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低血糖处理

2017-05-12 23页 ppt 160KB 89阅读

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低血糖处理汝州市济仁糖尿病医院刘海立糖尿病低血糖的处理主要内容 正常血糖的调节 低血糖反应的影响因素 低血糖的反应与表现 常见低血糖反应类型及特点 低血糖的原因与防治正常血糖的激素调节 胰岛素 胰高血糖素 肾上腺素 糖皮质激素 生长激素 促肾上腺皮质激素ACTH) 甲状腺激素血糖池3.36.18.9mmolL食物肝70g组织利用大脑6gh100150g)脂肪、肝脏、肌肉等肾餐后34h10%糖异生长期饥饿50%10h后0%肝糖原餐后0.51h3h0.51h24h12h后100%糖异生34h75%肝糖原正常血糖的维持低血糖反应的参与与影响因...
低血糖处理
汝州市济仁糖尿病医院刘海立糖尿病低血糖的处理主要内容 正常血糖的调节 低血糖反应的影响因素 低血糖的反应与现 常见低血糖反应类型及特点 低血糖的原因与防治正常血糖的激素调节 胰岛素 胰高血糖素 肾上腺素 糖皮质激素 生长激素 促肾上腺皮质激素ACTH) 甲状腺激素血糖池3.36.18.9mmolL食物肝70g组织利用大脑6gh100150g)脂肪、肝脏、肌肉等肾餐后34h10%糖异生长期饥饿50%10h后0%肝糖原餐后0.51h3h0.51h24h12h后100%糖异生34h75%肝糖原正常血糖的维持低血糖反应的参与与影响因素 低血糖症状的轻重与以下因素有关血糖下降的程度速度、阈值、幅度)低血糖持续的时间机体对低血糖的反应低血糖生理应答的阈值静脉血糖的水平及应答 5.6mmolL促进升糖激素分泌 4.6mmolL抑制内源性胰岛素分泌 3.8mmolL拮抗激素分泌胰高血糖素、肾上腺素) 3.22.8mmolL开始出现低血糖症状自主神经症状) 3.02.4mmolL神经生理功能异常:嗜睡、意识朦胧 2.8mmolL认知功能异常:定向力、识别力丧失 2.0mmolL脑电图开始发生异常变化、惊厥 <1.5mmolL生命体征改变:深昏迷、血压、呼吸等 胰岛A细胞对血糖的反应比胰岛B细胞更敏感低血糖反应的参与与影响因素摄食冲动低血糖血糖恢复神经反射激素反应神经体液低血糖症生化反应生糖过程正常人低血糖的反调节机制 低血糖时胰岛素分泌减少胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素、生长激素分泌增加脂肪、蛋白分解提供糖异生原料增加肝糖异生增强,加之肝糖分解增加 结果使血糖恢复非糖尿病人糖尿病人胰岛素分泌停止,胰岛素水平下降摄食反应及上述神经内分泌反应不足或亢进摄食反应及上述神经内分泌反应增强拮抗激素分泌及交感神经兴奋性增强拮抗激素分泌及交感神经兴奋性正常、亢进或下降外源性胰岛素或SU继续作用,胰岛素水平无下降糖尿病与非糖尿病者低血糖时的不同血糖恢复、增高、降低血糖恢复内源性肝糖输出增加2倍(血糖3.13.9mmolL>5.5mmolL) 神经系统:摄食冲动增强、恐慌感、交感神经症群 心血管系统:血压升高、心率加快、血流分布于肝、脑、肌肉,而皮下和肾血流减少。 血液系统:白细胞增高、血小板活性增加、血液粘稠度增加 运动系统:肌肉收缩、颤抖、软弱 消化系统:食欲增加低血糖时各系统改变及生理意义糖尿病时神经内分泌的改变:反应增强:正常反应:反应下降N:无反应 反应 非DM T1D T2D 升糖变化 胰岛 胰岛素  N N 胰高糖素  N N 警觉症状 肾上腺交感神经 肾上腺素  N N 交感神经  N N 结果 血糖  N N 交感症状  N N强化胰岛素治疗及血糖控制要求过于严格较高的胰岛素用量,或长效降糖药剂量过大合并自主神经病变或晚期糖尿病肾病胰腺切除后糖尿病多次反复低血糖后,低血糖的警觉性症状消失较长的糖尿病病程或高龄晚餐前用药量过大,睡眠中发生低血糖饮酒过量,尤其是空腹饮酒严重低血糖症的诱因低血糖反应与低血糖症 警觉性症状:饥饿、心悸、怠倦、无力、大汗、颤抖、头晕、头痛、恶心、欲呕、焦虑、恐惧、频危感、瘫软 脑功能障碍:轻度症状有智力及认识功能下降,肌肉运动能力降低,运动不协调,嗜睡;严重症状为认识功能不全,不能完成复杂工作,精神错乱、行为失常、惊厥及昏迷 潜在低血糖反应:低血糖征兆、亚低血糖、摄食冲动 典型低血糖反应:自主神经性低血糖、警觉性症状 重症低血糖反应:亚急性或慢性脑功能障碍 寂静低血糖反应:反复、自主神经、胰腺切除 变异低血糖反应:偏瘫、TIA、心梗、心绞痛、呕吐 高糖低血糖反应:Somogyi现象 上下电梯样反应:舞蹈症样,脑水肿 类似低血糖反应:精神因素、交感神经张力高 早期糖尿病低血糖反应:NGT或IGT时延迟的高胰岛素血症糖尿病低血糖反应的差异不同低血糖反应的特点 类型 表现 原因与好发人群 发生时间 血糖值 潜在 预警症状饥饿感强 初治、首次胰岛素、SU治疗剂量偏大、短效药、病程短 药物高峰期或餐前 正常、高 典型 交感神经兴奋症状 上述低血糖的各种原因、短效药、加量过快、剂量偏大 药物高峰期 低、正常、高 重症 意识异常 严重诱因、老年、晚期肾病、自主神经病变、胰腺切除、长效药 不定 极低 寂静 意外发现 多次低血糖后、余同上,可发展为重症低血糖 不定 低 变异 诱发出的其他表现 老年、合并冠心病、脑血管病 不定 低、正常、高 高糖 血糖波动大、不易控制 短效药、加量过快、剂量偏大、夜晚发生者可为空腹高血糖 低血糖后持续数小时 低后高 类似 交感兴奋 神经质、更年期 常早于药物高峰期 高部分其它低血糖的特点1 自身免疫性低血糖随时发作低血糖,急性低血糖 酒精性低血糖症一种为餐后酒精性低血糖,见于饮酒后34小时,因刺激胰岛素分泌一种为大量饮酒后不吃食物,肝糖原耗竭出现空腹低血糖,抑制糖异生 早期糖尿病低血糖反应餐后45小时出现低血糖。胰岛B细胞早期分泌反应迟钝,引起高血糖,高血糖刺激胰岛素分泌,引起高胰岛素血症,餐后低血糖。部分其它低血糖的特点2 胃大部分切除术后低血糖症 也称滋养性低血糖。进食后胃排空太快,糖吸收迅速,于3060分钟内达高峰,刺激胰岛素过量释放,餐后2小时左右出现低血糖,急性低血糖。 肝源性低血糖 肝组织广泛破坏,有关糖代谢的酶系功能失常或不足,葡萄糖消耗过多。多见于空腹低血糖,慢性低血糖。部分其它低血糖的特点3 胰岛B细胞瘤 反复发作的空腹低血糖为特征,发病缓慢,慢性低血糖,Whippl三联症,低血糖高胰岛素。 功能性低血糖 由于某些刺激因素使迷走神经兴奋或胃肠激素及营养底物等刺激胰岛素分泌,餐后低血糖。 特发性低血糖 餐后低血糖 胰外肿瘤性低血糖 发作低血糖时胰岛素不高,可能是肿瘤分泌胰岛素样生长因子致低血糖部分其他原因低血糖特点各种低血糖症的糖耐量试验曲线特点         血糖过低症 空腹血糖 高峰 曲线下降情况 功能性血糖过低症 正常 正常 服糖后23小时有低血糖反应 滋养性血糖过低症 正常 较高 服糖后2小时左右有低血糖反应 胰岛B细胞瘤 颇低 颇低 服糖后2小时仍颇低 糖尿病轻型或早期 高 高 服糖后2小时仍高,至35小时可出现低血糖反应治疗中低血糖反应的原因 胰岛素水平过高 胰岛素水平无改变 绝对水平过高 相对水平过高 敏感性增强 饮食不当 其它原因 患者自行用药医生用药不当药剂师的错误药物与生活方式不匹配剂量不明的假药早期糖尿病低血糖反应 运动时较早发生低血糖,胰岛素注射部位不当动物胰岛素转换为人胰岛素胰岛素抗体释放结合的胰岛素治疗中β细胞功能部分恢复 拮抗性疾病阿狄森病垂体功能低下甲低体重下降体育运动分娩后月经期 忘记进餐、延误进餐或进食量过少过度进食或神经性厌食呕吐、包括胃轻瘫饮食量不能满足运动、哺乳、生长等生理需要饮食时间与药物时间不符 运动不当即刻:加速吸收晚期:消耗肌糖原空腹饮酒酒精抑制肌糖产生药物影响加强SU作用水杨酸、磺胺类药物)阻断拮抗激素分泌β阻滞剂、他巴唑)血糖高饥饿感强进食量大大剂量恶性循环体重增加糖尿病治疗中的大剂量问题糖尿病低血糖的处理 重症低血糖需持续静脉点滴葡萄糖 急性低血糖需少量进餐或口服葡萄糖 糖苷酶抑制剂致低血糖需口服或静脉用葡萄糖谢谢
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