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黄疸的发病机制

2012-07-07 1页 pdf 68KB 137阅读

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黄疸的发病机制 谷丙转氨酶高谷丙转氨酶正常值 丙谷转氨酶高谷丙转氨酶转氨酶高的原因 各型黄疸的发病机制 1.首先我们来了解一下泛黄素的一些基本常识: 胆红素的来源与形成:80%~85%的胆红素是由成熟红细胞衰老死亡后分解而来。另有15%~20%的胆 红素来源于骨髓中未成熟红细胞的血红蛋白(无效造血),及肝内游离的血红素、含血红素的蛋白质(包括肌 红蛋白、过氧化氢酶、过氧化物酶、细胞色素 P450等),这些物质产生的胆红素称之为旁路性胆红素 ;从血 红蛋白分解来的胆红素(亦包括旁路性胆红素)称之为非结合胆红素 ;非结合胆红素迅速与...
黄疸的发病机制
谷丙转氨酶高谷丙转氨酶正常值 丙谷转氨酶高谷丙转氨酶转氨酶高的原因 各型黄疸的发病机制 1.首先我们来了解一下泛黄素的一些基本常识: 胆红素的来源与形成:80%~85%的胆红素是由成熟红细胞衰老死亡后分解而来。另有15%~20%的胆 红素来源于骨髓中未成熟红细胞的血红蛋白(无效造血),及肝内游离的血红素、含血红素的蛋白质(包括肌 红蛋白、过氧化氢酶、过氧化物酶、细胞色素 P450等),这些物质产生的胆红素称之为旁路性胆红素 ;从血 红蛋白分解来的胆红素(亦包括旁路性胆红素)称之为非结合胆红素 ;非结合胆红素迅速与血清白蛋白结合, 形成非结合胆红素白蛋白复合物,再经血循环运输至肝脏。非结合胆红素不溶于水,不能从肾小球滤出, 故尿液中不含有非结合胆红素。但非结合胆红素呈脂溶性,与脂肪组织有较好的亲和力。 2.溶血性黄疸形成的原因 红细胞大量破坏(溶血)后,非结合胆红素形成增多,大量的非结合胆红素运 输至肝脏,必然使肝脏(肝细胞)的负担增加,当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时,则引起血 液中非结合胆红素浓度增高。此外,大量溶血导致的贫血,使肝细胞处在缺氧、缺血的状态下,其摄取、 结合非结合胆红素的能力必然会进一步降低,结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸(图 2)。 3.肝细胞性黄疸形成的原因 由于肝细胞发生了广泛性损害(变性、坏死),致使肝细胞对非结合胆红素 的摄取、结合发生障碍,故血清中非结合胆红素浓度增高,而部分未受损的肝细胞仍能继续摄取、结合非 结合胆红素,使其转变为结合胆红素,但其中一部分结合胆红素未能排泌于毛细胆管中,而是经坏死的肝 细胞间隙反流入肝淋巴液与血液中,或因肝细胞变性、肿胀、汇管区炎性病变以及毛细胆管、小胆管内胆 栓形成,使结合胆红素的排泄受阻,结果造成结合胆红素经小胆管溢出 (小胆管内压增高而发生破裂)而反 流入肝淋巴流与血液,最终均导致血清中结合胆红素浓度也增高而出现黄疸(图3)。 4.阻塞性黄疸形成的原因(胆汁郁积性黄疸) 无论是肝内的毛细胆管、微细胆管、小胆管,还是肝外肝 胆管、总肝管、胆总管及乏特壶腹等处的任何部位发生阻塞或胆汁郁积,则阻塞或郁积的上方胆管内压力 不断增高,胆管不断扩张,最终必然导致肝内小胆管或微细胆管、毛细胆管发生破裂,使结合胆红素从破 裂的胆管溢出,反流入血液中而发生黄疸(图4)。此外,某些肝内胆汁郁积并非全由胆管破裂等机械因素所 致(如药物所致的胆汁郁积),还可由于胆汁的分泌减少(分泌功能障碍)、毛细胆管的通透性增加、胆汁浓缩、 淤滞而致流量减少,最终导致胆管内胆盐沉积与胆栓的形成。
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