儿相同的血液。近年来可选 用与患儿同型的血液 AB0 不合溶血症:传统选用:AB型血浆和 O型红细胞混合血。近年 来可选用与患儿同型的血液。(4)换血量及速度:常用的换血量约为婴儿全血的2倍为约150~ 180mL/kg。4.其他治疗防止低血糖、低体温,纠正缺氧、贫血、水肿和心力衰竭。 宫内换血:用于子宫内换血的新型医疗技术已得到了发展,在超声波的引导下,将套管 插入脐静脉,取出血样,迅速进行血细胞比积测定,并核实导管在胎儿血液循环中的位置, 就可以为出生前的胎儿进行换血了 交叉配血试验,画图。 谷丙转氨酶高是怎么回事 谷丙转氨酶高怎么办 肝功能检查结果分析 脂肪肝症状 谷丙转氨酶高的危害 谷丙转氨酶高
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