药疹课件null药疹的诊断、鉴别诊断与治疗 药疹的诊断、鉴别诊断与治疗 为什么要重视药疹的诊断与治疗?为什么要重视药疹的诊断与治疗?部分患者经常服用同一药物均无“药疹”,此次却发生“药疹”,以后再使用同一药物仍无药疹
老年人细胞免疫功能降低但“药疹”的发生率却高于中青年
别嘌呤醇、卡马西平、氯丙嗪等重型药疹在接受激素治疗中病情时常会出现反复,特别是在大剂量、长时期的糖皮质激素治疗过程中
加大激素用量、延长使用时间对病情并无益处,而在皮疹出现反复时往往伴有程度不同的发热 药疹的定义药疹的定义药疹系药物通过注射、内服、吸入等途径进入人体后...
null药疹的诊断、鉴别诊断与治疗 药疹的诊断、鉴别诊断与治疗 为什么要重视药疹的诊断与治疗?为什么要重视药疹的诊断与治疗?部分患者经常服用同一药物均无“药疹”,此次却发生“药疹”,以后再使用同一药物仍无药疹
老年人细胞免疫功能降低但“药疹”的发生率却高于中青年
别嘌呤醇、卡马西平、氯丙嗪等重型药疹在接受激素治疗中病情时常会出现反复,特别是在大剂量、长时期的糖皮质激素治疗过程中
加大激素用量、延长使用时间对病情并无益处,而在皮疹出现反复时往往伴有程度不同的发热 药疹的定义药疹的定义药疹系药物通过注射、内服、吸入等途径进入人体后因变态反应引起皮肤粘膜炎症的表现,严重者可累及机体的各个系统
20世纪60年代:磺胺、解热镇痛、青霉素、苯巴比妥
20世纪90年代:头孢类抗生素、其余依次为抗痛风药、解热镇痛药、氯丙嗪
磺胺类由21.6%降为11.5%null 传统的变态反应理论不能解释以上现象,药疹的发生可能有着更为复杂的机理,除与药物及个体易感性有关外,还应有其它因素的参与
感染,尤其是病毒感染在药疹的发生、发展过程中起作用nullEB病毒引起的传染性单核细胞增多症使用氨苄西林后皮疹发生率100%,对照组仅9情缓解后再次服用几乎不发生药疹 Pullen et al. Lancet, 1967;2:1176
在卡马西平、SASP和布洛芬诱发的DRESS血清中检测到高滴度的抗HHV-6 IgM和IgG,皮损中发现HHV-6 DNA Descamps et al. Arch Dermatol, 2001;137:301
HIV感染者在接受TMP-SMZ治疗时60%发生皮疹,却很少在HIV阴性的免疫缺陷者诱发药疹;氨苯砜、卡马西平、青霉素类、喹诺酮类等在AIDS中极易诱发药疹 Levy et al. Drug Saf, 1997;16:1
感染CMV时服特比萘芬易发药疹,而在非急性感染期服是安全的 Carducci et al. JEADV, 2004;18:201 一.药疹的诊断原则
一.药疹的诊断原则
明确的用药史
潜伏期(1-3周或更长;数日或数小时)
发病突然,进展较快,伴有瘙痒或疼痛
发热和全身症状,少数伴脏器损害
皮疹呈多形性,多对称分布
停用致敏药物后皮疹逐渐消退
同一药物在不同个体可发生不同类型的药疹,同一类型的药疹又可由不同药物引起二.特殊类型药疹与重型药疹二.特殊类型药疹与重型药疹 1.急性泛发性发疹性脓疱病
服药后一、二天内发生,伴高热、烧灼感,瘙痒性红斑在数小时内泛发全身,继之脱屑
手、面部水肿,紫癜及虹膜样多形红斑损害
白细胞增多
低血钙、低白蛋白血症、肾功能不全
脓疱细菌培养阴性
角层下或表皮内海绵状嗜中性脓疱,乳头层水肿,血管周围嗜酸性粒细胞浸润,KC局灶性坏死引起AGEP的药物引起AGEP的药物13%由汞单独引起
44%由β-内酰胺类药物引起
17%由大环内酯类药物引起
无报道由磺胺药引起
null2.大疱性类天疱疮(BP)
类似于经典BP,但:
发病年轻
皮损较局限,以下肢为主,或呈多形红斑样损害,粘膜损害发生率高
组织学相似
抗基底膜抗体阴性
停服药物后皮疹完全消退 null3.天疱疮
以落叶型天疱疮(PF)多见
服药后数月至数年发生
红斑、结痂、脱屑,水疱不多见
PF的亚型红斑型天疱疮,面部有蝶形红斑或皮脂丰富区域红斑
其它类型:疱疹样天疱疮,荨麻疹样天疱疮,寻常型天疱疮(PV),水疱和糜烂很轻
天疱疮抗体阳性 null 4.结节性红斑 位于胫前或其他部位的皮下痛性红斑结节。组织病理为间隔性脂膜炎
5.皮肤卟啉病 迟发性皮肤卟啉症(PCT)的特征为在光暴露部位的水疱、大疱和溃疡,皮肤脆性增加,色素沉着过度及硬皮病样斑块,手和指部的粟丘疹,多毛,甲分离。
尿液酸化后显示桔红色荧光;尿卟啉增加,粪中粪卟啉和原卟啉都增加。null6.光感性药疹 服药+曝光
光毒性药疹 红斑水肿,随后色素沉着及脱屑;组织病理可见坏死的KC,少量LC浸润,UV-A、UV-B和可见光都会引起,但以UV-A为主
光变应性药疹 急性期类似荨麻疹、皮炎或苔藓样丘疹;慢性期脱屑及苔藓化伴瘙痒。组织病理表皮棘细胞层水肿,淋巴细胞浸润。即使不再服用光敏药物,再次曝露阳光仍可发生易引起光敏的药物易引起光敏的药物NSAIDs
磺胺类
噻嗪类与磺酰脲利尿剂
奎宁和奎尼丁
四环素
乙胺碘呋酮
null7.血管炎 累及小血管。特点为:
可触及的紫癜
风团(›24h)
紫癜样斑块结节
出血性水疱
溃疡坏死
可累及关节、胃肠、肾脏、CNS、心及肝脏
病理为血管壁多形核白细胞浸润伴白细胞破碎,红细胞外渗,血管壁纤维蛋白样坏死。8.注射维生素K引起的药疹8.注射维生素K引起的药疹注射后1-2周,在注射部位出现
大多有肝脏疾病
瘙痒的红色斑块,损害位置深在,累及真皮和皮下组织,可有水疱形成
皮损最常累及上臂、髋和臀部
髋臀部斑块渐向腰、大腿发展,形成“枪套样”
严重病例湿疹样小丘疹可出现在其它部位
持续1-3周或更长,可自行复发
对纯维生素K皮内试验阳性9.药物引起的皮肤色素沉着9.药物引起的皮肤色素沉着发生部位:四肢(胫前)、面(额部)、口腔粘膜及光暴露部位
发生机理:少数是炎症后色素沉着,多数与致病药物在皮肤内沉积有关
引起药物:氯喹、羟氯喹、米诺环素、乙胺碘呋酮、氯苯酚嗪、氯丙嗪 10.Stevens-Johnson综合症(SJS)
和中毒性表皮松解坏死(TEN)10.Stevens-Johnson综合症(SJS)
和中毒性表皮松解坏死(TEN)SJS
表皮剥离‹10%
初期为多形红斑
躯干和面部
多病因,50%药物有关
TEN
表皮剥离›30%
初起弥漫性或麻疹样红斑
全身泛发
›80%与用药显著相关
SJS与TEN的共同点SJS与TEN的共同点服药后1-3周起病,再次服药可在数小时或数天内发病
首发症状为发热、不适,3天内皮肤疼痛,烧灼,伴结膜烧灼和瘙痒,口腔和尿道不适
松弛性大疱,部分靶样红斑中央紫癜
皮损相互融合,数小时或数天散布全身
90%口腔及口周糜烂,25%有结膜炎
尼氏征阳性
贫血和淋巴细胞减少,全身症状重null11.高敏综合征(HSS)或伴嗜酸性粒细胞增多和系统症状的药物性发疹(DRESS)
严重的发疹、发热、淋巴结病、肝炎、血液学异常,并可累及其它器官
面、躯干上部和上肢首先累及,尔后下肢
斑丘疹发展为浸润、质硬、毛囊凸现的水肿
红皮病和剥脱性皮炎也可发生
面部浮肿,眶周水肿具代表性
少量紧张性水疱,以毛囊为中心的无菌性脓庖
肺炎、间质性肾炎、心肌炎和甲状腺炎
嗜酸性细胞增多,≻1500/mm3, 单核细胞增多null典型的DRESS常在首次服药后2-6周出现
抗癫痫药(苯妥英、卡马西平、苯巴比妥)、磺胺、别嘌呤醇、金制剂、氨苯砜和美满霉素
可以完全康复,但症状常持续几周以上,尤其是肝炎、发疹和嗜酸性细胞增多
即使不再服用致敏药物仍可能复发
糖皮质激素可显著改善临床症状,尤其是间质性肺炎。但可提高对人类疱疹病毒6(HHV6)反应的危险性四.与非药物性发热发疹的鉴别四.与非药物性发热发疹的鉴别1.与病毒感染鉴别
根据病原体
根据病史和受累脏器分析
根据免疫应答的类型:
T细胞早期活化标记物CD69+
记忆T细胞(CD3+CD45Ro+)
原始T细胞(CD3+CD45Ra+)
Th1型反应,感染为Th0型null2.与系统性血管炎鉴别
紫癜是其共同特征
程度不同的溃疡与坏死
抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)
3.与肿瘤鉴别
实体瘤
淋巴源性肿瘤
骨髓源性(白血病)五.药疹的治疗
五.药疹的治疗
停用致敏药物
多饮水或补液,加速致敏药物排泄
减轻症状,控制炎症null1.轻型药疹的治疗
抗组胺药物
糖皮质激素霜剂或软膏外用
全身给予中、小剂量糖皮质激素 null2.重型药疹的治疗
包括DRESS、SJS和TEN,均需住院治疗。尤其是后两者,从患者人院之初就必须制定周密的治疗
,防止各种并发症和继发感染,提高生存率,并使之不发生或减少后遗症。 null早期给予大剂量糖皮质激素
维持有效循环血容量,维持水、电解质平衡
避免代谢性酸中毒和休克
皮肤和粘膜护理(口,眼,外阴)
防止继发感染
纠正肾功能
防止并发症和后遗症
鼓励患者尽早进食
鼓励患者尽早下地活动null3.大剂量静脉丙种球蛋白
对重型药疹有肯定的疗效,可与激素合用或单独使用
4.环孢菌素A、细胞毒药物、血浆置换、免疫吸附和透析等方法
null谢 谢!
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