为了正常的体验网站,请在浏览器设置里面开启Javascript功能!
首页 > 3相阻滞

3相阻滞

2007-12-03 46页 ppt 7MB 31阅读

用户头像

is_598835

暂无简介

举报
3相阻滞null3相阻滞 3相阻滞 概 念 概 念 指心率加快、心动周期缩短时出现的阻滞现象,又称快频率依赖性阻滞。 电生理机制 电生理机制 1 生理性3相阻滞 正常心肌细胞动作电位3相复极过程前半段(膜电位-60之前)为有效不应期,后半段(膜电位-60~-80)为相对不应期。任何早期发生的室上性激动,若落入传导系统的有效不应期中,不能产生扩布性兴奋,便受到阻滞;如落入相对不应期,传导延缓,如室上性早...
3相阻滞
null3相阻滞 3相阻滞 概 念 概 念 指心率加快、心动周期缩短时出现的阻滞现象,又称快频率依赖性阻滞。 电生理机制 电生理机制 1 生理性3相阻滞 正常心肌细胞动作电位3相复极过程前半段(膜电位-60之前)为有效不应期,后半段(膜电位-60~-80)为相对不应期。任何早期发生的室上性激动,若落入传导系统的有效不应期中,不能产生扩布性兴奋,便受到阻滞;如落入相对不应期,传导延缓,如室上性早搏伴干扰性PR间期延长或室内差传。 2 病理性3相阻滞 心肌细胞缺血、缺氧或由于药物作用的影响,不应期异常延长,不应期比动作电位时间更长,所谓复极后的不应期。此时传来的激动,虽落在复极过程之后的一段时间,但仍处于不应期中,发生传导阻滞或传导延缓。心电图现 心电图表现 3相窦房阻滞 1 窦房干扰现象 2 房早后第一个窦性心搏传出延缓 3相窦房阻滞 3相窦房阻滞 窦房干扰现象 交界早、室早的代偿间歇多半是完全的,而房早的代偿间歇多半是不完全的。事实上,房早的代偿间歇也可以是完全的。交界早、室早的代偿间歇之所以是完全的,是因为早搏逆传至窦房交界时,窦房结已发出激动,窦房交界区处于动作电位3相,因而早搏未能进入窦房结使窦性节律重建,而与窦性激动在窦房交界区发生干扰。如果房早发生较晚或距离窦房结较远,当其逆传至窦房交界时,窦房结已发出激动,窦房交界区处于动作电位3相,也可以产生完全性代偿间歇。 null3相窦房阻滞3相窦房阻滞房早后第一个窦性心搏传出延缓 房早与其后第一个窦性心搏的间距成为期前收缩后周期(回转周期),其长度取决于早搏传至窦房结时间,早搏对窦房结的抑制作用和窦房结传出时间。本图回转周期明显长于窦性周期,房早后的窦性节律十分规律,反映房早对窦房结没有产生明显的抑制作用,回转周期延长最可能的原因是窦房结传出时间延缓。由于房早通过窦房交界区进入窦房结,使窦性节律重建。早搏后的窦性激动传至窦房交界区,该区处于动作电位3相的相对不应期,故传出时间延长。 null3相房内阻滞 3相房内阻滞 3相房内阻滞少见,可见于以下情况 1 房早,房速伴3相房内阻滞 2 交界早,室早,并行心律,反复心律逆向 心房传导时发生3相阻滞 3 窦性心率加快时出现房内阻滞null3相房室阻滞3相房室阻滞房早干扰性PR 间期延长及传导阻滞 房早干扰性PR 间期延长及传导阻滞 房早的房室传导有三种可能:以等于或略长于窦性的PR间期下传心室;以明显长于窦性的PR间期下传心室;房早下传受阻。后两种情况与3相阻滞有关。null隐匿性交界早造成假性房室阻滞 隐匿性交界早造成假性房室阻滞 隐匿性交界早可引起其后P波下传受阻或PR间期延长 null隐匿性传导影响激动的传导隐匿性传导影响激动的传导隐匿性传导是一种不完全性传导,多发生于交界区。交界区隐匿性传导虽不能逆传心房产生P波,也不能下传心室产生QRS波,但造成交界区新的不应期,影响下一个激动在交界区的传导。若下一个激动落入动作电位3相相对不应期,房室传导时间延长,如落入入动作电位3相有效不应期,则下传受到阻滞。nullnull文氏型房室阻滞 文氏型房室阻滞 文氏型房室阻滞是二度房室阻滞的一种常见类型,其特点为文氏周期第1个心搏PR间期通常正常,以后PR间期逐渐延长,但增量逐渐减小,引起RR 逐渐缩短,直至R波脱漏1次。可以认为与3相阻滞有关。文氏周期中随着RR间期逐渐缩短,RP间期也逐渐缩短,也就是说心房激动逐渐落入交界区动作电位3相的更早期,最后落入有效不应期而受到阻滞 null阵发性房室阻滞 阵发性房室阻滞 窦性心律加速时出现房室阻滞,减慢时房室阻滞消失,也与3相阻滞有关 nullnull其机制可能 是由于PP间期突然缩短,P波落入房室结有效不应期而受到阻滞房室传导的裂隙现象 房室传导的裂隙现象 一定长度RP间期的房早可下传至心室,RP间期缩短的房早下传受到阻滞,RP间期进一步缩短的房早又可下传至心室。此种似乎矛盾的现象,可用分层阻滞解释,即激动在近段的传导速度可影响其在远端的传导情况。根据分层阻滞学说,房室传导系统存在两国传导速度和不应期均不相同的传导屏障区:近测区多为房室结水平,其不应期短但相对不应期较长,易于发生传导延迟,故称近侧延迟区;远侧区位于希-浦系统,其不应期长,尤其有效不应期长,易于发生传导阻滞,故称远侧阻滞区。nullnullnull上述房早房室传导情况可以作如下解释:一定长度RP间期的房早发生稍晚,近侧区与远侧区均脱离不应期,激动得以下传心室,RP间期较短的房早,落入近侧区的相对不应期,以稍慢的传导速度到达远侧区,落入有效不应期而受到阻滞;当房早的RP间期进一步缩短,落入近侧区相对不应期的更早期,以更慢的速度下传至远侧区,这时远侧区已脱离不应期,因此激动又得以下传心室。房室结折返性心动过速 房室结折返性心动过速 房室结折返性心动过速的发作与终止均与3相阻滞有关。房室结内存在两条传导速度和不应性均不相同的径路:快径路传导速度快,不应期长;慢径路传导速度慢,不应期短。1 直线为快径路,波状线为慢径路,窦性激动沿快径路下传;2 早搏在快径路落入不应期而受到阻滞,沿慢径路下传,当其抵达房室结远侧时,快径路脱离不应期,激动又可经快径路逆传;3 激动经快径路逆传至心房产生一心房回波;4 激动抵达房室结近侧时,慢径路已脱离不应期,激动又可沿慢径路再次下传。这样反复沿慢径路下传,快径路逆传就形成了房室结折返性心动过速。nullnull可以看出,折返激动的形成与3相阻滞有密切关系:快径路必须处于3相不应期,激动在快径路受到阻滞,才有可能沿慢径路缓慢下传,快径路逆传,形成折返激动。心动过速的终止也与3相阻滞有关,按摩颈动脉窦,可抑制房室结传导,使快慢径路均处于3相不应期,激动在快慢径路均下传受阻,折返激动终止。预激综合征并发的房室折返性心动过速预激综合征并发的房室折返性心动过速预激综合征的旁路与房室结传导速度与不应期均不一致,两者之间容易形成折返激动,也与3相阻滞有关。一般规律是,旁路传导速度快,不应期长,房室结传导速度慢,不应期短。一个早期出现的激动往往落入旁路的3相不应期而受到阻滞,只能沿房室传导系统下传,当激动下传至心室后,旁路已脱离不应期,激动又可经旁路逆传至心房。这样反复由房室传导系统下传,旁路逆传就形成了顺向传导型房室折返性心动过速。如果旁路不应期短于房室结,一个早期的激动就落入房室结3相不应期而受到阻滞,激动则由旁路下传,当其下传至心室后,房室结已脱离不应期,激动又可经房室传导系统逆传。形成逆向传导型房室折返性心动过速。此型心动过速的QRS波群宽大畸形。 null心率加快时房室结快径路阻滞心率加快时房室结快径路阻滞房室结内存在双径路,快慢径路传导速度和不应期均不一致。在频率正常的窦性心律时,激动沿快径路下传,心电图表现为PR间期正常。当心率突然加速时快径路可发生阻滞,激动改由慢径路下传,PR间期突然延长。本图开始两个心搏为正常窦性心搏,PR间期0.18秒,室早后PR间期突然延长至0.72秒,反映室早逆传房室结使其除极,其后心房激动抵达房室结时,快径路处于3相不应期而发生阻滞,只能改由脱离不应期的慢径路下传,故PR间期延长。激动沿慢径路下传,又可反复逆传至快径路使其发生持续性功能性阻滞,故PR间期持续延长,第二个室早后激动又改由块径路下传,推测可能由于室早较早地逆传至交界区上部,使其提早完成复极,“剥除了不应性屏障”,因而下一个激动可由快径路下传 null3相束支阻滞 3相束支阻滞 室内束支系统也是3相阻滞的好发部位。3相束支阻滞又称时相性室内差传,常伴发于各种室上性快速性心律失常,有时容易误诊为室性心律失常。 室上性早搏,反复心律,心室夺获伴3相束支阻滞室上性早搏,反复心律,心室夺获伴3相束支阻滞房早容易发生3相阻滞,除室上早外,任何突然提早出现的心搏如反复心率、心室夺获均可发生3相束支阻滞,通常以右束支阻滞型多见 null频率依赖性束支阻滞频率依赖性束支阻滞临床上有时可见到心率逐渐增速如窦性心律不齐时出现室内差传。当心率逐渐增速达到“临界心率”时,心动周期短于一侧束支的不应期,则出现一侧束支阻滞图形,室内差传持续存在,直至心动周期逐渐延长超过束支不应期,室内传导转为正常。 null房扑,房颤伴3相束支阻滞房扑,房颤伴3相束支阻滞绝大多数房颤会出现室内差异传导,当心室率明显加速,心房激动抵达心室时,束支系统可能处于相对不应期,很容易发生室内差传。此外,长--短周期顺序的波动常可出现室内差传。由于长/短周期比值不同,室内差传的程度也不同。房颤室内差传多呈右束支阻滞型。室内差传无固定的偶联间期,其后无代偿间期,是其与室性异位搏动的鉴别要点 null房扑有时2:1与4:1房室传导交替出现,2:1房室传导的心搏由于长-短周期顺序可呈室内差传,酷似室早二联律; 当房扑伴1:1房室传导时,绝大多数出现室内差传,QRS宽大畸形,与室速难以鉴别 nullnullnullnull房颤伴室内差传与室早的鉴别
/
本文档为【3相阻滞】,请使用软件OFFICE或WPS软件打开。作品中的文字与图均可以修改和编辑, 图片更改请在作品中右键图片并更换,文字修改请直接点击文字进行修改,也可以新增和删除文档中的内容。
[版权声明] 本站所有资料为用户分享产生,若发现您的权利被侵害,请联系客服邮件isharekefu@iask.cn,我们尽快处理。 本作品所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用。 网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽..)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。

历史搜索

    清空历史搜索