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解读乙肝五项

2012-07-09 8页 pdf 128KB 45阅读

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解读乙肝五项 解读乙肝五项 HBsA g 抗 -HBs HBeA g 抗 -HBe 抗 -HBc 意义 + - + - + 复制活跃,传染性强,慢肝易迁 延 + - - + + 携带者,传染性弱,急性感染期, 病毒易变异 + - - - + 携带者,传染性弱,急性期 - - - - + 既往感染,急性恢复窗口期 - - - + + 近期感染,急性恢复期,少数有 传染性 - + - - + 感染已恢复,有免疫力 - + - + + 感染已恢复,急性恢复期 - + - - - 乙肝疫苗免疫成功 +...
解读乙肝五项
解读乙肝五项 HBsA g 抗 -HBs HBeA g 抗 -HBe 抗 -HBc 意义 + - + - + 复制活跃,传染性强,慢肝易迁 延 + - - + + 携带者,传染性弱,急性感染期, 病毒易变异 + - - - + 携带者,传染性弱,急性期 - - - - + 既往感染,急性恢复窗口期 - - - + + 近期感染,急性恢复期,少数有 传染性 - + - - + 感染已恢复,有免疫力 - + - + + 感染已恢复,急性恢复期 - + - - - 乙肝疫苗免疫成功 + - + + + 携带者,前C区变异传染性强, 急性恢复期 乙肝病毒(HBV)标志物有三对,由于技术方面的原因,核心抗原无 法测出,便成了二对半。二对半的阳性与否仅反映是否感染了 HBV 和病毒复制状态,而不能反映炎症状况,与病情轻重无因果关系。 为叙述方便,今将二对半中的乙肝面抗原(HBSAG)、表面抗体 (HBSAB)、E 抗原(HBEAG)、E 抗体(HBEAB)、核心抗体 (HBCAB)、按顺序编号为一二三四五、并将其最常见的组合模式释 疑如下: 1、一五全部阴性:未感染过,属正常状态。可注射乙肝疫苗,以获 得被动免疫。 2、一五阳(小二阳):为急性乙肝恢复期或既往感染过,传染性较弱。 ①若临床无症状,ALT等肝功正常,则为无症状携带者。②有症状, ALT等明显升高,为急性乙肝早期。③有症状。ALT等正常,为慢乙 肝。 3、一三五阳(大三阳):为急慢性乙肝,提示病毒复制活跃,传染性 较强。 4、一四五阳(小三阳):为急性感染趋向恢复或慢乙肝,病毒复制不 强,传染性较弱,但需 DNA。 5、单二阳:感染过乙肝或注射过疫苗,现已具有免疫力。滴度越高, 保护力越强,免疫时间越长。 6、单一阳:①乙肝感染早期,病毒复制,有传染性。②若持续六个 月以上阳性,为慢性乙肝病毒携带者。若滴度低,<1∶16,则无传 染性。 7、单五阳:(1)低滴度,又 IGG阳性:既往感染过,现已康复,为 “带毒者”,无传染性。(2)若高滴度,又 IGM阳性:为现时感染,是 病毒复制持续的标志,有传染性,不能献血。(3)IGG、IGM均阳性, 易发展为慢乙肝或病毒携带者。谷丙转氨酶正常值 丙谷转氨酶高 谷丙转氨酶 8、二四阳、二五阳或二四五阳:感染后康复期,已产生抗体,开始 有一定的免疫力。 9、四五阳:(1)为恢复期或近期感染,有低度复制与弱传染性。(2) 病毒量少,其它标志物不易测到。(3)检查误差,可三个月后复查。 谷丙转氨酶高 转氨酶高的原因 10、一三阳:急性感染早期,有极强感染性。 11、一二阳:亚临床感染早期或不同病毒亚型第二次感染。 12、一四阳:无症状感染者或病毒携带者;急性感染趋向恢复。 必需指出,有条件者,应争取测定 HBV—DNA(乙肝病毒核酸)。正 常:阴性,定量<103COPIES/ML(单位下同);阳性说明有病毒复 制;≤105,传染性较低;≥107传染性较大。文献报道二对半五项全 部阴性者仍有 20%的人HBV-DNA可查到阳性,也可确诊为乙肝。 防治:凡表面抗原阳性或伴有其它几项阳性者,均应注意:(1)不乱 投医吃药,不轻信广告宣传,应到正规医院咨询;(2)忌酒及辛辣食 物;(3)注意营养和休息,不劳累过度;(4)定期复查肝功、二对半、 肝纤维化标志物、甲胎蛋白及肝脏 B超;(5)若肝功异常,应请医 生诊治;(6)家人如未感染,可注射乙肝疫苗以获得免疫;(7)避免 牙血感染。 1)ALT与 AST: ALT与 AST主要分布在肝脏的肝细胞内。正常值均为0~40国际单 位。如果肝细胞坏死,ALT和 AST 就会升高,是目前最常用的肝功 能指标。 转氨酶水平是判断肝细胞病变的一个敏感指标,其水平高低在一定程 度上能反映肝脏疾病的活动状况,但不能反映肝脏的病理过程。转氨 酶水平的高低是反映当时肝脏炎症的活动状态,而病理改变则是一个 长期过程,所以两者不一定成平行关系。 谷丙转氨酶高 转氨酶高的原因 细胞内 ALT的浓度高与血清内 ALT浓度的 100倍,因此,少部分细 胞变性即可使血清 ALT水平增高,如急性肝炎时,肝损伤较少,但 血清内 ALT水平可明显上升。如果肝细胞已广泛坏死,如重型肝炎 或肝细胞数目减少,如肝硬化,此时 ALT来源减少,因此血内 ALT 浓度可以正常(此时尽管肝损害已相当严重)。 AST水平的增高提示有肝细胞坏死,意味着肝损害相对较重。但肝 严重受损时,也可因来源减少,而血清浓度正常,因此,ALT、AST 血清浓度的高低不能反映肝损害的程度。 2)ALP和GGT 碱性磷酸酶(ALP)和γ-谷氨酰转肽酶(GGT或γ-GT)是诊断胆道 系统疾病时常用的指标。 碱性磷酸酶几乎存在于机体的各个组织,但以骨骼、牙齿、肝脏、肾 脏含量较多。正常人血清中的碱性磷酸酶主要来自于骨骼,由成骨细 胞产生,经血液到肝脏,从胆道系统排泄。因此,淤胆型肝炎和肝外 梗阻时此酶明显升高。 γ-谷氨酰转肽酶在体内分布很广,如肾、肝、胰等脏器均有此酶。但 血清中的γ-谷氨酰转肽酶主要来自肝脏,因此具有较强的特异性。肝 胆系统疾病时,此酶升高。当肝炎恢复期时,ALT和 AST已经恢复 正常后,γ-谷氨酰转肽酶仍未降到正常。因此,目前常以此酶作为患 者是否可恢复正常工作的标志。酒精性肝炎和阻塞性黄疸的患者 GGT明显升高。 γ-GT正常值范围 5~54u/L,ALP正常值 35~125u/L。 3)白蛋白/球蛋白(A/G) 白蛋白是在肝脏制造的,当肝功能受损时,白蛋白产生减少,其降低 程度与肝炎的严重程度是相平行的。慢性和重型肝炎及肝硬化患者血 清白蛋白浓度降低。白蛋白在体内起到营养细胞和维持血管内渗透压 的作用。当白蛋白减少时,血管内渗透压降低,患者可出现腹水。球 蛋白是机体免疫器官制造的,当体内存在病毒等抗原(敌人)时,机 体的免疫器官就要增兵,来消灭敌人。因此,球蛋白产生增加。慢性 肝炎和肝硬化患者的白蛋白产生减少,而同时球蛋白产生增加,造成 A/G比值倒置。 血清白蛋白的正常值为 35~50g/L,球蛋白为 20~30g/L,A/G比值 为 1.3~2.5。 4)总胆红素(TBIL)和直接胆红素(DBIL) 人的红细胞的寿命一般为 120 天。红细胞死亡后变成间接胆红素 (IBIL),经肝脏转化为直接胆红素(DBIL),组成胆汁,排入胆道, 最后经大便排出。间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素 (TBIL)。 上述的任何一个环节出现障碍,均可使人发生黄疸。 如果红细胞破坏过多,产生的间接胆红素过多,肝脏不能完全把它转 化为直接胆红素,可以发生溶血性黄疸; 当肝细胞发生病变时,或者因胆红素不能正常地转化成胆汁,或者因 肝细胞肿胀,使肝内的胆管受压,排泄胆汁受阻,使血中的胆红素升 高,这时就发生了肝细胞性黄疸; 一旦肝外的胆道系统发生肿瘤或出现结石,将胆道阻塞,胆汁不能顺 利排泄,而发生阻塞性黄疸。 肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸,也就是说直接胆红素与间接胆 红素均升高,而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主。 总胆红素的正常值为 1.71~17.1μmol/L(1~10mg/L),直接胆红素 的正常值为 1.71~7μmol/L(1~4mg/L)。 非嗜肝病毒引起的肝炎 1.巨细胞病毒肝炎 巨细胞病毒(CMV)感染可以引起肝炎表现. CMV 性肝炎主要表现为全身不适、低热、白细胞减少、血小板减少和肝功 能异常. 消化道症状和血清转氨酶增高都不及病毒性肝炎明显. 发热 是较显著的症状,可持续至黄疸后不退.偶尔发生致死性的大块肝细 胞坏死,有时引起肉芽肿性肝炎. 可伴长期不明热,偶有胆汁淤滞. 巨 细胞病毒可引起输血后肝炎,在免疫抑制患者则可引起播散性疾病. 慢性 HBV混合感染巨细胞病毒的患者大多病变加重,可使病变活动, 甚至发生活动性肝硬化. 单靠临床表现不能诊断 CMV感染,从临床 标本中分离出病毒,同时抗体呈出 4倍以上增加或持续抗体滴度升 高,有助于诊断. 也可采用 DNA探针、PCR 分子生物学方法确定病 原体. 2. EB病毒肝炎 EB病毒也可以引起肝炎表现,其临床特点为: 血清 ALT多明显增高,但不及病毒性肝炎. 可伴有发热、咽峡炎、皮疹、 全身性淋巴结肿大、脾肿大. 约半数患者有轻微黄疸. 外周血白细胞 数正常或增高,异型淋巴细胞占 10-50%. EBV抗 IgM是特异性的血 清标志物. 鉴别诊断应根据原发病临床特点和血清学检查结果.
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