糖尿病的心血管病变nullnull糖尿病心血管病变null多元醇通路氧化应激状态糖的非酶糖基化蛋白激酶系统异常遗传易感性DM血管并发症的病理生理机制
null正常的凝血及纤溶途径,及糖尿病患者所发生的异常糖尿病患者凝血及纤溶途径的异常糖尿病患者凝血及纤溶途径的异常纤维蛋白原水平升高,导致易发生凝血,使血液粘滞性升高;纤维蛋白原水平的升高可以使血小板被激话,并且促使血小板在内皮细胞上粘附
von Willebrand 因子水平升高
纤溶酶原激活物抑制因子 –1(PAI-1)水平显著升高
脂蛋白(a)水平升高,因脂蛋白(a)的载脂蛋白[Apo(a...
nullnull糖尿病心血管病变null多元醇通路氧化应激状态糖的非酶糖基化蛋白激酶系统异常遗传易感性DM血管并发症的病理生理机制
null正常的凝血及纤溶途径,及糖尿病患者所发生的异常糖尿病患者凝血及纤溶途径的异常糖尿病患者凝血及纤溶途径的异常纤维蛋白原水平升高,导致易发生凝血,使血液粘滞性升高;纤维蛋白原水平的升高可以使血小板被激话,并且促使血小板在内皮细胞上粘附
von Willebrand 因子水平升高
纤溶酶原激活物抑制因子 –1(PAI-1)水平显著升高
脂蛋白(a)水平升高,因脂蛋白(a)的载脂蛋白[Apo(a)]与纤溶酶原在结构上非常相似,因此, 脂蛋白(a)可以干扰纤溶酶的产生null动脉粥样硬化性病变形成的机理高胰岛素血症的病理作用(1)高胰岛素血症的病理作用(1)对动脉血管壁的影响
增加胆固醇的合成
增加低密度脂蛋白的结合
血管平滑肌细胞肥大、移动
动脉血管壁增厚血管平滑肌细胞及巨嗜细胞高胰岛素血症的病理作用(2)高胰岛素血症的病理作用(2)引起高血压
增加交感神经活性
增加儿茶酚胺释放
增加肾脏钠储留
增加血管平滑肌细胞Na+-k+泵的活性
(导致血管平滑肌细胞收缩)高胰岛素血症的病理作用(3)高胰岛素血症的病理作用(3)引起血液某些物质发生异常变化
肝脏中极低密度脂蛋白(VLDL)合成增
加(甘油三脂及LDL:HDL比值升高)
肝脏及内皮细胞中纤溶酶原激活物抑 制因子-1(PAI-1)合成增加(抑制纤溶)胰岛素抵抗综合症(X综合症)胰岛素抵抗综合症(X综合症) 1998年Reaven将胰岛素抵抗、高胰岛素
血症、葡萄糖耐量低减、血脂异常及高血
压统称为“X综合症”。目前研究发现,还
有一些其它异常情况与此综合症相伴随,
这些异常为躯干(向心)性肥胖及血浆尿酸水
平升高。null代谢综合征胰岛素的靶组织对胰岛素的反应性降低
(对胰岛素不敏感);抵抗部位主要在:骨骼肌、肝脏、脂肪组织;与遗传有关,但是多种后天因素可以使之加重。null代谢综合征的描述(WHO——1999)在糖耐量异常(IGT)或糖尿病患者中,常常存在一个以上的心血管病危险因素。
1998年:REAVEN首次描述,命名为SYNDROM X。在最初描述中未包括肥胖。
临床流行病学证据:代谢综合征存在于多种种族人群。
名称的演变:胰岛素抵抗综合征、代谢综合征,胰岛素抵抗可能是这些所有这些因素的共同病因。
这意味着:对具有代谢综合征特征的高血糖病人的治疗,不仅仅是控制血糖,而是包括对所有心血管疾病危险因素的处理。null代谢综合征(胰岛素抵抗综合征)主要特征
高胰岛素血症
IGT或2型糖尿病
高血压
高TG血症
低HDL-C血症主要特征的扩展
肥胖(内脏型肥胖)
小而密的LDL↑
餐后高脂血症
内皮功能紊乱
纤溶系统异常(PAI-1↑)
多囊卵巢综合征null代谢综合征的判断(WHO—1999)同时伴有以下胰岛素抵抗特点2项或2项以上时,可以判别为代谢综合征。
●IGT,或2型糖尿病;
●胰岛素抵抗(钳夹试验);
●动脉血压≥140/90mmHG;
● 血浆TG升高≥1.7mmol/L,和/或HDL -C降低(0.9mmol/L男),( 1.0mmol/L女);
●中心性肥胖;
●微蛋白尿;
其它:高尿酸血症、凝血-抗凝机制异常。胰岛素抵抗综合症(图)胰岛素抵抗综合症(图)胰岛素原及胰岛素原样分子与心血管病变胰岛素原及胰岛素原样分子与心血管病变研究表明2型糖尿病患者的高胰岛素血症 有可能是“高胰岛素原血症”而“低胰岛素血症”。
虽然胰岛素原样分子降低血糖的作用较弱,但是,它可以有前面所提到的胰岛素其它生物作用,即对动脉血管壁产生影响、引起高血压促进VDL、PAI-1合成等。
胰岛素原样分子水平与心血管病变危险之间,存在着显著的相关关系。
糖尿病患者中,由高胰岛素血症所引起的心血管病变,在很大程度上是由高胰岛素原血症所导致的。null节省基因表型假说引起糖尿病心血管并发症的
危险因素引起糖尿病心血管并发症的
危险因素糖尿病
高血压
血脂异常
微量白蛋白尿null微量白蛋白尿与心血管病变的相关关系糖尿病心血管病变的
流行病学特点糖尿病心血管病变的
流行病学特点糖尿病患者的冠心病死亡率比非糖尿病者高2-4倍
脑血管病变是导致糖尿病患者死亡的第二位原因
糖尿病患者发生间歇性跛足的危险是非糖尿病者的2-3倍糖尿病心血管并发症的
临床表现(1)糖尿病心血管并发症的
临床表现(1)糖尿病心肌病变:糖尿病可以影响患者的心肌功能,出现糖尿病心肌病变,表现为心力衰竭,或者无症状的左心室收缩功能异常。组织学改变为:心肌微血管狭窄以及间质纤维化。在细胞水平表现为:钙离子通道及脂肪酸代谢异常,导致心肌细胞的肥大以及心肌纤维化。糖尿病心血管并发症的
临床表现(2)糖尿病心血管并发症的
临床表现(2)糖尿病大血管病变:糖尿病患者心血管病变的临床表现与非糖尿病者一致,心绞痛、心肌梗塞以及心力衰竭在糖尿病患者中更为常见。糖尿病患者在发生脑中风后,死亡率及致残率较高。下肢动脉病变可以使患者出现典型的间歇性跛行的症状。糖尿病大血管病变的治疗糖尿病大血管病变的治疗心肌梗塞:糖尿病患者心肌梗塞的治疗方法与非糖尿病者一致。通过胰岛素治疗,将糖尿病患者血糖控制在7-10mmol/L,可以显著降低患者心梗后的死亡率。
心力衰竭:糖尿病患者心力衰竭的治疗与非糖尿病者一致,主要是使用利尿剂及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗。如果患者使用低剂量髓袢利尿剂不能取得良好的效果,应建议尽早使用ACEI。null糖尿病与脑血管病变nullDM脑血管病的流行病学东方人比西方人脑血管病更突出
发生率在女性更明显↑
缺血性中风危险性↑3.8倍nullDM脑血管病的临床特征缺血性病变﹥ ﹥出血性
无症状脑梗塞突出
易发生再发脑梗塞
与大脑功能障碍关系
null糖尿病血管病变的防治特点强调代谢状态的全面控制、达标null生活方式的干预●饮食
●运动
●体重BMI﹤25
●戒烟null针对发病机理的可能使用药物 抗凝剂
抗氧化剂
醛糖还原酶抑制剂
AGEs阻滞剂
特异性PKC抑制剂null高 血 压 的 控 制null高血压和糖尿病执行工作组:(2000)
(the Hypertension and Diabetes Executive Working Grope)
最新推荐的血压控制目标:
130/80mmHG
American Journal of Kidney Disease 2000;36(3):646-61null影响血压控制的主要障碍
—————————————————————— 来自医生 来自病人
——————————————————————
态度(对血压的重视程度) 态度(信念、信任)
知识背景 对副作用过度担心
时间/实践限制 缺乏疾病知识
血压测量不准确 药物价格
仅仅重视短期目标 就医条件(是否方便)
—————————————————————
American Journal of Kidney Disease 2000;36(3):646-61null降压达标治疗的建议措施—————————————————————————————American Journal of Kidney Disease 2000;36(3):646-61血压超过目标值15/10mmHG,Scr﹤1.8mg/dl血压超过目标值15/10mmHG,Scr≧1.8mg/dlACEI/噻嗪类利尿剂ACEI+袢利尿剂
仍未达到目标(130/80mmHG)加用长效CCB(中等剂量)仍未达到目标(130/80mmHG)基础脉率≧84次/分基础脉率﹤84次/分
小剂量β-blocker或α/ β blocker 加用其它CCB类药物仍未达到目标(130/80mmHG)
可加用长效α -blocker或转至高血压专科医师null糖尿病患者高血压治疗的指南null高血压联合治疗的利与弊
null脂代谢紊乱的纠正靶目标LDL≦2.6mmol/L
HDL≧1.0mmol/L
TG ≦ 1.7mmol/L
TCH ≦ 4.8mmol/Lnull调脂药选择他汀类贝特类null糖尿病患者的血脂异常的治疗
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