病理学基础教案

病理学基础教案 教案首页 课 题 绪论 授课日期 第一周 专业班级 授课类型 理论课 学时数 2 1、熟悉病理学的学习内容和任务。 2、了解(1)病理学在医学中的地位和学习病理学的目的。 教 学 (2)病理学的研究方法。 目 的 (3)病理学的历史和发展历程。 3、培养关心、爱护病人和热爱本质工作的情感。 教学重点 介绍病理学在教学、科研和临床医疗上的重要作用。 教学难点 初步让学生了解病理学的一些研究方法和手段。 教学方法 问题引导式教学法 课前提问 您认为病理学是什么样的学科, 总结本课题主要内容、及重点掌握部分。主要通过实例让同学们理解病教学后记 理学的概念、任务及研究方法，激发学生兴趣。 教案续页 主要内容及时间 课堂引入 ( 5分钟) 您认为病理学是什么样的学科, 教学内容 一、病理学的概念、内容和任务(20分钟) 病理学(pathology)是研究疾病发生发展的规律，阐明疾病本质的一门医学基础理论学科。它的任务是运用各种方法研究和认识疾病的病因、发病机制，疾病过程中组织和器宫的代谢、功能和形态结构的改变以及疾病的转归，从而为防治疾病提供科学的依据。 二、病理学的研究方法( 25分钟) 1、活体组织检查，简称“活检”(biopsy) (1)含义:从患者活体获取病变组织进行检查。 (2)方法:切取、钳取、针吸等。 (3)意义:助于疾病诊断等。 2、尸体剖检，简称“尸检”(autopsy) (1)含义:对死者的遗体进行剖验。 (2)意义:医疗纠纷等。 ?判断死因。 ?发现新的疾病，确定传染病、地方病、中毒。 ?大量积累教学、科研资料，国内、外状况，尸检安排。 3、细胞学检查(cytology) (1)含义:采集脱落细胞染色观察。 (2)采集部位或方式: (3)优、缺点 :快速方便、病人痛苦小;多需活检等配合证实。 4、动物实验:复制疾病模型，进行病变观察，疗效判断等。 三、病理学在医学中的地位( 15分钟) 病理学是医学基础课、桥梁课、临床医学课。 四、病理学的学习方法( 20分钟) 基础医学课目中与临床最接近的当推病理学，因为它是临床与基础之间的桥梁，要学好临床先要学好病理学。 (一)掌握病理学常用术语。 (二)密切联系基础课程和临床课程。 (三)注意形态与功能、局部和整体、病变与临床、机体与环境及理论与实践相结合，用动态观点分析实习课中所见的病变。 小结:(5分钟) 病理学的任务及其研究方法。 布置作业: 请解释名词病理学、活体组织检查, 教案首页 课 题 疾病概论 授课日期 第一周 专业班级 授课类型 理论课 学时数 2 1(掌握疾病和健康的概念，掌握死亡的概念。 教 学 2(熟悉疾病的原因和条件在疾病发生和发展中的作用。 目 的 3(了解疾病的转归与经过 4(培养关心、爱护病人和热爱本质工作的情感。 教学重点 疾病与健康、死亡的概念、疾病的经过与转归 教学难点 疾病过程的损伤抗损伤、脑死亡 教学方法 问题引导式教学法 课前提问 病理学的研究方法有哪些, 总结本课题主要内容、及重点掌握部分 教学后记 部分同学感觉讲述太快 教案续页 主要内容及时间 课堂引入 (5分钟) 一年轻人因赌博负债累累，经常酗酒，近几日精神抑郁，到医院检查无任何阳性体征，请大家讨论此年轻人是否健康, 教学内容 第一节 健康与疾病(25分钟) 健康(health):不仅没有疾病或病痛，而且躯体、精神和社会行为上都处于良好的状态。 疾病(disease):机体在一定条件下，受病因的损害作用后，出现机体自稳调节紊乱，而发生的异常生命活动的过程。 症状:主观感觉 体征:客观现象 第二节 病因学(15分钟) 研究疾病发生的原因和条件 一、疾病发生的原因 病因:任何能引起疾病的发生，并赋予该疾病特征的因素。 种类:七大类(不具体讲解，自学为主)。需要提出的是:?机体必需物质的缺乏或过多?遗传性因素—基因改变?精神 心理 社会因素 二、疾病的条件 条件:能影响疾病发生发展的体内外因素。本身不能引起疾病。 意义:控制条件，以阻碍疾病的发生、发展。 诱因:条件中促进疾病发生发展的因素。 危险因素: 第三节 发病学(10分钟) 疾病发生发展的一般规律 1.损伤与抗损伤 结果:当 抗损伤 > 损伤时—疾病好转 抗损伤 ? 损伤时 —— 慢性迁延 抗损伤 < 损伤时 —— 恶化 意义:运用这一规律来了解病理过程、各器官系统功能的变化，对治疗给予指导。 第四节 疾病的经过与转归(30分钟) 转归:疾病从发生到结束的过程。 1、潜伏期:病因入侵?症状出现的时间 2、前驱期:潜伏期后期?明显症状出现前 3、临床症状明显期:出现该疾病特征性症状的时期 4、转归期 转归有三种结局: 1(完全康复:病人回到健康状态。 2(不完全康复:症状消失，病理改变仍存在，有后遗症。 3(死亡:机体作为一个整体机能永久停止。 ?标志:脑死亡 ?判断: a 自主呼吸丧失，靠人工呼吸 b 不可逆性深昏迷 c 脑神经反射消失(瞳孔、角膜、咳嗽、吞咽) d 瞳孔散大或固定 e 脑电波消失 f 脑血液循环停止 此时各器官组织不一定均死亡 意义:1)判断死亡时间 2)抢救是否进行 3)器官移植 传统死亡分期:濒死期、临床死亡期、生物学死亡期 小结:(5分钟) 健康与疾病的概念，病因条件及其关系，疾病的经过与分期。 布置作业: 1. 请解释健康、疾病、脑死亡, 2. 简述疾病发生的原因和条件的概念及两者之间的关系, 3. 最常见的致病因素是_____。 4. 疾病的经过分_______、_________、________和________四期。 5. 脑死亡的判断指标有______、______、______、________和_________。 6. 死亡传统上分______、______、_______三期，临床死亡期的标志是 ______、_____、______。 教案首页 组织的适应、损伤和修复 课 题 授课日期 第二周 专业班级 授课类型 理论课 学时数 4 1、掌握 (1)适应、萎缩、肥大、增生、化生的概念。 (2)可逆性损伤(变性)的概念、类型及其形态学特征。 (3)不可逆性损伤(坏死)的概念、类型、形态学改变和结局。 (4)再生与修复的概念，各种细胞的再生能力。 (5)肉芽组织的概念、功能。 2、熟悉 教 学 (1)萎缩、肥大、增生、化生的类型。 目 的 (2)细胞和组织损伤的原因和发生机制。 (3)再生的方式 3、了解 (1)常见可逆性损伤的发生机制。 (2)萎缩、肥大、增生、化生对机体的影响和结局。 (3)可逆性损伤对机体的影响。 4、培养关心、爱护病人和热爱本质工作的情感。 1、萎缩的概念、形态学特点及分类。 2、化生的概念及分类。 3、可逆性损伤的概念，细胞水肿、脂肪变和玻变的形态特点。 教学重点 4、坏死细胞核的改变、坏死的分类及病变特点。 5、各种细胞的再生能力。 6、肉芽组织的形态特点、功能和结局。 教学难点 1、细胞水肿的机制。 教学方法 问题引导式教学法 课前提问 您是如何理解健康和疾病概念的, 总结本课题主要内容、及重点掌握部分 教学后记 部分同学感觉讲述太快 教案续页 主要内容及时间 课堂引入 ( 5分钟) 通过实例引入，运动员发达的骨骼肌引出新课。 教学内容 细胞、组织的适应、损伤和修复 机体的细胞、组织和器官受到内、外环境中不良刺激因子作用时，可发生适应、损伤甚至坏死。组织、细胞损伤后留下的缺损，由修复来完来。 第一节 细胞和组织的适应( 35分钟) 适应( adaptation):细胞、组织和器官对内、外环境中的有害刺激作用而产生的非损伤性应答。 一、肥大(hypertrophy) 1、概念:发育正常的细胞、组织和器官的体积增大。本质是:细胞体积增大。 2、分类:代偿性肥大(举重运动员上肢骨骼肌)和内分泌性肥大(妊娠期子宫)。 3、说明:功能增强。 二、增生(hyperplasia) 1、概念:组织和器官内实质细胞增多。常伴有体积增大。本质是实质细胞增多而非增大。 2、分类: ? 生理性增生:女性青春期乳腺。 ? 病理性增生:代偿性增生、再生性增生(肝细胞增生)、 3、说明 三、萎缩(atrophy) 1、概念:发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩(atrophy)。 2、病变:萎缩的器官体积变小，重量减轻，颜色变深或褐色如心和肝的褐色萎缩(brown atrophy)。光镜下实质细胞体积缩小或数目减少，间质出现纤维组织增生或脂肪组织增生。 3、分类 ? 生理性(全身、局部) ? 病理性:营养不良性、废用性、去神经性、压迫性。 4、结局 四、化生(metaplasia) 1、概念:一种已分化组织转变为另一种分化组织的过程为化生(metaplasia)。 2、说明 ?是由一种具有分裂能力的未分化细胞向另一方向分化而成的。 ?通常发生于同源性细胞之间。 ?化生不是成熟细胞变化而是由脏器储备细胞的增生改变分化方向实现。 ?常见于再生能力强的组织。 ?某些刺激因素长期作用所致。 3、常见类型 4、化生的意义和影响 ?有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。 ?常削弱原组织本身的功能。 ?上皮化生可癌变。 第二节 细胞和组织的损伤( 40分钟) (一)可逆性损伤(reversible injury)---变性(degeneration) 指细胞或间质内出现异常物质或正常物质的量显著增多，并伴有不同程度 的功能障碍。 1、细胞水肿或细胞水变性 (1)主要原因:感染、中毒和缺氧 (2)机制: (3) 病变好发部位及形态改变: 2、脂肪变 (1)概念:正常情况下，除脂肪细胞外的实质细胞内一般不见或仅见少量 脂滴。如这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多，则称为脂肪变性或脂肪变。 (2)部位:肝、心、肾 ?肝脂肪变性 A(病变 B(说明 特殊染色 脂肪肝(fatty liver) ?心肌脂变 虎斑心(tigeroid heart) 3、玻璃样变=透明变=“玻变”(hyaline change) (1)概念 (2)部位或分类 ?细胞内玻变 ?纤维结缔组织玻变(fibroid connective tissue hyaline change) 部位 病变 ?细动脉壁玻变 部位 病变 后果 细动脉硬化(arteriolosclerosis) (二)不可逆性损伤—坏死(necrosis) 1、概念 2、病变——基本病变 (1)细胞核 ? 核固缩(pyknosis ) ? 核碎裂(karyorrhexis) ? 核溶解(karyolysis) (2)细胞质、间质 说明:细胞核的变化是细胞坏死的主要标志，也是与可逆性损伤的主要区 别。 3、坏死的类型 (1)凝固性坏死(coagulative necrosis) ? 概念 ? 部位 ? 特殊类型——干酪样坏死(caseous necrosis) (2)液化性坏死(liquefactive necrosis) ?概念: ?部位: 脑、脂肪 (3)坏疽(gangrene) 概念 机制 分类:干性坏疽(dry gangrene)形成原因、特点、部位。 湿性坏疽(wet gangrene)形成原因、特点、部位。 气性坏疽(gas gangrene)形成原因、特点、部位。 口诀:干性坏疽界限清，小硬干黑是特征; 湿性坏疽界不清，湿软大黑臭熏人。 4(坏死的结局 (1)溶解、吸收 (2)分离、排出:糜烂(erosion)、溃疡(ulcer)、窦道(sinus)、 瘘管(fistula)、空洞(cavity)。 (3)机化(organization)与包裹(encapsulation) (4)钙化 第三节 组织的修复( 40分钟) 一、再生(regeneration) 一、概念: 再生(regeneration)是指为修复缺损而发生的同种细胞的增生。说明:? 再生是一种细胞的增生;?这种增生本质上是为了修复缺损，而不是为了 吸收坏死物质或消除致炎因子(如局部增生的巨噬细胞等);?再生的细 胞应是与缺损的实质细胞完全相同。 二、类型:生理性再生和病理性再生。 三、不同类型细胞的再生潜能 1、不稳定细胞(再生能力强的) (1)覆盖上皮 (2)淋巴、造血细胞 2、稳定细胞(再生能力较强的) (1)腺体 (2)结缔组织(3)周围神经纤维 (4)平滑肌 3、永久性细胞(无再生能力的) (1)神经细胞 (2)骨骼肌 (3)心肌 二、肉芽组织 (granulation tissue) (一)概念:新生毛细血管、成纤维细胞和炎细胞组成。 (二)形态特点: 1(肉眼观察 肉芽组织的面呈细颗粒状，鲜红色，柔软湿润，触之易出 血而无痛觉，形似嫩肉故名。 2(镜下观察?大量新生的毛细血管，平行排列，均与表面相垂直，并在 近表面处互相吻合形成弓状突起，肉眼呈鲜红色细颗粒状。?新增生的纤 维母细胞散在分布于毛细血管网络之间，很少有胶原纤维形成。?多少不 等的炎性细胞浸润于肉芽组织之中。肉芽组织内常含一定量的水肿液，但 不含神经纤维，故无疼痛。 (三)肉芽组织的作用:?抗感染保护创面;?填补创口及其它组织缺损; ?机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。 三、创伤愈合(wound healing) 1、一期愈合:见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创 面对合严密的伤口，例如手术切口。愈合时间短，形成瘢痕少，抗拉力强 度大。 2、二期愈合:见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或 伴有感染的伤口，往往需要清创后才能愈合。愈合的时间较长，形成的瘢 痕较大，抗拉力强度较弱。 3、痂下愈合:伤口表面的血液、渗出物及坏死组织干燥后形成硬痂，在 其下面进行上述愈合过程。待上皮再生完成后，痂皮即脱落。痂下愈合所 需时间较长。痂皮由于干燥不利于细菌生长，故对伤口有一定的保护作用。 但如果痂下渗出物较多或已有细菌感染时，痂皮反而影响渗出物的排出， 使感染加重，不利于愈合。 小结:(5分钟) 通过实例完成适应、变性、坏死、再生、修复等内容的学习。 布置作业: 1. 请解释萎缩、化生、变性、坏死、坏疽、机化 2. 肉芽组织由_____、_______和_______组成。 3. 病理性萎缩分为_______、_______、_________和_________四种类型。 4. 常见的变性有_______、________和________。 5. 最容易发生脂肪变性的器官是____。 6. 血管壁玻璃样变性时，形成病变物质的主要成分是_____。 7. 坏死分为____、_____和_____三种类型。 8. 细胞坏死的主要形态是_____的改变，表现为____、_____、_____。 9. 坏死的结局有_____、_____、______、______。 10. 试比较干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽, 11. 简述一期愈合和二期愈合的特点, 教案首页 课 题 局部血液循环障碍 授课日期 第三周 专业班级 授课类型 理论课 学时数 4 1、掌握淤血的概念及后果。 2、掌握血栓形成的概念、条件、形态、结局。 教 学 3、掌握栓塞的概念及类型、对机体影响。 目 的 4、掌握梗死的概念及病变特点。 5、培养关心、爱护病人和热爱本质工作的情感。 1、淤血的后果。 2、血栓形成的条件 3、血栓的结局。 教学重点 4、血栓栓塞对机体的影响。 5、梗死的病变特点。 血栓形成的机理、过程及形态。 教学难点 教学方法 问题引导式教学法 课前提问 变性、坏疽的概念、坏疽的分类, 总结本课题主要内容、及重点掌握部分 教学后记 教案续页 主要内容及时间 课堂引入 ( 5分钟) 肺淤血病人发生肺梗死的病例。 教学内容 一(充血(hyperemia)( 30分钟) 1(定义:机体局部组织或器官内血液含量增多 2(动脉性充血(arterial hyperemia): 局部组织或器官因动脉血输入过多致含血量增多; 原因;病变;后果 3(静脉性充血(venous hyperemia): ?定义:静脉血液回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管中，使局部组织或器官的含血量增多。又称淤血(congestion) ?原因:静脉受压、静脉管腔阻塞、心衰 ?病变:紫绀、温度降低、体积增大;镜下 ?后果:组织水肿或出血;器官实质细胞损伤、间质纤维组织增生?淤血性硬化 ?举例: l 慢性肺淤血(肺褐色硬化 brown induration of lung) : 病变 左心衰 长期慢性肺淤血 心衰细胞 2 慢性肝淤血(槟榔肝Nutmeg liver): 病变:槟榔肝 右心衰 长期慢性肝淤血 淤血性肝硬化 二(血栓形成(thrombosis)( 30分钟) 1(定义:在活体的心腔或血管腔内，血液中某些有形成分析出，形成 固体质块的过程 2(条件:心血管内膜的损伤;血流状态的改变;血液凝固性增高 3(类型: ?白色血栓:灰白色;血小板;头部 ?红色血栓:红色;红细胞、纤维素;尾部 ?混合血栓:红白相间;体部 ?透明血栓:微循环的毛细血管、微静脉内;纤维素;DIC 4(结局:溶解吸收; 机化与再通;钙化 5(影响:阻塞血管;栓塞;心瓣膜病;休克、出血 三(栓塞(embolism)( 25分钟) 1(定义:在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行， 阻塞血管腔的现象 2(栓子的种类:血栓(最常见)、脂肪、羊水、气体、寄生虫或虫 卵、细菌团、肿瘤细胞 3(栓子的运行途经:随血流方向运行 ?来自体静脉及右心的栓子:栓塞于肺动脉或其分支内 ?来自左心及动脉系统的栓子:栓塞于心、脑、肾、脾等器官小动脉 内 ?来自门静脉系统的栓子:栓塞于肝内门静脉分支 4(栓塞举例: ?血栓栓塞(thromboembolism):肺动脉栓塞—下肢深部静脉(90%)， 肺出血性梗死，呼吸困难、紫绀、猝死;体循环的动脉栓塞—左心腔的附 壁血栓、心瓣膜上的血栓、动脉粥样硬化溃疡处的血栓 ?羊水栓塞(amniotic fluid embolism) ?气体栓塞 ?脂肪栓塞 四(梗死(infarction)( 35分钟) 1(定义:器官或局部组织由于血管阻塞引起的缺血性坏死 缺血:器官或局部组织的血液供应减少或血流中断 2(原因:血栓形成、动脉栓塞、血管受压闭塞、动脉痉挛 3(条件:供血血管类型、血管阻塞速度、组织对缺氧的耐受性、血 液的含氧量 4(类型: ?贫血性梗死(anemic infarct):组织结构致密、侧支循环不丰富 的实质器官(心、脾、肾);病变 ?出血性梗死(hemorrhagic infarct):组织疏松、双重血液供应 或侧支循环丰富、伴严重淤血(肺、肠);病变 4(后果:肾梗死—腰痛、血尿;脾梗死;心脑梗死; 小结:(5分钟) 充血、血栓形成、栓塞、梗死，它们之间的关系。 布置作业: 1. 请解释淤血、血栓形成、栓塞、梗死 2. 长期的淤血可引起__________和__________。 3. 血栓形成的条件有_______、________和_______。 4. 血栓的结局有______、_______、_______。 5. 血栓形成对机体的危害有_______、________、________、________。 6. 栓塞可分为______、_______、________、________等，其中最常见的 一种是_______。 7. 梗死形成的原因有________、________、________、________。 8. 梗死形成的条件有_________、________、________、_________。 9. 梗死可分为______、______，其中______多发生在淤血的基础上。 10. 淤血的病理变化有哪些, 11. 简述栓子的运行途径, 12. 贫血性梗死和出血性梗死多发生于什么样的器官, 教案首页 课 题 炎症 授课日期 第四周 专业班级 授课类型 理论课 学时数 4 1、掌握炎症的概念和基本病理变化。 2、掌握炎症的临床表现和结局。 3、掌握炎症的病理学类型及其病理特点。 教 学 4、掌握肉芽肿性炎的概念及病变特点。 目 的 5、了解炎症介质的类型、作用。 6、培养关心、爱护病人和热爱本质工作的情感。 1、渗出的意义及过程 教学重点 2、急性炎症的形态学类型 1、渗出的机制 教学难点 2、炎症介质的作用 教学方法 问题引导式教学法 课前提问 血栓形成、栓塞、梗死的关系, 总结本课题主要内容、及重点掌握部分 教学后记 教案续页 主要内容及时间 课堂引入 ( 5分钟) 阑尾炎病例。 教学内容 第一节 概述( 10分钟) 一、 炎症的概念(conception of inflammation) 定义: 具有血管系统的生活机体对损伤因子所发生的防御反应。 二、炎症的原因(causes of inflammation) 凡是引起组织和细胞损伤的因素，都可以引起炎症，都是炎症的原因，称为致炎因子。 1、生物性因子(biological pathagens) ?细菌—毒素，引起细胞的变性和坏死。 ?病毒——细胞内繁殖、细胞代谢及功能失常。 可通过直接作用、间接作用或通过其抗原性诱发免疫反应导致炎症。 2、非生物性因子:物理性因子(physical agents)、化学性因子(chemical injuries) 3、坏死组织 4、变态反应(Immnological reaction)或异常免疫 第二节 炎症局部的基本病变( 35分钟) 1、变质 (alteration) 炎症局部组织变性、坏死，包括实质和间质细胞;实质细胞——水变性(肝细胞—急性肝炎);脂变(心肌细胞—心肌炎);干酪样坏死(TB);液化性坏死(脑脓肿);脂肪坏死(急性胰腺炎);间质——粘液样变性;纤维素样坏死。 2、渗出(exudation) 炎症局部组织血管内的血液成分(液体、蛋白质、血细胞)通过血管壁到达血管外(组织间隙、体腔、体表、粘膜表面)的过程。 ? 血液动力学改变 血管短暂收缩?血管扩张?通透性增加渗出?血流变慢、白细胞游出?血 流停滞 ? 血管壁通透性升高 机制: 内皮细胞间连接扩大 内皮细胞的破损或坏死 内皮细胞浆的穿胞通道 渗出液与漏出液的区别:教材。 ? 渗出液 渗出液的作用 利: A ?渗出液可稀释和带走毒素及代谢产物，减轻对局部损伤;为局部浸 润的细胞带来营养物质(葡萄糖、O2 、氨基酸); B 渗出物内有抗体、补体成分，有利于消灭病原体; C 渗出物中纤维蛋白(纤维素)网住细菌，阻止细菌扩散，并且有利于吞噬细胞发挥吞噬作用，使病灶局限化;炎症后期成为修复支架。 D 渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被携带到局部淋巴结，可刺激机体产生细胞和体液免疫。 害: A 液体过多，压迫器官，影响功能。如:胸膜炎时胸腔积液?呼吸功能;严重喉头水肿?窒息; B 纤维素渗出过多?机化、粘连。如:心包炎?绒毛心?盔甲心 防御作用:稀释毒素，带走代谢产物;含补体、抗体;形成纤维素，阻止细菌扩散 损害作用:过多压迫;机化时组织粘连、硬化 ? 白细胞的渗出和吞噬作用 过程:白细胞靠边?白细胞粘着?白细胞游出?趋化作用?白细胞的吞噬作用 白细胞的吞噬作用: A 识别和粘着 调理素(opsonin):一类能增强吞噬细胞吞噬活性的血清蛋白质，主要为Ig-Fc段、C3b。 B 吞入:伪足?包围?吞入?吞噬体(phagosome)?吞噬溶酶体(phagolysosome)?杀伤、降解 Fc受体附着于调理素化的颗粒可引起吞入，C3受体不能引起吞入，但当C3受体被FN、LM激活后才引起吞入。 C 杀伤和降解 ? 炎细胞的种类 嗜中性粒细胞 单核巨噬细胞 嗜酸性粒细胞 淋巴细胞、浆细胞 嗜碱性粒细胞 ? 炎症介质及其作用 3、增生(proliferation) 炎症局部的实质细胞和间质细胞数量增多。 但某一种炎症性疾病的局部病变，往往以其中一种病变为主。 一般而言，病变早期(急性炎症)往往以变质、渗出为主，如急性肝炎，急性细菌性痢疾;病变后期(慢性炎症)多以增生为主，如慢性肝炎，慢性肉芽肿性炎。 对机体而言，变质是一种损伤过程，渗出、增生是抗损伤过程。 第三节 炎症的局部表现和全身反应( 10分钟) 一、局部表现 红、肿、热、痛和功能障碍。 二、全身反应 发热、外周血白细胞数量增多、单核巨噬细胞系统增生、实质器官的病变。 第四节 炎症的类型( 45分钟) 一、急性炎症 变质性炎: 渗出性炎: (一)浆液性炎症(serous inflammation) 以浆液渗出为主的炎症，浆液性渗出物以血浆成分为主，含蛋白质(白蛋白)，也可混有少量白细胞、纤维素。 部位: 疏松结缔组织 蚊虫叮咬——炎性水肿 粘膜 感冒早期——浆液性卡他 浆液 结核性胸膜炎——胸腔积液(胸水) 皮肤 烫伤——水泡 后果:大部分病例——吸收，不留痕迹和后遗症。如蚊虫叮咬。 少数病例——浆膜腔大量积液，压迫器官，影响功能。 (二)纤维素性炎症(fibrinous inflammation) 纤维素(fibrin):纤维蛋白原 纤维蛋白、纤维蛋白多肽(纤维素) 概念:以纤维素渗出为主的炎症。一般是血管壁损伤严重，通透性显著增高引起。 病因:细菌毒素(白喉、痢疾、肺炎球菌)、内外毒素(尿素、汞中毒) 部位: 1、粘膜:喉、气管粘膜——白喉 大肠粘膜——细菌性痢疾 假膜性炎症，假膜(pseudomembranous inflammation/pseudomembrane) 发生于粘膜的纤维素炎症，其渗出的大量纤维素与白细胞，坏死的粘膜上皮混合在一起，形成一层灰白色的膜状物，这种类型的炎症称为,;这种膜状物称假膜。 2、浆膜: 胸膜——纤维素性胸膜炎 心外膜——纤维素性心外膜炎 绒毛心(Cor Villosum) 发生于心包膜的纤维素性炎症，由于心脏不断博动，致使纤维素在心外膜上形成无数绒毛状物，覆盖于心脏表面，称为绒毛心。 3、肺:大叶性肺炎， 以纤维素为主的渗出物充满了肺泡腔——肺质地变实(肝样变) 后果(结局): (1)溶解吸收:渗出的中性白细胞、坏死细胞释放蛋白分解酶，使纤维素溶解，血管、淋巴管吸收。如大叶性肺炎。 (2)粘膜表面的假膜脱落: 大肠粘膜——溃疡、出血; 气管白喉——阻塞支气管、窒息。 (3)浆膜机化、粘连(纤维渗出过多，不能完全吸收): 心外炎?机化?玻变?盔甲心;临床上心包剥离术 (三)化脓性炎症(purulent inflammation) 基本概念: 化脓性炎(suppurative or purulent inflammation)——以大量中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成。 脓液(pus)——化脓过程中形成脓性渗出物，包括脓细胞、细菌、坏死组织碎片、浆液。浓稠或稀薄。 脓细胞(pus cell)——化脓性炎症中变性、坏死的中性粒细胞(“脓球”pus Ball)。 病因: 葡萄球菌(疖、痈);链球菌(化脓性兰尾炎);脑膜炎双球菌(化脓性脑膜炎);大肠杆菌、绿脓杆菌 分类:根据病变不同分为三种 (1)表面化脓和积脓(surface suppuration and empyema) 表面化脓(surface suppuration)——发生于浆膜或粘膜组织的表浅的化脓性炎症。中性白细胞主要向表面渗出，深部组织没有明显炎性细胞浸润。 如:化脓性支气管炎(咳脓痰); 化脓性尿道炎(脓尿，脓细胞)脓性卡他 积脓(empyema)——表面化脓形成的脓液积累在体腔或自然管腔内。 如:胆囊积脓、输卵管积脓 (2)脓肿(abscess) 概念:一种局限性化脓性炎症，主要特征为组织坏死溶解，形成一个充满脓液的腔。 强调:病灶局限性;有脓腔形成;病灶中组织坏死严重，溶解液化 病原菌:金葡 临床:脓液粘稠(黄色、浆糊样——有纤维素之故) 小脓肿——吸收消失 大深部脓肿——切开排脓引流，疤痕形成 部位—— 皮肤:疖(furuncle)(毛囊、皮脂腺及其附近组织所发生的脓肿);痈(carbuncle)(多个疖融合，在皮下脂肪筋膜组织形成多个互相沟通的脓肿) 内脏:肝、肺、脑、肠间脓肿 (3)峰窝织炎(phlegmonous inflammation) 概念:一种疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎症，中性白细胞弥漫浸润为特征。 (四)出血性炎症(hemorrhagic inflammation) 血管损伤严重，渗出物中含有大量的RBC，称为,。 如:流行性出血热、钩体病、鼠疫。 二、慢性炎症 (一)、一般慢性炎症的病理变化特点 慢性炎症最重要的特点是: ?炎症灶中渗出的炎症细胞:淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞。 ?主要是炎症细胞引起的组织破坏; ?炎症灶有明显的纤维结缔组织、血管、以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生，形成炎性息肉(粘膜)或炎性假瘤(肺)。 二、慢性肉芽肿性炎 以在炎症局部形成主要由巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶为 特征的慢性炎症，称为慢性肉芽肿性炎症(chronic granulomatous inflammation)。结节较小，直径一般为0.5,2mm。这是一种特殊类型的慢性炎症。不同的病因可以引起形态不同的肉芽肿，因此病理学可根据典型的肉芽肿形态特点作出病因诊断，如见到结核性肉芽肿(结核结节)的形态结构就能诊断结核病。 第五节、炎症的结局( 10分钟) (一)痊愈 大多数炎症病变能够痊愈。 1、完全痊愈 在炎症过程中，清除病因，溶解吸收少量的坏死物和渗出物，通过周围健康细胞的再生达到修复，最后完全恢复组织原来的结构和功能。 2、不完全痊愈 如炎症灶的坏死范围较广，则由肉芽组织修复，留下瘢痕，不能完全恢复组织原有的结构和功能。 (二)迁延不愈，转为慢性 致炎因子不能在短期内清除、或在机体内持续存在，而且还不断损伤组织，造成炎症过程迁延不愈，急性炎症转化为慢性炎症，病情时轻时重。 (三)蔓延扩散 在病人的抵抗力低下，或病原微生物毒力强、数量多的情况下，病原微生物可不断繁殖并直接沿组织间隙向周围组织、器官蔓延，或向全身扩散。 1、局部蔓延 炎症局部的病原微生物可经组织间隙或器官的自然通道向周围组织和器官扩散，如肾结核可沿泌尿道下行播散，引起输尿管和膀胱结核。 2、淋巴道扩散 急性炎症时，从血管渗出的含蛋白液体可通过淋巴液回流入血，藉此可减轻或延缓水肿的发生。但在严重损伤的情况下，病原微生物可随淋巴液扩散，引起继发性淋巴管炎及所属淋巴结炎，例如足部感染时，下肢因淋巴管炎可出现红线，腹股沟淋巴结炎表现为局部肿大，并引起疼痛。淋巴道的这些变化有时可限制感染的扩散，但感染严重时，病原体可通过淋巴入血，引起血道扩散。 3、血道扩散 炎症灶的病原微生物或某些毒性产物可侵入血循环或被吸收入血，引起菌血症、毒血症、败血症和脓毒性败血症等。 (1)菌血症(bacteremia):细菌由局部病灶入血，但全身并无中毒症状，从血液中可查到细菌，称为菌血症。 (2)毒血症(toxemia):细菌的毒素或毒性产物被吸收入血，为毒血症。临床上出现高热、寒战等中毒症状，同时伴有心、肝、肾等实质细胞的变性或坏死。严重时甚至出现中毒性休克。 (3)败血症(septicemia):毒力强的细菌进入血中不仅未被清除而且还大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化，称为败血症。患者除有严重的毒血症临床表现外，还常出现皮肤、粘膜的多发性出血班点和脾及全身淋巴结肿大等。 (4)脓毒败血症(pyemia):化脓菌可引起的败血症可进一步发展为脓毒败血症。此时除有败血症的表现外，同时还在一些器官(如肺、肾、肝等)形成多个脓肿。这些脓肿通常较小、较均匀散布在器官中。镜下，脓肿的中央及尚存的毛细血管或小血管中常见到细菌菌落，说明脓肿是由栓塞於器官毛细血管的化脓菌所引起，故称之为栓塞性脓肿 (embolicabscess)或转移性脓肿(metastatic abscess)。 小结:(5分钟) 炎症的概念、基本病变:渗出(炎细胞渗出、炎细胞浸润的过程);炎 症的类型;炎症的结局。 布置作业: 1. 请解释炎症、渗出、趋化作用、肉芽肿、脓肿 2. 炎症局部的基本病理变化包括,,,,、,,,,,和,,,,,。 3. 炎症局部的临床表现为,,,、,,、,,,、,,,和,,,，全 身反应包括,,,、,,,,、,,,,、,,,,。 4. 浆液性炎以渗出,,,为主，常发生在,,,、,,,、,,,,。 纤维素性炎以渗出,,,,，常发生在,,,、,,,,、,,,。 5. 化脓性炎包括,,,,、,,,,、,,,,,。 6. 炎症的结局有,,,,、,,,,、,,,,三种。 7. 简述渗出液的防御作用, 8. 简述白细胞的渗出和吞噬作用的过程, 教案首页 课 题 肿瘤 授课日期 第五周 专业班级 授课类型 理论课 学时数 6 1、掌握肿瘤的概念及肿瘤性增生和非肿瘤性增生的区别。 2、掌握肿瘤的异型性。 3、掌握肿瘤的生长方式和转移途径。 4、掌握良、恶性肿瘤区别，癌与肉瘤的区别。 教 学 5、掌握肿瘤的命名原则，癌前病变、非典型增生、原位癌的概念。 目 的 6、熟悉肿瘤的肉眼、形态特点。 7、熟悉常见肿瘤的形态学特点。 8、了解肿瘤的病因和发病学。 9、培养关心、爱护病人和热爱本质工作的情感。 1、肿瘤的异型性 2、肿瘤的生长与扩散 教学重点 3、良恶性肿瘤的区别 4、癌与肉瘤的区别 教学难点 肿瘤异型性 教学方法 问题引导式教学法 课前提问 炎症的基本病变是什么,肿瘤的异型性是指, 总结本课题主要内容、及重点掌握部分 教学后记 教案续页 主要内容及时间 课堂引入 (5分钟) 胃癌病例引出要讲的内容。 教学内容 第一节 肿瘤概念和肿瘤的一般形态( 15分钟) 概念 肿瘤(tumor，neoplasm)是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物。因常形成局部肿块而得名。 一、肉眼形态 1、数目、大小 2、形状 3、颜色 4、硬度 二、组织结构 1、实质parenchyma 瘤细胞 特异性 一种或多种 2、间质mesenchyma, stroma 血管纤维结缔组织 非特异性 第二节 肿瘤的异型性(Atypia) ( 25分钟) 定义:肿瘤组织在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异。区别异型性的大小是诊断肿瘤，确定其良恶性的主要组织学依据。 分化(differentiation):一种幼稚的、无特殊功能的组织或细胞向着成熟的、具有特殊功能的组织和细胞生长发育的过程。 一、肿瘤细胞的异型性 (一)瘤细胞的多形性 (二)瘤细胞核的多形性 核大，核浆比增大(正常1:4,6，恶性1:1)，畸形怪状，核深染，核膜厚，核仁大数目增多，病理性核分裂像。 (三)瘤细胞胞浆的改变 二、组织结构的异型性 瘤组织在空间排列方式上(极向、器官样结构及其与间质的关系等方面)与其来源的正常组织的差异。 分化程度、异型性与肿瘤良恶性之间的关系。 三、肿瘤的分级 ?级、?级、级? 第三节 生长与扩散(40分钟) 一、肿瘤的生长 (一)生长方式 1、膨胀性生长 2、浸润性生长 3、外生性生长 二、肿瘤扩散 (一)局部浸润和直接蔓延 破坏组织 肿瘤长大 (二)转移(metastasis) 1、概念:瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到他处 继续生长，形成与原发瘤同类型的肿瘤的过程。 2、转移途径 (1)淋巴道转移:癌首先通过淋巴道转移，后期可经血道转移。 (2)血道转移 ? 最常见于肺肝器官 ? 转移瘤呈多个散在、边界清楚结节、靠近器官的表面。 (3)种植性转移 第四节 肿瘤对机体的影响( 15分钟) 良、恶性肿瘤对机体的影响不同。 良性肿瘤: 压迫和阻塞作用。 恶性肿瘤: 压迫和阻塞作用 影响功能 出血 发热 疼痛 恶病质(cachexia):是指机体严重消瘦、无力、贫血、全身衰竭 的状态。 如发生转移，造成更多的组织结构的破坏。 第五节 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别( 15分钟) 见教材上的图表。 交界性肿瘤(borderline tumor): 有些肿瘤的组织形态介于良、恶性 肿瘤之间。 第六节 命名与分类( 25分钟) 一、命名原则 (一)肿瘤命名的一般原则 1、良性肿瘤命名 部位+来源+“瘤” 2、恶性肿瘤命名 (1)癌Carcinoma:部位+来源+癌(上皮源) (2)肉瘤Carcinosarcoma (间叶源) (3)癌症 Cancer (二)特殊命名 二、分类 三、癌前病变.非典型增生和原位癌 癌前病变 precancerous lesions 是指某些具有癌变的潜在可能性的病变，长期存在有可能转变为癌。 类型:(一)粘膜白斑 (二)慢性宫颈炎伴子宫颈糜烂 (三)乳腺增生性纤维囊性变 (四)结肠、直肠的息肉状腺瘤 (五)慢性萎缩性胃炎及胃溃疡 (六)慢性溃疡性结肠炎 (七)皮肤慢性溃疡 (八)肝硬化 非典型性增生(dysplasia, atypical hyperplasia): 增生上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性，但不足以诊断为癌。轻、中、重度三级。 原位癌(Carcinoma in situ) 上皮全层癌变，但尚末突破基底膜。 早期浸润癌: 癌细胞突破基底膜，但是浸润深度不超过3,5mm. 第七节 常见肿瘤举例(10分钟) 癌与肉瘤的区别: 第八节 肿瘤的病因学与发病学 自学为主 第九节 肿瘤的病理学检查方法 自学为主 小结:(5分钟) 肿瘤的概念、肿瘤的异型性、肿瘤的生长与扩散、肿瘤对机体的影响、常见的一些概念，良恶性肿瘤的区别、癌与肉瘤的区别。 布置作业: 1. 请解释肿瘤、异型性、原位癌、早期浸润癌 2. 肿瘤含有,,,、,,,,两种基本的组织成分。 3. 肿瘤越恶性，异型性越,,,，分化程度越,,,;肿瘤越良性，异 型性越,,,，分化程度越,,,; 4. 恶性肿瘤的转移途径有,,,,、,,,,和,,,,,。 5. 简述肿瘤的生长方式及其特点 6. 简述肿瘤对机体的影响, 7. 请列表比较良性肿瘤和恶性肿瘤, 8. 简述肿瘤的命名原则, 9. 请解释癌前病变并说出常见的几种癌前病变, 10. 简述癌与肉瘤的区别, 教案首页 课 题 水肿 授课日期 第七周 专业班级 授课类型 理论课 学时数 2 1、掌握水肿的概念及发生原因。 教 学 2、熟悉水肿的分类。 目 的 3、理解水肿的临床表现剂对人体的影响 1、水肿的概念及发生原因 教学重点 1、水肿的机制 教学难点 教学方法 问题引导式教学法 总结本课题主要内容、及重点掌握部分 教学后记 教案续页 主要内容及时间 课堂引入 ( 5分钟) 肝硬化水肿病人的病例, 教学内容 复习微循环的组成、生理意义以及正常生理情况下血管内外液体交换的平衡机制(10分钟) 水肿概述( 10分钟) 概念过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。发生在体腔内、称为积水 分类: 分类方法较多，可以从不同角度分类。 按照分布范围:全身性水肿和局部性水肿。 按照发生的原因:心性水肿，肾性水肿，肝性水肿，营养不良性水肿等。 按发生的部位:皮下水肿、肺水肿、脑水肿等。 第一节 原因和发生机制(45分钟) 原因和机制: 正常人组织间液量相对恒定，依赖于体内外液体交换和血管内外液体 交换的平衡。水肿的本质是组织间液过多，即以上平衡失调。 (一) 血管内外液体交换失平衡(组织液的生成大于回流) 血浆和组织间隙之间体液的平衡主要受以下因素的影响 有效流体静压:毛细血管血压-组织间静水压(促使血管内液体向外滤出的力量) 有效胶体渗透压:血浆胶体渗透压-组织间胶体渗透压(促使组织间隙液体回到毛细血管内的力量) 淋巴回流:回流组织液十分之一 1、正常组织间液由毛细血管动脉端滤出，静脉端回流，其机制为: 动脉端:有效流体静压[30-(-6.5)]>有效胶体渗透压(28-5)?血浆滤出生成组织间液。 静脉端:有效流体静压[12-(-6.5)]<有效胶体渗透压(28-5)?组织间液回流入毛细血管静脉端。 剩余的组织间液须经淋巴回流。 2、如果上述任何因素发生改变即使组织液生成大于回流。 ? 毛细血管血压血高 全身或局部的静脉压升高是毛细血管血压开高的主要原因。升高的静脉压逆向传递到小静脉和毛细血管静脉端，使毛细血管血压升高，有效流体静压随之升高，血浆滤出增多，且阻止静脉端回流，组织间液增多。如右心衰竭上、下腔静脉淤血，静脉压升高。 ? 血浆胶体渗透压下降 血浆胶体渗透压取决于血浆白蛋白含量，任何原因使血浆白蛋白减少，血浆胶渗压乃至有效胶体渗透压下降，组织液回流力量减弱，组织间液增加。如肝硬化患者肝脏合成白蛋白减少;肾病患者尿中丢失蛋白过多等。 ? 微血管壁通透性增加 正常微血管壁只允许微量蛋白通过，血浆白蛋白含量6-8g%，而组织间隙蛋白含量1g%以下。如果微血管壁通透性增加，血浆白蛋白减少，组织间隙蛋白增多，有效胶体渗透压下降，组织间隙水和溶质潴留。 引起微血管壁通透性增加的因素很多。如炎症时、炎症介质组胺、激肽使 微血管壁内皮细胞微丝收缩，内皮细胞变形，细胞间隙增大;缺氧、酸中毒可使微血管基底膜受损等。 ? 淋巴回流受阻 正常情况下，大约1/10的组织间液经淋巴回流，组织间隙少量蛋白经淋巴回流入血循环。即是组织液生成增多，淋巴回流可代偿性增加有抗水肿的作用。某些病理条件下，淋巴干道堵塞，淋巴回流受阻，不仅组织间液增多，水肿液蛋白含量增加，称为淋巴性水肿。如:丝虫病时，主要淋巴道被成虫堵塞、引起下肢阴囊慢性水肿。乳癌根治术清扫腋窝淋巴结引起前臂水肿。 (二)体内、外液体交换失平衡(钠水潴留) 正常人钠水的摄入量和排出量处于动态平衡状态，故体液量维持恒定。钠水排出主要通过肾脏，所以钠水潴留基本机制是肾脏调节功能障碍。正常经肾小球滤过的钠，水若为100%，最终排出只占总量的0.5-1%，其中99-99.5%被肾小管重吸收、近曲小管主动吸收60-70%，远曲小管和集合管对钠水重吸收受激素调节、维持以上状态为球管平衡，肾脏调节障碍即球管失平衡。 1、肾小球滤过率下降 肾小球滤过率主要取决于有效滤过压，滤过膜的通透性和滤过面积，其中任何一方面发生障碍都可导致肾小球滤过率下降。在心力衰竭、肝硬化腹水等有效循环血量下降情况下，一方面动脉血压下降，反射性的兴奋交感神经;另一方面由于肾血管收缩、肾血流减少，激活了肾素-血管紧张素-酮固酮系统，进一步收缩入球小动脉，使肾小球毛细血管血压下降，有效滤过压下降;急性肾小球肾炎，由于炎性渗出物和肾小球毛细血管内皮肿胀，肾小球滤过膜通透性降低;慢性肾小球肾炎时，大量肾单位破坏，肾小球滤过面积减少，这些因素均导致肾小球滤过率下降，钠水潴留。 2、肾血流重分布 皮质肾单位:位于肾皮质的外2/3;占肾单位总数的85%;90%肾血流量;对钠、水重吸收功能弱(短而且远)。 近髓肾单位:位于肾皮质的内1/3;占肾单位总数的15%;10%肾血流量;对钠、水重吸收功能强(长而且近)。 机体有效循环血容量减少时，皮质肾单位血管较近髓肾单位的收缩明 显，因而分配到的血流比例降低，整个肾脏对水的重吸收功能增强。 3、近曲小管重吸收钠水增多 ? 肾小球滤过分数(filtration fractor, FF)增高。目前认为在有效循环血量下降时，除了肾血流减少，交感神经兴奋，肾素-血管紧张素-醛固酮激活外，血管紧张II增多使肾小球出球小动脉收缩比入球小动脉收缩更为明显，肾小球毛细血管血压升高，其结果是肾血浆流量减少，比肾小球滤过率下降更显著，即肾小球滤过率相对增高，滤过分数增加。这样从肾小球流出的血液，因在小球内滤出增多，其流体静压下降，而胶体渗透压升高(血液粘稠)，具有以上特点的血液分布在近曲小管，使近曲小管重吸收钠水增多。 ? 心房肽(ANP)分泌减少。循环血量的明显减少，可通过ANP分泌减少而促进近曲校官对钠水重吸收增加。 4、远曲小管、集合管重吸收钠水增多 远曲小管和集合管重吸收钠水的能力受ADH和醛固酮的调节，各种原因引起的有效循环血量下降，血容量减少，是ADH，醛固酮分泌增多的主要原因。醛固酮和ADH又是在肝内灭活的，当肝功能障碍时，两种激素灭活减少。ADH和醛固酮在血中含量增高，导致远曲小管，集合管重吸收钠水增多，钠水潴留。 以上是水肿发病机制中的基本因素，在不同类型水肿的发生，发展过程中，以上因素先后或同时发挥作用。同一因素在不同类型水肿所起的作用也不同。只有对不同的患者进行具体分析，才能选择适宜的治疗。 四、水肿的特点及对机体的影响 (Characteristics and influence to body) 1、水肿的特点 (character of edema fluid) ? 水肿液的性状:组织间液是以血浆滤出的，含有血浆全部晶体成分。因 漏出液 渗出液 比重 <1.015 >1.018 蛋白量 <2.5g% 3,5g% 细胞数 <500/dl 多量白细胞 为水肿发生原因不同，同是体腔积水蛋白含量不同可分为漏出液和渗出 液。 ? 皮下水肿特点:皮下水肿是水肿的重要体征。除皮肤鼓胀、光亮、 弹性差、皱纹变浅外，用手指按压会出现凹陷，称凹陷性水肿或显性水肿。全身水肿病人在出现凹陷之前已有组织间液增多，可达原体重10%，这种 情况称隐性水肿。为什么同是水肿表现为有凹陷或无凹陷，机理何在,这 是因为在组织间隙分布着凝胶网状物，其化学成分为透明质酸，胶原及粘多糖等，对液体有强大的吸附能力和膨胀性，只有当液体积聚超过凝胶网 状物吸附能力时，才游离出来形成游离的液体，游离液体在组织间隙有移 动性，用手按压皮肤，游离液体从按压点向周围散开，形成凹陷。 ? 全身性水肿分布特点:不同原因引起的水肿，水肿开始出现的部 位不同:心性水肿首先出现在低垂部位，肾性水肿最先出现在眼睑、面部; 肝性水肿多见腹水。分布特点与重力效应，组织结构的疏密度及局部血流 动力学等因素有关。 2、水肿对机体的影响(Influence of edema to body) 水肿对机体的影响，可因引起水肿的原因，部位、程度、发展速度、 持续时间而异，一般认为、除炎性水肿有稀释毒素，输送抗体作用外，其他类型水肿和重要器官的急性水肿，对机体均有不良影响。 ? 影响组织细胞代谢 水肿部位组织间液过多，压迫微血管增大细胞与血管间物质弥散距离，影响物质交换，代谢发生障碍，局部抵抗力降低，易发生感染、溃疡、 创面不易愈合。 ? 引起重要器官功能障碍 水肿发生于特定部位时引起严重后果，如咽喉部尤其声门水肿，可引起气 道阻塞甚至窒息致死;肺水肿引起严重缺氧;心包积液，妨碍心脏的舒缩活动，引起心输出量下降，导致心力衰竭发生;脑水肿，使颅内压增高及 脑功能紊乱，甚至发生脑疝、引起呼吸、心跳骤停。 教案首页 课 题 发热 授课日期 第七周 专业班级 授课类型 理论课 学时数 2 1、掌握发热、过热、发热激活物的概念，熟悉主要的发热激活物。 2、了解发热的机制，熟悉内生致热源的产生和释放、内生致热原的种 类。 教 学 3、掌握发热的时相变化及各期的热代谢特点。 目 的 4、了解发热对机体物质代谢和生理机能的影响。 5、熟悉发热的防治原则。 6、培养关心、爱护病人和热爱本质工作的情感。 1、发热、过热、发热激活物的概念 教学重点 2、掌握发热的时相变化及各期的热代谢特点 教学难点 1、发热的机制、发热对机体物质代谢和生理机能的影响 教学方法 问题引导式教学法 总结本课题主要内容、及重点掌握部分 教学后记 教案续页 主要内容及时间 课堂引入 ( 5分钟) 曾有心肌炎病史妊娠女性发热39.5?如何处理, 教学内容 发热概述( 10分钟) 体温升高分类: ?病理性:发热、过热 ?生理性 发热:发热是在致热原的作用下，体温调节中枢的调定点上移(超过正常体温0.5?)而引起的体温升 高，同时伴发一系列的代谢和功能的变化。 第二节 发热的原因、机制和分型(35分钟) 原因和机制: 一、发热激活物 发热激活物包括外致热原和某些体内产物。 1(外致热原:来自体外的致热物质舔为外致热原，主要指各种病原生物，包括细菌、病毒、真菌、 螺旋体、疟原虫等。 2(体内产物包括抗原,抗体复合物、某些类固醇和石胆酸、尿酸结晶等。 二、产内生致热原细胞及内生致热原 机体免疫系统的一些细胞，如单核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、等，在发热激活物作用下产生致热 性细胞因子，故称为产内生致热原细胞。致热性细胞因子又称内生致热原，主要包括白细胞介素、 肿瘤坏死因子、干扰素等。 三、机制:(教材图表) 四、时相 (1) 体温上升期:调定点,体温 产热,散热 体温持续升高 寒战、畏寒、鸡皮、皮肤苍白等。 (2) 高温持续期:调定点,体温 产热,散热 体温稳定在较高水平 潮热、皮肤口唇干燥 (3)体温下降期:调定点,体温 产热,散热 体温持续下降 出汗 五、热型 ?稽留热:体温数天或数周维持在39,40?甚至更高水平，24小时内波动不超过l?，如大叶性肺炎、伤寒等。 ?间歇热:体温骤然升高至39?以上，持续数小时降至正常，间歇l天或数天再度升高，如疟疾、急性肾盂肾炎等。 ?弛张热:体温常在39?以上，24小时内波动幅度超过2?，但均在正常水平以上，如败血症、风湿热等。 ?周期热:又称波状热，体温上升至39?以上，数天后逐渐下降至正常，持续数天后又逐渐升高，如布鲁菌病、回归热等。 ?不规则热:发热的体温曲线无一定规律，如结核病、黑热病等。 第二节 发热时机体功能和代谢变化( 35分钟) 一、 机体的功能变化 心血管功能变化:体温上升1?，心率可增加18次,分。 呼吸功能变化 消化功能变化 中枢神经系统功能变化 免疫功能变化 二、 机体的代谢变化:体温升高1?，基础代谢率约 提高13,。 蛋白质代谢 糖与脂肪代谢 水盐代谢 三、 发热的意义和治疗原则 对原因不明的发热病人，若体温不太高，不应随便退热，以免延误诊断与治疗。对高热(如40~C以上)或持续发热病人(如肿瘤)及心肌劳损病人，应在治疗原发病的同时，针对发热发病学基本环节，采用适当的解热。同时，注意补充足够的营养物质及维生素，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。对心肌劳损者，在用解热药致大量排汗时，应预防循环衰竭的发生。 小结:(5分钟) 发热的概念、时相。 布置作业: 1(请解释发热、过热 2( 简述发热的时相及各时相的特点, 3( 简述发热的热型, 教案首页 课 题 缺氧 授课日期 第八周 专业班级 授课类型 理论课 学时数 2 1、掌握缺氧的概念 教 学 2、熟悉掌握常见的血氧指标及其意义 目 的 3、掌握各种类型缺氧的原因，发病机制及血氧变化特点 4、熟悉缺氧时机体的功能代谢变化。 1、血氧指标及其意义。 2、各种类型缺氧的原因，发病机制及血氧变化特点 教学重点 3. 缺氧时机体的功能代谢变化 1、缺氧的类型，原因，发病机制 教学难点 2、缺氧对机体的影响 教学方法 问题引导式教学法 总结本课题主要内容、及重点掌握部分 教学后记 教案续页 主要内容及时间 教学内容 概述，引入缺氧概念(5min) 缺氧: 组织氧供应不足，或组织氧利用障碍，导致机体功能、代谢及形态结构异常变化的 病理过程 第一节 常用的血氧指标(15min) 一、血氧分压:物理溶解的 O2 产生的张力(氧张力) 二、血氧容量:100 ml Hb的最大携氧量 , 反映血液携氧能力强弱 三、血氧含量:100 ml 血液的实际含氧量。正常值:动脉血 19 ml/dl; 静脉血 14 ml/dl 四、血氧蛋白饱和度:取决于氧分压 第二节 缺氧的类型、原因和发病机制 一、乏氧性缺氧(15min) 1、特征:PaO2 减少 2、原因与机制: (1)吸入气氧分压过低:高原、通风不良 (2)外呼吸功能障碍:慢阻肺 (3)静脉血分流入动脉:室缺伴肺动脉狭窄 3、血氧变化特点及机制 二、血液性缺氧(15min) 1、特征:Hb量减少，质改变，PaO2正常，等张性缺氧 2、原因与机制: (1)Hb量?: 贫血(最常见) (2)Hb质改变:CO中毒、亚硝酸盐中毒 3、血氧变化特点及机制 PaO2 、氧饱和度正常 贫血、 CO中毒、高铁Hb血症:氧容量? 、氧含量? Hb与氧亲和力?:氧容量、氧含量正常，A-V 氧含量差?， 三、循环性缺氧(10min) 1、特征:组织血流?，缺血性缺氧，淤血性缺氧 2、原因及机制: (1) 全身血循障碍(缺血性缺氧):休克、心衰 (2) 局部血循障碍(淤血性缺氧):栓塞、血栓形成、血管痉挛 3、血氧变化特点及机制 循环障碍?血流缓慢?静脉血氧含量??A-V氧含量差?皮肤粘膜:发绀 四、组织性缺氧 (10min) 1、特征:细胞利用氧障碍 2、原因及机制: (1) 组织中毒:氰化物、硫化物、砷、甲醇、巴比妥盐 (2) 呼吸酶合成?: vitamin(B1,B2,PP)缺乏 (3) 细胞线粒体损伤:放射线、缺氧、细菌毒素、热射病 3、血氧变化特点及机制 组织利用氧?? 静脉血氧含量?? A-V氧含量差 皮肤颜色:HbO2??玫瑰色 第三节 缺氧对机体的影响(20min) 一、呼吸系统的变化 二、循环系统的变化 三、血液系统的变化 四、中枢神经系统的变化 五、组织细胞的变化 第五节 氧疗与氧中毒(2min) 氧疗 吸氧?血浆O2物理溶解量及Hb结合O2量? 对低张性缺氧的疗效最好 氧中毒 定义:主要由于吸入气体氧分压过高而导致的临床综合征 主要分肺型及脑型氧中毒 小结 缺氧的概念及类型(3min) 复习思考题 1(什么叫缺氧, 2(试比较各种类型缺氧的血氧变化特点。 3(所有缺氧是否都有紫绀,为什么, 2(4(缺氧时心脏功能有什么变化，为什么, 5(缺氧时组织细胞出现何种变化,