为了正常的体验网站,请在浏览器设置里面开启Javascript功能!

姚泰六版生理学笔记的习题答案

2012-07-28 34页 doc 161KB 70阅读

用户头像

is_139863

暂无简介

举报
姚泰六版生理学笔记的习题答案生理学答案 第一章 选择题 【A 型题】 1A 2A 3B 4C 【X 型题】 BCD 名词解释 1Autoregulation means, when the function of an organ or tissue is regulated by factors originating from within the organ or tissue itself; also known as intrinsic control or local regulation. ...
姚泰六版生理学笔记的习题答案
生理学 第一章 选择题 【A 型题】 1A 2A 3B 4C 【X 型题】 BCD 名词解释 1Autoregulation means, when the function of an organ or tissue is regulated by factors originating from within the organ or tissue itself; also known as intrinsic control or local regulation. 2神经调节是人体最主要的调节方式,通常它是通过反射活动来实现其对机体各组织,器官,系统的功能调节作用的。 3细胞外液是细胞生存的体内环境,故称之为机体的内环境。它的主要作用是为机体细胞的活动提供必要的理化条件,使细胞的各种酶促反应和生理功能得以正常进行;同时它又为细胞的新陈代谢提供营养物质,接受来自细胞的代谢产物,以保证代谢活动的顺利进行。 4在人体生理功能调节的自动控制系统中,如果受控部分的反馈信息,对控制信息起减弱作用,称为负反馈。  论述题 1 细胞外液是细胞生存的体内环境,故称之为机体的内环境。它的主要作用是为机体细胞的活动提供必要的理化条件,使细胞的各种酶促反应和生理功能得以正常进行;同时它又为细胞的新陈代谢提供营养物质,接受来自细胞的代谢产物,以保证代谢活动的顺利进行。稳态是指内环境的理化性质处于相对稳定的状态。神经调节是人体最主要的调节方式,通常它是通过反射活动来实现其调控作用的。例如瞳孔的对光反射、缺氧所引起的心血管和呼吸的反射性变化,等等。体液调节是人体血液及其他体液中的某些化学成分(如:内分泌腺所分泌的激素以及组织细胞所产生的一些化学物质或代谢产物等),可随血液循环到达全身各处,以调节人体的新陈代谢、生长、发育、生殖等生理功能活动。血压能够保持相对稳定主要是通过颈动脉窦和主动脉弓的压力感受性反射来进行调控,当动脉血压升高时,血液动脉管壁的机械牵张使颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器受刺激增强,引起压力感受性反射,其反射效应是使心率减慢,外周阻力降低,血压回降,当动脉血压降低时,感受器所受的刺激减弱,可反射性地引起动脉血压升高。 血压(灌注压)在10.64~23.94kPa时,肾血流量和肾小球滤过率能保持相对稳定,主要是肾内自身调节的结果,其机制现多用肌源性学说来解释。该学说认为,在一定血压变动范围内,当动脉血压升高时,对血管平滑肌的扩张刺激增强,由于肾血管平滑肌自身的特性,导致血管平滑肌收缩增强,这时血管口径相应缩小,血流阻力相应增加,因此,肾血流量能够保持相对稳定;相反,当动脉血压降低时,对血管平滑肌的扩张刺激减弱,血管平滑肌收缩减弱,这时血管口径相应增大,血流阻力相应减小,因此肾血流量仍能保持相对稳定。 2人体是由各种细胞、组织和器官所组成。它们的生理功能活动在空间上和时间上紧密配合,相互协调成为一个统一的整体。如胰岛素对糖代谢的效应是降低血糖水平,而胰高血糖素(高血糖素)的功能正与其相反是提高血糖水平。空腹时,血糖降低,刺激胰高血糖素(高血糖素)分泌以维持血糖于正常水平;当饭后,随着糖的吸收,血糖显著升高,刺激胰岛素大量分泌,促使葡萄糖被外周组织吸收利用从而降低血糖,同样维持血糖于正常水平。又如在一般情况下,动 静脉吻合支因管壁平滑肌收缩而关闭,当环境温度升高时,动 静脉短路开放,皮肤血流量增加,使皮肤温度升高,有利于发散热量;当环境温度降低时,动 静脉短路关闭,皮肤血流量减少,有利于保存热量。因此,皮肤微循环中的动 静脉短路在体温调节中发挥作用。  第二章 选择题 【A 型题】 1B 2D 3D 4A 5C 【B型题】 1E 2B 【C型题】 1B 2A 【X 型题】 1ABC 2ABCD 名词解释 1它是指各种可兴奋细胞受到有效刺激时,在细胞膜两侧所产生的快速、可逆、有扩布性的电位变化。 2 在细胞膜某一点产生的局部兴奋,可是临近未兴奋部位发生去极化,但随着距离的增大而迅速减小以至消失,局部兴奋的这种形式的扩布称为电紧张性扩布。  3在体内一些不溶于脂质或难溶于脂质的物质如葡萄糖、氨基酸和各种离子等,本身很难通过细胞膜,但在细胞膜上一些特殊蛋白质的帮助下,能由细胞膜的高浓度一侧向低浓度一侧转运,这种转运形式称为易化扩散。 4它即液态镶嵌模型,膜是以液态的脂质双分子层为基架,其中镶嵌着不同生理功能的蛋白质。后者主要以小螺旋或球形蛋白质的形式镶嵌于前者的支架中。 5它即异常自身调节当心室舒张末期容积增加时,心肌纤维的初长度增加,从而可增强心肌收缩的力量。这种通过心肌细胞初长度的改变而引起心肌收缩强度的改变的方式称为异长自身调节。 6 chemicaldependent channel称之为化学依赖性通道,该类通道与特殊受体相联系,受体激动时,引起化学阀门的改变,使通道激活而开放。 7 isometric contraction即等长收缩,是指当肌肉收缩时仅产生张力的增高而长度不变的收缩形式。 8 chemically gated channel称之为化学门控通道,该类通道与特殊受体相联系,受体激动时,引起化学阀门的改变,使通道激活而开放。 9 channel mediated facilitated diffusion称之为以通道为中介的易化扩散,这种形式的转运是通过膜上特殊的通道蛋白质进行的,转运的物质主要是一些离子,如10 secondary active transport称之为继发性主动转运,是种不直接利用分解ATP释放的能量,而利用膜内外势能差进行的主动转运。 问答题 1当神经兴奋后可使肌膜产生以Na+内流为基础的动作电位时,动作电位可沿着肌膜传导到横小管,深入到三联体结构。横小管膜上的动作电位可引起与其邻近的终末池膜及肌质网膜上的大量Ca2+通道突然开放(维持约几毫秒),Ca2+顺着浓度梯度从肌质网内腔流入胞浆,肌浆中的Ca2+浓度瞬时升高。肌钙蛋白亚单位C与Ca2+结合(一个分子可结合4个Ca2+),引起整个肌钙蛋白分子变构,进而导致原肌凝蛋白分子变构,肌纤蛋白分子上的活性位点暴露,横桥即与之结合,这种结合可引起横桥头部和臂部之间的分子内力发生明显改变,分子内力引起横桥头部向臂部的有力摆动、并拖动细肌丝。然后,头部自动与肌纤蛋白上的活性位点分离,回到其原先的垂直方向,并与一个新活性位点结合,横桥再次摆动,拖动细肌丝又向粗肌丝中点前进一步。 如此反复拖动细肌丝向粗肌丝滑行,众多肌纤维的滑行最终导致肌肉收缩。  2 heterometric autoregulation是指当心室舒张末期容积的增加时,心肌的初长度增加,从而可增强心肌收缩的力量。这种通过心肌细胞初长度的改变而引起心肌收缩强度的改变,又称为异长自身调节。 其机制是在心肌的功能状态和动脉血压保持恒定的条件下,增加静脉回流量,可使心室舒张末期容积增大,亦即心室收缩前所承受的前负荷随之增大,心肌的初长度也相应增长,结果导致心肌的收缩力增强,每搏量(每搏输出量)增多。 异长自身调节的主要作用是对每搏量进行有限度的精细调节。如当体位发生变化或动脉血压突然升高,以及在左右心室每搏量不平衡等情况下,此时出现充盈量的微小变化,均可通过异长自身调节机制,使每搏量与充盈量之间达到新的动态平衡。 在一般安静情况下,心室舒张末期的充盈压约为0.67~0.80 kPa(5~6mmHg)。此时,心每搏量将随初长度的增加而增加,但前负荷和初长度尚未达到最适水平,这就说明心肌的前负荷和初长度尚有一定的储备。当心室末期的充盈压增高到1.6~2.0 kPa(12~15mmHg)时,心室的前负荷将处于最佳状态。若充盈压继续增高达到2.0~2.7 kPa(15~20mmHg)时,心室功能曲线即转为平坦或稍有下降趋势,但不出现明显的降支,这就说明正常心室充盈压即使超过2.7 kPa(20mmHg),每搏量仍可保持不变或仅略有下降。在心功能衰竭的情况下,此时心室功能曲线方才出现明显的降支。  3 与细胞膜转运功能有关的蛋白质有以下两大类:用于易化扩散的载体蛋白质和通道蛋白质;用于主动转运的“泵”蛋白质。 细胞膜上有许多专一的载体蛋白。每一种载体一般只能和一种物质结合,从而帮助它们进出细胞膜。载体转运的物质主要是一些小分子有机物如葡萄糖和氨基酸等。有以下一些特点:结构特异性,饱和现象和竞争性抑制。 通道蛋白质转运的物质主要是一些离子,如K+、Na+、Ca2+ 等正离子以及某些负离子。有以下特点:①相对特异性:即允许某一特定离子通过,但特异性不如蛋白质那么严格。②无饱和现象。③通道有开放和关闭两种功能状态。其改变常常是突然的、短暂的。④根据控制通道开关因素不同,分为电压门控通道,机械门控通道和化学门控通道。 泵蛋白质如钠泵蛋白质,它的启动和活动强度与膜内出现较多的Na+和膜外出现较多的K+有关,钠泵活动时,它可将Na+泵出膜外和将K+泵入膜内,这两个过程是同时进行、或是偶联进行的。钠泵每分解一个ATP分子可泵出3个Na+,同时泵入2个K+。还有钙泵、H+泵(质子泵)和碘泵等。这些泵蛋白都可以直接分解ATP作为能源,对有关离子进行转运。  4 根据引起通道开放条件的不同,大致可分为电压依从性通道和化学依从性通道两大类。 电压依从性通道对膜电位变化非常敏感,其开放或关闭取决于通道蛋白质所在部位膜两侧的电位差。分布于神经纤维或肌细胞膜上的离子通道一般是电压依从性的。如钠通道通常只允许钠离子通过,当细胞受到阈刺激时,膜电位达到阈电位,钠通道的构型突然改变(阀门打开),在其分子中出现适合钠离子通过的水相孔道,便可允许钠离子由膜的一侧转运到另一侧。当膜电位升高到某一数值时,钠通道失活而迅速关闭,钠离子即不能通过。 化学依从性通道的开闭取决于膜两侧是否存在特定的化学信号。突触后膜、肌细胞终板膜和某些腺细胞膜上的离子通道一般是化学依从性通道。递质、激素或药物等化学性信号激活膜上的特异性受体时,受体通过改变其状态而调控离子的跨膜转运。如当运动神经元兴奋时,其末梢释放乙酰胆碱,扩散到终板膜后,与膜上的N 型受体结合,使终板膜对Na+、K+等(以Na+为主)通透性增大,Na+内流,K+外流,结果使终板膜产生终板电位。  5 当运动神经元兴奋、动作电位传到神经末梢时,囊泡中乙酰胆碱被释放进入接头间隙,乙酰胆碱扩散到终板膜,与膜上的N 型受体结合,使终板膜对Na+、K+等(以Na+为主)通透性增大,Na+内流,K+外流,使膜部分去极化产生终板电位,终板电位和局部兴奋相似,可现总和现象,当终板电位去极化到一定数值,即可通过局部电流作用,使终板膜周围的普通肌细胞膜去极化到阈电位,产生肌细胞动作电位。 当肌膜产生以Na+内流为基础的动作电位时,动作电位可沿着肌膜传导到横小管,深入到三联体结构,横小管膜上的动作电位可引起与其邻近的终末池膜及肌质网膜上的大量Ca2+通道突然开放(维持约几毫秒),Ca2+顺着浓度梯度从肌质网内腔流入胞浆,使胞浆Ca2+浓度升高,与肌钙蛋白结合,导致肌丝滑行,肌肉收缩。  6 主要有以下几点不同:①局部电位具有等级性和衰减性,即局部电位的去极化幅度随着阈下刺激强度的大小而增减,呈等级性。局部反应局限于刺激部位,不能远距离传导,只能电紧张性扩布,随着扩布距离的增加,这种去极化电位迅速衰减和消失。而动作电位是“全或无”的,要么不产生,一旦产生则其电位幅度即达最大值,不因刺激强度的再增加而改变。而且动作电位能沿细胞膜进行不衰减性传导,可进行远距离传导;②局部电位有总和现象,包括时间性总和和空间性总和,而动作电位则不能总和;③局部兴奋没有不应期,而动作电位有不应期。 当细胞受到阈刺激或阈上刺激时,引起细胞膜去极化,膜电位降低到一定程度(约-70~-50mV),引起电压门控Na+通道蛋白质分子构型发生改变,Na+通道开放(被激活),细胞膜对Na+的通透性增大,结果 Na+顺电 化梯度内流。随着Na+的内流,膜进一步去极化,引起Na+内流的再生性循环。这种正反馈作用使膜以极大的速率自动地去极化,造成了锋电位陡峭的上升支(去极相),直至Na+内流造成的膜内正电位上升到接近Na+平衡电位水平。但是,Na+通道开放的时间很短,随后Na+通道的失活,门控被关闭而处于失活状态,膜对Na+的通透性迅速下降,形成动作电位的降支。 当细胞受到阈下刺激时,电流作用于可兴奋细胞,将引起膜电位的变化(电紧张电位);电流越强,膜电位变化亦越大;由于膜上被激活的Na+通道的数量较少,造成少量Na+内流,在受刺激膜的局部出现一个较小的除极反应,即局部电位。  第三章  选择题 【A 型题】 1B 2D 3D 4A 5C 【B型题】 1E 2B 【C型题】 1C 2B 【X 型题】 1ABCD 2ABCD 名词解释 1红细胞上的Rh血型系统包括5种不同的抗原,分别称为C、c、D、E、e,其中D抗原的抗原性最强,因此通常将红细胞上缺乏D抗原的,称为Rh阴性。 2血型是指红细胞上特异的抗原类型,根据它而对血液进行分类,如ABO 和Rh血型系统。 3在生理止血过程中,小血管内的血凝块常可成为血栓,填塞了这一段血管。出血停止、血管创伤愈合后,构成血栓的血纤维可逐渐溶解,先形成一些穿过血栓的通道,最后可以达到基本畅通。这种血纤维溶解的过程,称为纤维蛋白溶解(简称纤溶)。 4ABO血型是根据红细胞膜上凝集原A与凝集原B的存在情况而将血液分成4型,即A型,B型,O型,和AB型。 5正常的抗凝血液中,红细胞能较稳定地悬浮于血浆中,这种特性称为红细胞的悬浮稳定性。  填空题 1(1)减小 (2)增加 2(1)B型 (2)AB型 第四章 选择题 【A 型题】 1B 2B 3E 4E 5D 6C 7A 8A 9A 10E 11D 【B型题】 1B 2E 3C 4C 5C 6A 7A 8C 【C型题】 1C 2D 3A 4C 【X 型题】 1BCD 2BC 3ABCD 4BD 名词解释 1 等长自身调节是指在前后负荷保持不变的条件下,通过心肌本身收缩活动的强度和速度的改变,使心脏每搏量发生改变。 2临床上将右心房及腔静脉的血压称为中心静脉压(CVP)。其正常值约为0.39~1.18kPa(4~12cmH2O)。 3心室的每搏功,即心室每搏动一次所做的功,可以用公式表示:每搏功=每搏量×射血压力。 4心肌细胞中的自律细胞能在没有外来刺激作用的条件下,自动地发生节律性兴奋,这一生理特性称为自动节律性,简称自律性。 5心室开始舒张时,从半月瓣关闭开始,直到室内压下降到低于心房内压而使房室瓣开启以前,这一段时间内,心室的容积不变,故称之为等容舒张期。 6组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的,存在于组织细胞的间隙中,绝大部分呈胶胨状,不能自由流动。 7当动脉血压升高时,可引起颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射,其反射效应是使心率减慢,外周阻力降低,血压回降,这一反射称为减压反射(降压反射)。  8血液从微动脉经后微动脉、通血毛细血管而后回到微静脉,这一条通路称为直捷通路。它的主要功能是使一部分血液能迅速通过微循环而由静脉回流入心。 9在某些异常情况下,心脏潜在起搏细胞可主动、或被动地取代窦房结的起搏功能,而成为异位起搏点,形成了异位节律,又称异位心律。 10压力感受性反射是一种负反馈调节机制,它的生理意义在于使动脉血压保持稳态,当动脉血压升高时,可引起颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射,使血压回降,当动脉血压降低时,又可引起血压升高。 11 在每一个心动周期中,动脉内的压力和容积发生周期性变化而导致动脉管壁发生周期性的搏动,称为动脉脉搏,简称脉搏。 12通常将0期除极速度快的心肌细胞称为快反应细胞,如心室肌细胞,浦肯野细胞。 13 election fraction and normal value即射血分数,通常将心每搏量占心室舒张末期容积的百分数,称为射血分数(EF),健康成年人的射血分数约为55%~65%。 14若血液停止循环,而且心血管各部分压力都相等时,血管中的压力仍然比大气压高0.93kPa(7mmHg)左右,称循环系统平均充盈压(即体循环充盈压),用以表示循环系统中血液充盈的程度。 15血压是指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力,通常以kPa为单位。 16 H+、Na+交换:肾小管重吸收时,在近端小管前半段,是通过Na+、 H+逆向转运体与H+逆向转运的方式,经跨细胞途径主动重吸收的,称之为H+、Na+交换。 17静息状态下的收缩末期容积与心每搏量增加后的最少残留的血量之差,即为收缩期容积贮备。 18 Cardiac index即心排血指数,每平方米体表面积的心输出量,是衡量心脏泵血功能的指标。 19心室舒张时,主动脉压下降,在心舒末期动脉血压的最低值称为舒张压。 20心室收缩开始时心室内压急速升高,房室瓣和半月瓣两者均处于关闭状态,心室成为一个封闭腔,导致心室内压的急剧上升,而其容积不变,故称为等容收缩期。 21 Electrocardiogram即目前临床上常规应用的心电图(ECG),就是在人体表面的某些特定部位,采用各种统一规定的导联(导线连接)方式,所记录到的体表心电图。 22人体内的各种生命活动都像体温一样,有各自的节律和周期,称之为生理节律。 23由动作电位的0期开始到复极3期的膜电位恢复到-60mV,这段心肌细胞不再对刺激产生动作电位的时期,称为有效不应期。  问答题 1 在心脏泵血功能活动中,心室的舒缩活动起主导作用。房室之间的压力梯度是推动血液经心房流入心室的动力。这一压力梯度的形成主要是来自于心室的舒张。即在心室等容舒张期时,心室内压急剧下降;当其内压低于心房压时,房室瓣立即开放,血液便经心房迅速回流进入心室,在整个心室舒张充盈期内,房室之间的压力梯度始终存在,到心室舒张充盈期之末,心房开始收缩,又给心室的充盈增加一定的血量。心室收缩是心脏泵血功能的动力,在心动周期中心室的收缩使心室内压由原先低于心房内压的水平急剧升高,超过大动脉内压,因而出现心室与大动脉之间的压力梯度,引起了半月瓣的开放,推动血液射入大动脉,并通过体循环和肺循环系统实现血液循环的使命。 评价心脏功能的主要指标有以下四种:①心排血量:其量值等于每搏量与心率的乘积。②心排血指数:即每平方米体表面积的心排血量。③射血分数:是指心每搏量占心室舒张末期容积的百分数。④心脏做功量:心室的每搏功,即每搏动一次所做的功,可以用下列公式予以估算:每搏功=每搏量×射血压力。射血压力,即射血期左心室内压与其舒张末期内压之差。  2 衡量心肌的兴奋性如何,可采用阈值作为指标。阈值大表示心肌的兴奋性低,阈值小表示心肌兴奋性高。心肌自律性的高低以4期自动去极化的速度来衡量。4期自动去极化的速度快,则自律性高;反之,自律性低。 心肌兴奋性具有周期性变化的特点,即心肌细胞在一次应激兴奋过程中,其兴奋性将发生一系列的阶段变化,即有效不应期、相对不应期、超常期等阶段性演变过程。心肌兴奋性周期性变化对心肌的收缩活动产生十分重要的影响。由于心肌工作细胞的有效不应期特别长,只有在心肌的舒张早期之后,其兴奋性才开始转入相对不应期。此时,心室肌才有可能在受到强刺激作用时产生应激兴奋而收缩。心肌细胞的这一特点有效地为心脏进行有缩有舒的节律性活动提供了电生理特性基础,从而保证了心脏泵血功能的实现。心肌细胞自律性具有等级性差异的特点,即窦房结自律细胞的自律性最高,自动节律兴奋的频率约为100次/min;房室结自律细胞的自律性次之,约为50次/min;浦肯野纤维的自律细胞的自律性最低,约为25次/min。在正常情况下,窦房结所产生的窦性心律激动通过心房中的房间束及其分支,将激动传布到心房肌工作细胞,使左右两心房同时应激兴奋而收缩;并通过结间束(“优势传导通路”)迅速传布到房室交界区,再经房室束及其分支和浦肯野纤维网传布到左右两心室,使其应激兴奋而收缩。此时,窦房结的窦性心律激动以抢先占领和超速抑制两种方式来控制其他自律性较低的心肌自律细胞,形成窦性心律。  3 每分钟一侧心室所射出的血量,称为每分输出量,简称心排血量,其量值等于每搏量与心率的乘积。影响心排血量的因素主要有: (1)每搏量:当心率不变时,每搏量的增多,可使每分心输出量增加;反之,每搏量减少,将使每分心输出量相应减少。影响每搏量的因素主要有以下几方面:①前负荷,可以用心室舒张末期容积来表示。当心室舒张末期容积增大时,亦即心室收缩前所承受的前负荷随之增大,心肌的初长度也相应增长,结果导致心肌的收缩力增强,每搏量增多。但是,在前负荷增大到超过一定的限度后,心肌纤维的初长度就不再明显增长,每搏量也就不再增加。②后负荷,是指心室收缩时所遇到的阻力,即动脉压。如果前负荷不变,后负荷的增加将使心肌收缩张力增大。因此,动脉压的变化将会影响心室肌的收缩过程,从而影响心脏的每搏量。③心肌收缩能力,是指通过心肌本身收缩活动的强度和速度的改变以影响每搏量的能力。它可受许多因素的影响,如交感神经活动的增强,血中儿茶酚胺浓度的增高以及某些强心药物如洋地黄的作用等都能增强心肌的收缩能力,使每搏量增加;而乙酰胆碱、缺氧、酸中毒和心力衰竭等均可使心肌收缩能力减弱,结果每搏量减少。 (2)心肌顺应性:主要是指心室壁对前、后负荷变化时的一种适应能力。当心室壁顺应性降低时,心室内血容量的较小变化,就可引起心室内压力发生较大的改变,因而易于导致发生心力衰竭;反之,在顺应性良好的情况下,心肌就能较好地适应前、后负荷的变化,而体现其顺应能力。 (3)心率:在一定范围内,正常人心率增快,可使心排血量随之增多。如果心率过度增快,超过170~180次/min 时,心室的充盈时间明显缩短,其充盈血量减少,此时心每搏量可减少到正常时的一半左右,结果导致心排血量不但不增多,反而开始降低。  4 心肌细胞可区分为工作细胞(心房肌和心室肌)和特殊分化了的心肌细胞(窦房结、房室交界区、房室束和浦肯野纤维)两大类。其跨膜电位的形成如下:①静息电位:人和哺乳类动物心室肌细胞的静息电位约为-90mV。对心脏起搏传导系统中的自律性心肌细胞来说,它们不存在稳态的静息电位;当它们复极化到最大复极电位(又称最大舒张期电位)水平时,便又转入自动除极化过程。窦房结的自律性心肌起搏细胞的最大复极电位可达-70mV,而浦肯野细胞的最大复极电位则为-90mV左右。②动作电位:心肌细胞在应激兴奋时将从静息状态下的极化状态,立即转入去极化状态,形成了动作电位的升支,并上升达到峰值;继而转入复极化过程,并呈现出后电位,最后又恢复到原先的极化状态。对非自律性心肌细胞来说,已经恢复到静息电位水平;而对自律性的心肌细胞来说,只是恢复到了最大复极电位水平,随后便转入自动去极化过程。心肌细胞的复极化过程及其所呈现的后电位,形成了动作电位的降支和后电位。 自律性的心肌细胞的4期自动去极化现象,是产生自律性的电生理基础,由于窦房结优势起搏细胞的动作电位4期自动去极化的速度最快,因而自律性最高,窦房结对其他潜在起搏点的控制作用是通过抢先占领(夺获)和超速抑制两种方式来实现的。心脏的自动节律性收缩活动是受窦房结支配调控的,是心脏的天然起搏点。  5 组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的。滤过的动力取决于4个因素:其中毛细血管血压和组织液胶体渗透压是促进液体自毛细血管内向血管外滤过的力量,而血浆胶体渗透压和组织液的静水压则是将液体自毛细血管外吸收进入血管内的力量。滤过力量与吸收力量之差,称为有效滤过压。当滤过的力量大于吸收的力量时(即有效滤过压为正值),液体就由毛细血管滤出;反之,当吸收力量大于滤过的力量时(即有效滤过压为负值),液体就从组织间隙中被吸收回毛细血管。组织液不断生成而又不断回流到血管中去,构成了动态平衡。组织液回流到血管中去的途径有二:大部分组织液在毛细血管静脉端回到毛细血管中;一部分组织液则流入毛细淋巴管内,成为淋巴液,以后经淋巴系统归入大静脉。 影响组织液生成和回流的因素有:①毛细血管血压。毛细血管血压的高低取决于毛细血管前、后阻力的比值,比值增大时,毛细血管血压降低,组织液生成减少;反之,毛细血管血压会升高,组织液生成增多,微动脉扩张,肌肉运动或炎症部位均可发生毛细血管血压升高。右心衰竭时,静脉回流受阻,使毛细血管血压逆行性升高,组织液的生成也会增加,并可产生水肿。②血浆胶体渗透压。血浆胶体渗透压降低时,有效滤过压增大,组织液生成增多,如某些肾脏疾病,大量血浆蛋白质随尿排出,使血浆胶体渗透压下降,有效滤过压增大,产生水肿。③淋巴回流受阻。正常时,一部分组织液经淋巴管回流入血液,保持组织液生成量和回流量的平衡,淋巴回流受阻(如丝虫病)时,组织液积聚在受阻淋巴管以前的组织间隙中,可呈现水肿。④毛细血管壁的通透性。在烧伤、过敏反应时,局部组织释放大量组胺,使毛细血管壁通透性加大,部分血浆蛋白渗出,使组织液胶体渗透压升高,组织液生成增多,回流减少,出现局部水肿。  6 心肌组织具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性等四种生理特性,各有如下特点: ①心肌细胞中各种自律细胞的自律性存在等级性差异的特点:窦房结自律细胞的自律性最高,自动节律兴奋的频率约为100次/min;房室结自律细胞的自律性次之,约为50次/min;浦肯野纤维的自律细胞的自律性最低,约为25次/min。窦房结对其他潜在起搏点的控制作用是通过抢先占领(夺获)和超速抑制两种方式来实现的。②心肌的兴奋性具有周期性变化的特点:心肌细胞在一次应激兴奋过程,其兴奋性将发生一系列的阶段性变化,即有效不应期、相对不应期、超常期等阶段性演变过程。心肌工作细胞的有效不应期特别长,几乎相当于心肌的收缩期及舒张朗的前1/4的时程。③兴奋在心脏各部位的传导速度并不相同。一般心房肌的传导速度较慢,约为04m/s;房室束的传导速度约为12~20m/s;浦肯野纤维的传导速度最快,可达20~40m/s;心室肌的传导速度约为10m/s。兴奋在窦房结内的传导速度较慢,约为005m/s;在房室结区内的传导速度更慢,其中以结区细胞的传导速度最慢,仅为002m/s。窦性节律兴奋通过房室交界区时出现传导速度显著减慢的现象,称为房室延搁,这一延搁有助于保证心房应激兴奋而收缩之后,心室才相继开始应激兴奋而收缩。这有利于房室能够顺序而协调地进行舒缩活动,以确保心脏泵血功能的完成。④心肌细胞和骨骼肌细胞收缩原理相似,其特点有:a心肌的肌质网不发达,终池储存的钙离子量少,因而心肌细胞收缩对细胞外液中钙离子浓度依赖性较大。B心肌工作细胞的有效不应期特别长,几乎相当于心肌的收缩期及舒张朗的前1/4的时程;因此,在这一阶段内心肌不接受任何新的刺激,有效地保证了心肌不会产生强直收缩。C心脏收缩具有“全或无”的特点,即心脏收缩一旦引起,它的收缩强度即近于相等,而与刺激的强度无关。  第五章 选择题 【A 型题】 1D 2E 3E 4D 5C 6D 7B 8C 9B 10E 11A 【B型题】 1D 2C 3A 4C 5E 6B 【C型题】 1AB 2BC 3BCD 4BCD 5ABD 【X 型题】 名词解释 1 1L血液中,Hb实际结合的O2量称为Hb的氧含量。 2机体在新陈代谢过程中,需要不断地从环境中摄取O2和排出CO2。这种机体与环境之间的气体交换过程,称为呼吸。 3Hb氧含量占Hb氧容量的百分比称为Hb氧饱和度。 4顺应性是指在外力作用下弹性组织的可扩张性,易扩张的,顺应性大;不易扩张的,顺应性小。 5pH值对Hb与O2的亲和力的影响称为波尔效应。波尔效应具有重要的生理意义:有利于活动组织从血液中获取更多的O2,适应代谢需要;有利于肺泡毛细血管血液中的Hb与O2的结合,提高血液的摄O2能力。 6反映Hb氧结合量或Hb氧饱和度与血氧分压关系的曲线称为氧离曲线或氧合Hb解离曲线。 7平静呼气末肺内所残留的气量称为功能残气量(FRC),是残气量与补呼气量之和,正常成年人约为2500ml。功能残气量可缓冲呼吸过程中肺泡气PO2和PcO2波动幅度的变化,以利于气体交换。  8肺表面活性物质是由Ⅱ型肺泡细胞分泌的一种脂蛋白混合物,其主要成分是二棕榈酰磷脂酰胆碱(卵磷脂),其分子以单分子层形式垂直排列于液 气界面上,具有降低肺泡表面张力的作用。 9时间肺活量是单位时间内呼出的气量占肺活量的百分数;其测量方法是,让受试者最大吸气后以尽快的速度向外呼气,计算第1、2、3s末呼出的气量占肺活量的百分数。 10外呼吸又叫肺呼吸,外界环境与血液在肺部进行的气体交换,包括肺通气和肺换气。 11生理学上,将一定时间内机体呼出的CO2量和吸入的O2量(即耗O2量)的比值称呼吸商(RQ)。 121L血液中,Hb所能结合的最大O2量称为Hb的氧容量。 13肺泡无效腔加上解剖无效腔,合称为生理无效腔。正常情况下,肺泡无效腔接近于零,因此,正常人生理无效腔与解剖无效腔几乎相等。 14肺泡通气量/血流比值系指每分肺泡通气量与每分肺血流量(心排血量)的比值。正常成人安静时,如呼吸频率为12次/min,每分肺泡通气量为350ml×12=42L;每分肺血流量约为5l,其通气/血流比值=4.2/5=0.84。 15最大吸气后尽力呼气所能呼出的最大气量称为肺活量(VC),正常成人男性约为3500ml,女性约为2500ml。 16由肺扩张或肺萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射称为肺牵张反射,或黑 伯反射。该反射包括肺扩张反射和肺缩小反射。 17肺扩散容积是指气体在0.133kPa(1mmHg)分压差作用下,每分钟通过呼吸膜扩散的气体的毫升数。 18从气体交换的角度看,真正有效的通气量应是每分钟进入肺泡(包括呼吸性细支气管)的通气量,称为每分肺泡通气量,其计算公式为:每分肺泡通气量=(潮气量-解剖无效腔气量)×呼吸频率。  问答题 1 氧离曲线呈S形,反映不同PO2条件下,O2与Hb的解离或结合的情况。可分为以下三段: (1) 氧离曲线上段比较平坦:该段相当于PO28~13.3kPa(60~100mmHg),PO2处于较高水平,可视为是Hb与O2结合的部分。在PO2比较高的曲线部分,当PO2发生较大变化时,对Hb氧饱和度的影响不大。即使吸入气或肺泡气PO2有所下降,如在高原、高空或轻度呼吸功能不全患者,只要PO2不低于8kPa(60mmHg),Hb氧饱和度仍能保持在90%以上,血液的摄O2总量并没有明显减少,从而使机体能够在肺泡PO2适度降低的情况下,仍可保持足够的摄O2量,因而有较大的安全系数。 (2) 曲线中段较陡:该段相当于PO28~5.3kPa(60~40mmHg),PO2处于较低水平,可视为HbO2释放O2的部分,说明在PO2比较低的曲线部分,随着PO2的下降,Hb氧饱和度明显降低,因而能释放大量O2气。这一特点有利于在PO2较低的组织细胞部位释放出较多的O2,以供组织利用。 (3) 曲线下段坡度最陡:该段相当于53~2kPa(40~15mmHg),是曲线坡度最陡的一段,表明PO2稍有降低,HbO2就释放大量O2。当组织活动加强时,耗O2量增加,PO2可降至2kPa(15mmHg),促使HbO2进一步解离,可使Hb氧饱和度降至22%左右,血氧含量仅为44ml/L。这样,流经组织的每1L血液能供给组织150ml O2,O2的利用系数提高到75%,为安静状态下的3倍。因此,该段曲线表示在必要时进一步向组织提供更多O2的贮备能力。  2 肺泡表面活性物质是由Ⅱ型肺泡细胞分泌的一种脂蛋白混合物,其主要成分是二棕榈酰磷脂酰胆碱(卵磷脂),其分子一端是亲水性极性基团,易溶于水;另一端则是疏水性非极性基团,不溶于水。因此,DPPC分子以单分子层形式分布,垂直排列于液 气界面上,其密度及其作用强度随肺泡的张缩而改变。 表面活性物质具有降低肺泡表面张力的作用,具有重要的生理意义:①维持肺泡的稳定性。由于肺表面活性物质能调整大小肺泡内的表面张力,进而调整大小肺泡内的回缩压力,使小肺泡不会因过度缩小而萎缩,大肺泡不会因过度膨胀而破裂,使大小肺泡都能维持正常的扩张状态。②减少肺间质和肺泡内的组织液生成,防止肺水肿,保持肺“干燥”。过大的表面张力有使肺泡萎陷的倾向,从而使肺毛细血管周围形成负压,促使液体从毛细血管向肺泡内滤出。由于肺泡表面活性物质的存在,肺泡表面张力明显减小,不至于发生肺水肿。③降低吸气阻力,减少吸气功。肺泡表面活性物质降低肺泡表面张力的作用可减小肺泡扩张的阻力,增大肺的顺应性。总之,肺泡表面活性物质对维持大小肺泡的稳定性,保持肺泡适宜的顺应性,维持肺泡与毛细血管之间的正常流体静力压等方面,都具有重要的生理作用。  3表面活性物质具有降低肺泡表面张力的作用。由于该物质分子之间的吸引力小,当其存在于液体分子表面时,液体分子被稀释,液体分子之间的吸引力减小,从而使肺泡表面张力降低至原来的1/7~1/4。吸气时,肺泡表面积增大,表面活性物质分子分散,其降低表面张力的作用减小,表面张力相对增大,肺泡回缩力增大,肺泡不会因过度膨胀而破裂;呼气时,肺泡表面积缩小,表面活性物质分子密集,降低肺泡表面张力的作用增大,表面张力相对地降低,肺泡回缩力减小,肺泡不会因过度缩小而萎陷。在大肺泡,其表面积较大,表面活性物质的分布比较稀疏,其降低表面张力的作用较小,相对地保留了较大的表面张力,从而使肺泡回缩力不至于过小;在小肺泡,其表面积较小,表面活性物质的分布比较密集,其降低表面张力的作用较强,使肺泡回缩力不至于过大。 4氧离曲线呈S形,反映不同PO2条件下,O2与Hb的解离或结合的情况。当PO2在8~13.3kPa时,为曲线上段较平坦,是Hb与O2结合的部分,说明当PO2发生较大变化时,对Hb氧饱和度的影响不大;PO2为8~5.33kPa时为曲线中段,比较陡,为HbO2释放O2的部分,说明在PO2比较低的曲线部分,随着PO2的下降,Hb氧饱和度明显降低,因而能释放大量O2,这一特点有利于在PO2较低的组织细胞部位释放出较多的O2,以供组织利用;PO2为5.33~2kPa是曲线下段,坡度最陡,表明PO2稍有降低,HbO2就释放大量O2,可以适应组织活动加强的需求,代表氧贮备能力。 5呼吸道阻力受下列因素影响:①气流速度:呼吸道阻力与气流速度成正比。②气流形式:气流形式有层流和湍流。层流时阻力小,湍流时阻力大。流速过快或呼吸道不畅时易发生湍流。③呼吸道口径:呼吸道口径是影响呼吸道阻力的主要因素。实验表明,层流时阻力与呼吸道半径的四次方成反比。湍流时阻力与呼吸道半径的五次方成反比,其影响更甚。因而支气管哮喘患者,其呼吸道阻力显著增加。④呼吸道口径还受化学因素的影响,儿茶酚胺、前列腺素E2可使呼吸道平滑肌舒张;组胺、白三烯C4和D4、内皮缩血管肽以及CO2均使支气管平滑肌收缩。⑤呼吸道阻力还随呼吸运动而发生周期性变化。吸气时,肺扩张,迷走神经抑制,交感神经兴奋。从而使呼吸道口径增大,阻力减小;呼气时则发生相反的变化,使呼吸道口径变小,阻力增大。这也是支气管哮喘患者为何呼气比吸气更为困难的原因所在。  6 Hb与O2结合的特点如下:①Hb与O2结合的可逆性:Hb与O2的结合是可逆结合,反应速度快,不需酶催化,只受PO2的调节;②Hb与O2结合是氧合而不是氧化:因为Hb与O2结合的反应过程中,Fe2+与O2结合后仍是二价Fe2+;③1g Hb可结合1.34~1.39ml O2:1L血液中,Hb所能结合的最大O2量称为Hb的氧容量,而1L血液中,Hb实际结合的O2量称为Hb的氧含量,Hb氧含量占Hb氧容量的百分比称为Hb氧饱和度;④Hb对O2的亲和力与其变构效应有关:Hb有两种构型,去氧Hb为紧密型,氧合Hb为疏松型,当Hb与O2结合后,其构型即由紧密型变为疏松型,对O2的亲和力可增大数百倍;反之,则出现相反的变化。因此,氧离曲线呈S形。 7 (1)CO2对呼吸的调节:CO2是调节呼吸的最重要的生理性体液因子,一定水平的PCO2对维持呼吸中枢的兴奋性是必需的。在一定范围内,动脉血PCO2升高可使呼吸加强,但超过一定限度时则出现抑制和麻醉效应。CO2刺激呼吸的效应,是通过两条途径实现的:①刺激中枢化学感受器再经神经联系兴奋呼吸中枢;②刺激外周化学感受器,冲动经窦神经和迷走神经传入延髓呼吸中枢,反射地引起呼吸加强。以前者为主,但外周化学感受器可在动脉血PCO2突然升高引起的快速呼吸反应中起重要作用。 (2)[H+]对呼吸的调节:动脉血[H+]增加,呼吸加深加快,肺通气增加;反之,呼吸受到抑制。[H+]增加刺激呼吸的效应与CO2相似,也是通过上述两条途径实现的。但是以刺激外周化学感受器为主。尽管中枢化学感受器对[H+]的敏感性约为外周化学感受器的25倍,但由于H+不易透过血脑屏障,而限制了它对中枢化学感受器的作用。 (3)低O2对呼吸的调节:吸入气PO2降低时,肺泡气PO2降低,动脉血PO2也随之降低,导致呼吸加深、加快,肺通气增加。一般在动脉血PO2降到80mmHg以下时,才有肺通气增加,因而动脉血PO2对正常呼吸调节作用不大,仅在特殊情况下低O2刺激才有重要意义。低O2对呼吸中枢有直接压抑作用,但又可通过外周化学感受性反射而兴奋呼吸中枢,以对抗其对中枢的直接压抑作用。严重低O2时,对中枢的直接压抑作用增强,终将导致呼吸障碍。在整体情况下,呼吸运动在同一时间内可受多种化学因素变动的影响,这些因素相互影响、相互作用,既可相互总和而加强,也可相互抵消而减弱。如PCO2升高时,[H+]升高,相互总和而加强。[H+]增加时,肺通气增大,CO2排出增多,PCO2下降,抵消部分[H+]的作用。  第六章 选择题 【A 型题】 1B 2A 3A 4A 5D 6D 7C 8A 9A 10B 11A 【B型题】 1E 2C 3B 4D 5B 6A 【C型题】 1B C 3B 4C 【X 型题】 1BD 2ABCD 3ACD 4ACD 5ABC 6ACD 7CD 名词解释 1 食物刺激机体产生额外热量消耗的作用,叫做食物的特殊动力作用。 2当咀嚼吞咽时,食物对咽、食管等处感受器的刺激可引起胃头区肌肉的舒张,并使胃腔容量由空腹时的约50ml增加到进食后的1.5L,胃壁肌肉的这种活动称为容受性舒张。 3脑 肠肽是一些最初在胃肠道发现的肽,也存在于中枢神经系统中;而原来认为只存在于中枢神经系统的神经肽,也在消化道中发现,这些双重分布的肽被称为脑 肠肽。 4 CCK即胆囊收缩素(缩胆囊素),是由小肠黏膜中I细胞释放的一种肽类激素,可以促进胰腺泡细胞分泌消化液及促进胆囊平滑肌收缩。 5促胰液素是由位于小肠上段黏膜内的S细胞分泌的,主要作用于胰腺小导管的上皮细胞,使其分泌水分和碳酸盐,因而使胰液量大为增加,而酶的含量不高。 6抑胃肽是小肠上部的K细胞分泌的一种糖蛋白,能抑制胃的运动和胃排空。 7胆盐进入小肠后,90%以上被回肠末端黏膜吸收,通过门静脉又回到肝脏,再组成胆汁分泌入肠,这一过程称为胆盐的肠 肝循环。 8内因子是胃腺的壁细胞分泌的一种糖蛋白,它可以与维生素B12结合,保护其不被消化液所破坏,并促进维生素B12在回肠被吸收。  9 一些胃肠激素具有促进消化道组织的代谢和生长的作用,称为营养作用,如促胃液素、缩胆囊素。 10胃黏膜分泌的黏液和碳酸氢盐单独都不能有效地保护胃黏膜,使之不受胃腔内盐酸和胃蛋白酶的损伤,但两者联合作用则可形成一个屏障,称为黏液 碳酸氢盐屏障,即胃黏膜屏障,可有效地保护胃黏膜。 11消化道平滑肌细胞可在静息电位基础上产生自发性去极化和复极化的节律性电位波动,其频率较慢,故称为慢波电位,又称为基本电节律。 12小肠的分节运动是一种以环行肌为主的节律性收缩和舒张运动,在食糜所在的一段肠管上,环行肌在许多点同时收缩,把食糜分割成许多节段;随后,原来收缩处舒张、原来舒张处收缩,如此反复进行,使食糜不断分开,又不断混合。 问答题 1 蛋白质的消化吸收主要在小肠中进行,胃也可以对蛋白质进行初步的消化。胃液中的胃蛋白酶原在盐酸或已具有活性的胃蛋白酶的作用下,转变为具有活性的胃蛋白酶。胃蛋白酶为内切酶,在酸性较强的环境中(最适pH为2)水解蛋白质,其产物为NED21、胨和少量的多肽与氨基酸。胰液中的胰蛋白酶原和糜蛋白酶原在肠腔中肠激酶的作用下被激活,变为有活性的胰蛋白酶。胰蛋白酶和糜蛋白酶是内切酶,它们水解蛋白质内部肽链,使蛋白质分解为NED21和胨;当两者共同作用于蛋白质时,可将其分解为多肽和氨基酸(少量),是消化蛋白质最重要的酶。蛋白质的吸收:蛋白质被分解为氨基酸后,几乎全部被小肠吸收。氨基酸的吸收是一种继发性主动转运过程。小肠上皮细胞刷状缘上存在多种钠依赖性氨基酸转运系统。和葡萄糖吸收一样,这种转运系统多数与Na+的转运偶联在一起。此外,小肠刷状缘上存在二肽和三肽转运系统,动力来自H+跨膜转运,所以也是继发性主动转运。 2 胃酸是由泌酸腺中的壁细胞逆浓度梯度主动分泌的。其分泌机制:H+源于胞浆中的物质氧化产生的H2O,H2O经过解离产生H+和OH-,H+被小管膜上的质子泵主动转运到分泌小管腔内。质子泵兼有转运H+、K+和水解ATP酶的功能。它每降解一分子的ATP所释放的能量,可驱动一个H+从壁细胞胞浆进入小管腔,同时驱动一个K+从分泌小管腔进入胞浆。H+和K+的交换是一对一的。分泌小管腔内K+的存在是质子泵分泌H+的前提,而分泌小管腔的K+,是壁细胞受刺激时经细胞顶膜上的K+通道进入小管腔的。H+被质子泵泵出后,留在胞浆中的OH-在碳酸酐酶的作用下迅速与CO2结合生成HCO3-,后者在细胞底侧与Cl-交换进入血液。与HCO3-交换进入细胞浆的Cl-,通过细胞顶膜上的特异性Cl-通道进入分泌小管腔,与H+形成HCl。 胃酸分泌的调节: (1)影响胃酸分泌的主要内源性物质:①乙酰胆碱是大部分支配胃的迷走神经节后纤维末梢及部分肠壁内在神经末梢释放的递质。ACh可直接作用于壁细胞膜上的胆碱能受体,而引起胃酸分泌;②促胃液素是G细胞分泌的一种肽类激素。胃肠腔内化学物质(主要是蛋白分解产物)、迷走神经兴奋可刺激促胃液素的分泌。促胃液素可刺激胃腺分泌胃液;③组胺是由胃泌酸区黏膜中的肠嗜铬样细胞分泌的。它与壁细胞膜上的H2受体作用,引起胃酸大量分泌;④生长抑素是由胃体和胃窦黏膜的D细胞释放的一种十四肽激素,它能强烈地抑制胃酸的分泌。 (2)消化期胃液分泌的调节:进食后胃液分泌的调节,可按感受食物刺激部位的不同分为三个时期,即头期、胃期和肠期。①头期胃液分泌是由进食动作引起的,因其传入冲动均来自头部感受器,故称为头期。这时的胃液分泌是通过条件反射和非条件反射引起的。与食物有关的形状、气味、声音及第二信号系统等刺激视觉、嗅觉和听觉等感受器引起条件反射性胃液分泌;②食物入胃后,对胃产生的机械和化学刺激,如通过扩张刺激胃底、胃体部的感受器,刺激幽门部,以及某些化学成分的化学刺激,可继续引起胃液分泌;当食糜、肉的提取液、蛋白胨液由十二指肠瘘管直接注入狗的十二指肠内,此时仍可见胃液分泌的轻度增加。 (3)抑制胃液分泌的调节:消化期胃液分泌还受到各种抑制性因素的调节,主要有盐酸、脂肪、高张溶液三种因素。  3 胰液的分泌的调节主要有神经和体液调节。 (1)神经调节:食物信号、进食动作、环境及食物对消化道的机械和化学刺激,通过条件反射和非条件反射的方式,经迷走神经节后胆碱能纤维直接作用于胰腺腺泡细胞,或引起促胃液素的释放间接发挥作用,都可刺激胰液的分泌。由于迷走神经主要作用于腺细胞,所以迷走神经兴奋时引起胰液分泌的特点是:HCO3-和H2O少、而酶含量丰富。 (2)体液调节:主要的调节因素有促胰液素,缩胆囊素(CCK)及促胃液素等。①促胰液素:是小肠上段S细胞释放的,可促使胰液、胆汁和小肠液的分泌。由于促胰液素主要刺激胰腺的小导管管壁细胞,所以分泌的胰液量大,HCO3-多而酶含量少。②缩胆囊素:是小肠黏膜Ⅰ细胞释放的,促进胰液(特别是胰酶)、胆汁、和小肠液的分泌。因其主要作用于胰腺腺细胞上的CCK受体,所以引起胰液释放的特点是:胰酶含量多,水和HCO3-少,消化能力强。③促胃液素:它是由G细胞分泌的,可促进胰液、胆汁和小肠液分泌。④其他体液因素:如舒血管肠肽可促进胰液分泌;胰高血糖素可抑制胰液分泌,5-HT、组胺、Ca2+、P物质等可刺激小肠运动;内啡肽和脑啡肽可抑制小肠运动。  4在胃肠道黏膜下存在着数十种内分泌细胞,合成和释放多种有生物活性的化学物质统称为胃肠激素。可分为三类:促胰液素、缩胆囊素和促胃液素。①促胰液素是小肠上段S细胞释放的,可促进胰液、胆汁和小肠液的分泌。由于促胰液素主要刺激胰腺的小导管管壁细胞,所以分泌的胰液量大,HCO3-多而酶含量少。因促胰液素主要作用于胆管系统而不是肝细胞,所以分泌的胆汁是水和HCO3-多,而胆盐少。促胰液素释放增加,抑制小肠运动。②缩胆囊素(CCK)是小肠黏膜Ⅰ细胞释放的,可促进胰液(特别是胰酶)、胆汁、和小肠液的分泌。因其主要作用于胰腺腺细胞上的CCK受体,所以引起胰液释放的特点是:胰酶含量多,水和HCO3-少,消化能力强。CCK也可以作用于迷走神经传入纤维,通过迷走—迷走反射刺激胰酶分泌。CCK也能促进胆汁分泌,引起胆囊强烈收缩,使胆囊胆汁大量排放。CCK也能促使小肠运动增强。③促胃液素是由G细胞分泌的,可促进胰液、胆汁和小肠液分泌,加强胆囊收缩和小肠运动。促胃液素可通过血液循环直接作用于肝细胞、胆管和胆囊,引起肝胆汁分泌和胆囊收缩,使胆囊胆汁排放。也可通过刺激胃酸分泌,胃酸进入小肠再刺激促胰液素的释放,通过后者再起调节作用。促胃液素引起胆囊收缩的作用较弱,仅为CCK的1/22。 5 小肠内消化是整个消化过程中最为重要的阶段,在小肠内,食糜受到胰液、胆汁和小肠液的化学性消化以及小肠运动的机械消化逐步分解为简单的、可吸收的成分,消化过程基本完成,各类营养物质已由小肠吸收,仅留下一些未消化的食物残渣进入大肠。小肠也是吸收诸多物质的主要部位,一般认为食物三大营养物质糖类、蛋白质和脂肪的消化产物,主要在十二指肠和空肠被吸收。肠内容物到回肠时,其中的大部分营养物质已被吸收完毕。 小肠内消化的调节包括神经和体液因素,但以体液调节为主。 (1)神经调节:食物信号、进食动作、环境及食物对消化道的机械和化学刺激,通过条件反射和非条件反射的方式,经迷走神经节后胆碱能纤维直接
/
本文档为【姚泰六版生理学笔记的习题答案】,请使用软件OFFICE或WPS软件打开。作品中的文字与图均可以修改和编辑, 图片更改请在作品中右键图片并更换,文字修改请直接点击文字进行修改,也可以新增和删除文档中的内容。
[版权声明] 本站所有资料为用户分享产生,若发现您的权利被侵害,请联系客服邮件isharekefu@iask.cn,我们尽快处理。 本作品所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用。 网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽..)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。

历史搜索

    清空历史搜索