急性脑卒中的意识障碍

急性脑卒中的意识障碍及处理急性脑卒中是引起意识障碍最常见的原因之一，多在卒中发病的同时即出现不同程度的意识障碍。因卒中的病变部位、卒中的类型、起病形式及病情轻重不同，而引起的意识障碍程度也不同，其治疗方法也不尽相同。概述一、脑卒中时意识障碍的原因1、意识障碍意识障碍是由于脑干网状结构上行激活系统障碍所引起，但大脑半球广泛性、急性受损也可产生。脑干网状结构见示意图11、12、131、意识障碍网状结构作用于大脑的新皮质，丘脑下部作用于边缘叶，并以此来维持和调节大脑皮质的全部活动。因此，在脑干网状结构、丘脑下部和大脑皮质间构成的环形通路上，那个部位的损伤均能导致意识障碍，具体的病变分为下面三类：⑴、桥脑—中脑—间脑网状结构损害。⑵、双侧大脑皮质及皮质下广泛性损害。⑶、额叶正中部下面—胼胝体—扣带的损伤。1、意识障碍意识障碍可分为意识内容障碍、觉醒障碍和特殊类型的意识障碍。⑴、觉醒障碍包括嗜睡、昏睡、昏迷浅、中、重度）、脑死亡过度昏迷和不可逆性昏迷）；⑵、意识内容障碍包括意识模糊、谵妄状态、精神错乱、朦胧状态、梦样状态；⑶、特殊类型意识障碍包括去皮层综合征、无动性缄默症和持续性植物状态。一、脑卒中时意识障碍的原因急性脑卒中时的意识障碍，可由于上述结构的直接损害，或由于脑水肿、血肿产生的间接损害，或神经离断现象等所致机能障碍而产生。脑血管的病变，无论是出血还是梗死，只要是发生在脑干，即使病灶很小也会出现高度的意识障碍。脑干的轻度损害或大脑皮质的广泛性损害多产生轻度意识障碍。额叶病变产生的无动性缄默，属于另一种机能障碍。2、脑疝脑血管病变时，随着脑水肿、血肿的进展而颅内压增高，最后导致组织移位—脑疝的发生，间接地压迫脑干。脑疝—颅内局灶性或弥散性病变，引起的脑体积增大和颅内压增高，使一部份脑组织发生移位，并通过一些解剖上的裂隙，被挤入到压力较低的部位去，即为脑疝。2、脑疝根据脑疝发生的部位和所疝出的组织不同，临床上常见的脑疝有：⑴小脑幕切迹疝——又称小脑幕裂孔疝(天幕疝、中央疝)、颞叶钩疝、海马疝(海马被挤入环池)、脚间池疝(颞叶钩疝入脚间池)。⑵枕骨大孔疝——又称小脑扁桃体疝。⑶大脑镰下疝——又称扣带疝。⑷小脑幕切迹上疝——又称小脑蚓部疝。452、脑疝这些脑疝的共同特点是都有脑干被挤压和移位，同时脑脊液外流受到阻碍，使颅内压更得不到调整。临床上是常见和有重要意义的是小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝两种，因常危及病人的生命，大脑镰下疝的危害性较小，小脑幕切迹上疝，虽较少发生，但如不及时发现和处理，也会引起不幸后果。2、脑疝几种脑疝可以单独发生也可同时有二种或三种合并出现。如一侧大脑半球占位性病变，可出现小脑幕切迹疝同时并发大脑镰下疝，如不及时救治还可产生枕骨大孔疝。同样在小脑半球或颅后窝的占位病变，在发生枕骨大孔疝同时也可伴发小脑幕切迹上疝。2、脑疝扣带疝，是该处脑组织经大脑镰下移向对侧，压迫大脑前动脉和大脑内静脉产生脑循环障碍，进而加重脑水肿使幕上的颅内压进一步增高。2、脑疝天幕疝是由于幕上颅内压增高，迫使脑组织沿天幕切迹下移，这在脑血管病的意识障碍发生机制上起重要作用，可分为间脑被压向下方导致间脑损伤形成中心疝及海马或颞叶沟下移形成天幕切迹疝二种机制。有时出现对侧的沟疝，这时出现病灶对侧的动眼神经麻痹和同侧的肢体瘫。小脑病变可出现上行疝，压迫中脑也出现昏迷。小脑扁桃嵌入枕大孔为小脑扁桃疝，压迫延髓而致呼吸停止。二、脑血管病类型与意识障碍1、脑梗死脑梗死的起病形式不同，而且因血管闭塞的原因、速度、侧支循环建立的程度等不一致，其临床症状包括意识障碍的轻重也各不相同。一般地说，脑梗死伴有意识障碍者比脑出血少，因无血肿压迫或血肿破入脑室，且脑水肿进展也缓慢之故。此外，栓塞性与非栓塞性脑梗死也不一样，前者入院时多有高度意识障碍，呈嗜睡以上的意识障碍者占63％，后者只占24％，而多数无意识障碍。二、脑血管病类型与意识障碍脑梗死(1)颈内动脉、大脑中动脉闭塞颈内动脉闭塞或大脑中动脉起始部的急性闭塞，以及willis动脉环或眼动脉的侧支循环没有充分建立的颈内动脉血栓形成，均可在大脑半球内形成较大的梗死灶，意识障碍重，可出现昏迷。主要半球受累有失语及轻度意识障碍，非主侧半球顶叶下部及额下的梗死可出现精神症状。左半球大脑中动脉闭塞意识障碍呈增重趋势，即病初意识障碍轻，继之变重。其主要原因是梗死范围扩大，出血性脑梗死或脑水肿增重，或因心房纤颤、心律不齐、心肌梗死、肺梗死等原因所致之脑血循环障碍。二、脑血管病类型与意识障碍脑梗死(2)大脑前动脉闭塞多因大脑前动脉或前交通动脉瘤破裂而致。当累及前扣带和胼胝体时出现无动性缄默，但无昏迷。(3)大脑后动脉闭塞颞叶内侧面梗死时可出现兴奋性的谵妄状态，但无昏迷。二、脑血管病类型与意识障碍脑梗死(4)椎基底动脉闭塞椎基底动脉闭塞的患病率比颈内动脉系统低，其中基底动脉闭塞更为少见。基底动脉的旁正中动脉支突然闭塞时可出现昏迷、四肢瘫，往往发病初期即死亡。基底动脉血栓形成在出现脑干症状后数小时到数日，意识障碍增重，进而出现昏迷，其中包括无动性缄默和闭锁综合征。(5)基底动脉顶端闭塞基底动脉尖综合征(TOBS)是指基底动脉顶端2cm范围内5条血管(左右大脑后动脉,左右小脑上动脉和基底动脉顶端)分叉部缺血或闭塞所致血液循环障碍,常表现两侧受累,出现2个或2个以上梗死灶,如中脑、丘脑、小脑、枕叶多发梗死。TOBS约占脑梗死7.6%。TOBS分为4型：双侧背侧丘脑型意识障碍和眼肌麻痹）、枕叶颞叶型视野缺损）、脑干上部型和小脑型。临床上常几型并存，或先后出现。根据196例病例，有MRI扫描，按梗死发生频率：丘脑75%）、中脑60.5%)、枕叶(39.4%)、小脑32.6%)、颞叶25%）和桥脑。TOBS临床表现复杂多样，以意识障碍、眼球运动障碍、瞳孔异常、皮质盲及偏盲为主要特征。中脑和丘脑损害症状是核心部分，如意识障碍70.4%)、眼动障碍79%）和瞳孔改变69%）。意识障碍形式昏迷42%）或嗜睡26%）。无动性缄默症或去脑强直是特殊形式的意识障碍。意识障碍损伤部位在中脑网状结构或丘脑板内核）上行网状激活系统。TOBS预后差、病死率高、早期诊断、早期治疗非常重要，争取早期rtPA溶栓治疗。(5)小脑梗死发病时无意识障碍，即便有也很轻微，但随着脑水肿增重，压迫脑干可出现继发性昏迷。二、脑血管病类型与意识障碍2、脑出血脑出血依据血肿部位可分为基底节出血(包括壳核出血)、丘脑出血、皮质下出血(或称脑叶出血)、桥脑出血及小脑出血，前二者占80％。二、脑血管病类型与意识障碍脑出血由于血肿直接损伤脑组织，同时还引起脑血循环障碍及脑水肿，故颅内压增高，严重者出现脑疝，也可因脑干的继发性损伤产生昏迷。脑出血的轻重程度，因出血部位、血肿大小、有无脑室穿破而异。桥脑出血即使出血不大也会在发病后立即现出现昏迷。一般血肿越大昏迷越重，但对于有脑萎缩的老年人来说，血肿大也可保持清醒，这一点应注意。血肿破入脑室会产生急性脑积水，易形成脑疝。二、脑血管病类型与意识障碍脑出血(1)基底节出血由豆纹动脉外侧支破裂所致，为壳核出血即内囊外侧型出血，为高血压性脑出血最常见类型。意识障碍轻，意识水平在嗜睡到清醒者占半数以上。起病即陷入昏迷者很少。血肿进展多累及内囊，出现内囊型偏瘫，累及内囊和丘脑者可在数小时内恶化进入昏迷。二、脑血管病类型与意识障碍脑出血(2)丘脑出血由丘脑膝状体动脉或丘脑穿通动脉破裂所致,即内囊内侧型出血。由丘脑膝状体动脉破裂多为丘脑外侧核出血，由丘脑穿通动脉破裂多为丘脑内侧核出血。丘脑出血量少且局限在丘脑时，临床可表现为病灶对侧半身的深浅感觉缺失，自发性偏侧疼痛或感觉过度。若血肿周围水肿重，或破入脑室引起急性脑积水，可于数日内陷入昏迷。丘脑出血严重时很少出现典型的丘脑症状，绝大多数病人以意识障碍和偏瘫为起病时的主要表现。只要血肿没大到引起丘脑下部或桥脑等继发性损害，即使有偏瘫和感觉障碍，意识障碍程度也轻。未昏迷的丘脑出血，CT扫描所见血肿多在3cm以下。二、脑血管病类型与意识障碍脑出血(3)皮质下出血(脑叶出血)脑叶出血以额叶、顶叶及颞叶多见。年轻人多动静脉畸形，隐匿性血管畸形、脑底异常血管网症(烟雾病)等引起，老年人常见于高血压动脉硬化，其次为类淀粉样血管病等。绝大多数呈急性起病，多先有头痛、呕吐可出现失语、失用等局灶症状，血肿不大者，几乎不出现昏迷。出血量大者，发病即昏迷约占10％。二、脑血管病类型与意识障碍脑出血(4)桥脑出血桥脑中线旁的出血是由于旁中央动脉支破裂所致，桥脑较外侧的出血由短旋动脉支破裂所致，桥脑背外侧裂的出血由长旋动脉支破裂所致。桥脑出血多急骤起病，起病后立即或短时间内陷入昏迷者多，病情危重，与其它脑卒中相比死亡率高。双瞳缩小呈针尖样瞳孔，呼吸异常，高热，血压显著升高。四肢常是弛缓性瘫痪，言语不能，但可用眼球运动表达信息，这一现象称为闭锁综合征。二、脑血管病类型与意识障碍脑出血(5)小脑出血起病急骤，多以眩晕、头痛呕吐为首发症状，其中头眩晕和呕吐最为常见，且多持续数天不能缓解，少数病人可出现强迫头位。肢体多无瘫痪，仅有步行或站立困难。起病之初意识多清楚，若血肿大或破入脑室，对脑干产生急剧压迫者有昏迷、四肢瘫和呼吸障碍。小脑出血如病情进展，早期出现脑干受压征象以及血肿大于3cm必须及早进行手术。二、脑血管病类型与意识障碍脑出血(6)脑室出血脑出血后破入脑室中，即为继发性脑室出血。脑内任何部位出血都可破入脑室。大脑基底节出血时破入侧脑室，以致血液充满整个脑室和蛛网膜下腔。小脑出血和桥脑出血也可破入第四脑室。出血也可由脉络丛血管及室管下1.5cm内出血破入脑室者，称为原发性脑室出血。脑室出血往往在12小时内即发生昏迷，出现发作性抽搐或四肢强直性痉挛，或呈去脑强直状态。可有皮肤苍白、发绀或充血，并有呕吐、多汗、脑膜刺激征，四肢弛缓性瘫，腱反射引不出，双侧病理反射阳性。血压由不稳定转为下降，脉搏快而弱，体温升高，病情危重。二、脑血管病类型与意识障碍3、脑蛛网膜下腔出血由动脉瘤破裂、脑动静脉畸形及外伤引起。以剧烈头痛、呕吐发病，并有不同程度的意识障碍，发病后数小时出现颈强直、Kernig征等脑膜刺激征。二、脑血管病类型与意识障碍本病的意识障碍以突然出现为特征，初次发病在短时间内转为清醒的为数不少。有意识障碍者约占13，病后1周左右约在1／5的病人意识水平降低并有瘫痪，可能与脑血管痉挛导致脑梗死有关。椎基底动脉系统动脉瘤破裂约33％，大脑中动脉系统动脉瘤破裂约77％出现意识障碍。大脑前动脉或前交通动脉附近的动脉瘤破裂出血多出现精神症状。意识障碍程度不一，浅昏迷到深昏迷者约占30％。二、脑血管病类型与意识障碍产生昏迷的机制是大量血液流入蛛网膜下腔和颅底窝，使颅内压增高。除血管痉挛产生的脑缺血以外，还因脑脊液流通及吸收障碍，可加重脑积水和脑水肿。前交通动脉病破裂而致者，颅内压增高的病例病情重，这时的电解质紊乱也会导致意识障碍或使之加重。三、处理1、一般处理急性脑卒中引起昏迷由于头部垫枕，使颈前屈，舌根后坠加上呕吐物等易形成呼吸道堵塞，因此需定期吸痰，保持呼吸道通畅，此外，凡昏迷者无论有无发绀均应给予3L／分流量的吸氧，密切观察生命体征如呼吸、血压、脉搏、调控血压、适量的补液等。三、处理2、防治合并症脑卒中性昏迷可能发生多种并发症，应积极处理，对维持内环境稳定及支持生命功能是非常重要的。因此，须仔细观察和监测内脏机能，如：注意保持良好的呼吸、循环功能，防治低血压、呼吸道阻塞、呼吸和心力衰竭；重视胃肠道和肾功能的保护，防治消化道出血和急性肾功能衰弱；密切观察水电解质和酸碱度的变化，及时纠正水电解质紊乱及酸碱失衡。注意勤变体位以防止肺炎、褥疮尿路感染，必要时给予广谱抗菌素。有感染、脱水及脑干损伤者易出现中枢性高热，应予降温，用冰枕或冰帽及酒精擦浴比用解热剂有效。三、处理2、防治合并症对脑出血者使用低温疗法，能降低脑代谢、减轻缺氧和脑水种。体温降低1℃，颅内压降低5.5％，脑代谢率可降低6.7％，当体温降至33℃时，脑细胞耗氧量可降低约35％，脑体积可缩小约1／3。低温可防止或减轻损伤后的反应性高热，可使颅内出血停止，还可延长高渗脱水剂的作用时间。三、处理3、防止或缓解脑水肿脑出血急性期的主要死因是脑水肿，严重的脑水肿产生脑疝。脑水肿在出血后1小时至2—4日达高峰，24周消失。因此，控制脑水肿，降低颅内压防止脑疝出现这是脑出血急性期处理的一个重要环节。防止或缓解脑水肿，可延缓意识障碍的进展，故为左右生命预后的主要措施。三、处理3、防止或缓解脑水肿通常用高渗药物—包括20％甘露醇、速尿、10％甘油静滴、甘油果糖静滴，50％甘油盐水口服，β七叶皂甙钠静滴、浓缩血清白蛋白或浓缩血浆注射液。在急性期短期使用激素，一般用地米松10mg静滴有助于减轻脑水肿，但血压过高或消化道出血忌用。三、处理3、防止或缓解脑水肿外科手术治疗其目的是清除血肿、降低颅内压、避免脑疝的发生，以挽救病人生命及减轻后遗症。手术治疗适应症为：一般情况较好，年龄不太大，心肾功能无明显障碍。②小脑出血如已确诊应立即手术。③皮质下出血(脑叶出血)、外侧型(包括壳核出血)脑出血及跨内囊或丘脑的混合型脑出血的早期病例。三、处理3、防止或缓解脑水肿④经内科保守治疗后，意识障碍加重，并出现病灶侧瞳孔散大。⑤脑出血后经影像学检查显示有血肿时应手术清除。脑蛛网膜下腔出血如由于颅内动脉瘤或血管畸形所致，若无手术禁忌症均应考虑手术治疗。对脑室出血量多，脑脊液循环受阻者应进行双侧脑室引流术，并应尽早进行，特别是昏迷较重者。三、处理4、急性缺血性卒中药物治疗方法重新开放闭塞的血管，使缺血脑组织再灌注；限制血栓栓塞性闭塞；增强脑细胞对缺血的耐受性，防治再灌注损伤；预防和治疗并发症，防止脑卒中再发。目前用于急性缺血性卒中治疗的药物包括：溶栓药、抗凝药、血小板抑制剂、神经保护剂、自由基清除剂和白细胞粘附抑制剂。三、处理5、脑循环代谢改善剂和苏醒剂醒脑静具有清除氧自由基、改善脑微循环、抑制炎性反应、减轻脑水肿、减缓干扰神经细胞凋亡、促醒复苏的作用。醒脑静干扰或延缓神经细胞凋亡模型组：出现大量早期凋亡改变，细胞核染色质有异常聚集且移位达细胞边缘，线粒体水肿，基质溶解，突触小泡溶解醒脑静组：较少凋亡或早期凋亡，轻度水肿，突触小泡溶解少缺血再灌注组脑神经细胞病理图(EM×6000)醒脑静治疗组脑神经细胞病理图(EM×6000)三、处理5、脑循环代谢改善剂和苏醒剂胞二磷胆碱、左旋多巴、金刚烷胺、甲氯芬酯、苯丙胺、克脑迷、利太林(呱醋甲酯)、脑复康、脑复新、脑通、海得琴(氢化麦角碱)、萘呋胺酯、长春胺(适脑脉—30)、递哥静、舒脑宁、活血素、奥拉西坦、已酮可可碱、爱维治、神经节苷脂、脑活素、1.6—二磷酸果糖等。谢谢！