水电解质及酸碱平衡

水电解质及酸碱平衡 课程名称 专业 临床医学 班级 教师 时数 2 专业层次 编写时间 专业技术职称 章节名称 第七章 水电解质及酸碱平衡使用时间 目的 学习水电解质及酸碱失调概况和处理原则，重点学习水电解质及酸碱平衡失调 的外科治疗 鉴别诊断和治疗 教学目的与要 求 教学要求 1、熟悉水电解质及酸碱失调概况。 2、掌握水电解质及酸碱失调临床表现、诊断、治疗。 重点 教学重点与难 水电解质及酸碱平衡失调的诊断 。 点 难点水电解质及酸碱失调的预防和处理 教学内容 绪论中学习内容根据新版外科学教材增加了相关内容 更新情况 教学方法 启发式, 问题式相结合. 教学手段 自制电子讲义，讲解。 1、水电解质及酸碱失调概况10分钟, 2、水电解质及酸碱失调诊断20分 钟 教学时间分配 3、水电解质及酸碱平衡失调的外科治疗40分钟 4、代谢性酸中毒 15分钟 5、呼吸性碱中毒15分钟 教材与 7年制全国高等医学院校教材《外科学》 ，参考《克氏外科学》(第十五版) 参考书目录 集体备课意见 集体备课并完成本章节的撰写。教学方法多样，组织安排合理。 教研室审查意 教研室主任签字： 见 水电解质及酸碱平衡 水电解质及酸碱平衡 体液代谢的失调 体液代谢的失调 一、水和钠的代谢紊乱 一、水和钠的代谢紊乱 （一）isotonic dehydration 1．特点 1）又称急性缺水 2）水和钠等比例缺失，血Na+正常 3）血渗透压正常 4）激活肾素—醛固酮系统，保钠，保水 2．病因 1）消化液急性丢失：肠外瘘、大量呕吐 2）体液丢失在感染区或软组织内，如腹膜炎，肠梗阻，烧伤等。 3．临床表现 1）少尿、口渴、乏力、恶心、舌干燥、皮肤干燥、眼窝凹陷。 2）短时间丧失占体重5%的体液会出现休克表现，6~7%则出现严重休克。 4．诊断 1）病史：消化液等体液大量丢失 2）临床表现 3）实验室检查：表现血液浓缩，RBC及Hb升高，Na +-和Cl正常，尿比重升高。 4）血气：判断有无酸碱中毒 5．治疗 1）治疗原发病：消除病因：缺水自行纠正。 2）静注平衡盐或等渗盐水。 3）体液丢失达体重的5%应静脉快输3000ml平衡盐水（60Kg体重） 4）血容量不足时，可输入上述溶液量的1/2~2/3（既1500-2000ml）以补缺水和失钠，此外还应补给日需要水量2000mL和NaCl 4.5g。 hypotonic dehydration hypotonic dehydration 1．特点 1）又称慢性缺水 2）失钠多于缺水，血Na+低 3）细胞外液低渗状态 4）抑制抗利尿激素分泌使肾内水的再吸收减少。尿量增多，从而提高血渗透压。 2．病因 1）胃肠液持续性丢失，如反复呕吐， 长期胃肠减压，慢性肠梗阻。 2）大创面的渗液。 3）应用排钠利尿剂，但未及时补钠。 4）等渗性缺水治疗中补水过多。 3．临床表现 1）无口渴感，有恶心，呕吐，视觉模糊。 2）起立时容易晕倒，软弱无力。 3）严重时出现神经系统症状。 4）三度缺钠表现： A．轻度：血Na++＜135mmol/L，尿Na减少 +＜130mmol/L，有休克初期表现，如脉细速，血压不稳或下降，起立晕倒， +-尿少而尿中无Na和Cl。 +C．重度：血Na＜120mmol/L，神志不清，肌痉挛，昏迷，休克。 B．中度：血Na 4．诊断 1）病史：慢性体液丢失。 2）临床表现。 3）实验室： +-A．尿比重低1.010以下，尿Na，C1明显减少 +B．血Na＜135mmol/L C．RBC，Hb，BUN升高 5．治疗 1）输入含盐或高渗盐水 2）输液原则：先快后慢，总量分次输入。 +-3）每8~12h根据血Na，Cl浓度调整输入 +4）重度缺Na出现休克时应：先补血容量，然后静注高渗盐水，输入高渗盐水每小时不能超 过100~150ml 5）尿量大于40ml/h时补钾。 hypertonic dehydrationhypertonic dehydration 1．特点 1）水钠同时丢失，失水多于失钠。 +2）血Na高于正常（＞145mmol）。 3）细胞外液渗透压升高。 4）刺激口渴中枢，多饮水；激活抗利尿激素分泌增多，尿量减少。 +5）缺水加重致休克时也引起醛固酮分泌增加，保Na，保水。 2．病因 1）摄水不足，输入高营养液但未补足水分。 2）水分丢失过多：大汗，大面积烧伤的暴露疗法，糖尿病的糖利尿作用。 3．临床表现 1）轻度：口渴，失水量占体重的2%~4% 2）中度：极度口渴，尿少，尿比重升高，嘴唇干，皮肤失弹性，眼窝下陷，失水占体重的 4%~6%。 3）重度：失水量占体重的6%，出现燥狂，幻觉，昏迷。 4．诊断 1）结合病史 2）结合临床表现 3）实验室：A．尿比重高。B．RBC，Hb升高。 C．血Na+升高（＞150mmol/l） 5．治疗：解除病因同样具有重要地位 1）无法口服应静注5%G.S或0.45%NaCl液。 2）每丧失1%体重的体液，应补液400-500ml。 3）所需要补水量应在2天内补足。 4）补液中应包括日需要量2000ml。 5）缺水也有失钠，要同时补钠。 6）需要时补钾（尿量＞40ml/h）。 water intoxication water intoxication 1．特点 1）又称稀释性低血钠 2）机体摄入水量超过排出水量 3）血浆渗透压降低 4）循环血量增多 5）抑制醛固酮的分泌 2．病因 1）抗利尿激素分泌过多 2）肾功不全，排尿能力下降 3）机体摄入过多水分或输入过多 3．临床表现： 1）急性水中毒：水过多致脑细胞水肿， 颅内压升高引起神经精神症状。 2）慢性水中毒：软弱无力，恶心呕吐，体重增多明显。 3）实验室检查：RBC，Hb下降，血渗透压下降。 4．治疗： 一经诊断，立即停止水分摄入。 轻者机体可自愈。 重者可用渗透性利尿剂或利尿剂，应注意预防为主。 1．体内钾总含量约98%在细胞内。 2．细胞外液钾仅占2%，但具有重要性。 3．正常血钾浓度为3.5-5.5mmol/L。 4．钾的重要生理功能有： a．参与，维持细胞的正常代谢。 b．维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡。 c．维持神经肌肉组织的兴奋性。 d．维持心肌正常功能。 hypokalemia 血钾＜3.5mmol/L。 l．病因 1）长期进食不足 2）排钾利尿剂的使用，如速尿、双克，急性肾衰多尿期，盐皮质激素过多，肾小管性酸中 毒等使钾从尿排出。 3）补液病人不同时补钾。 4）持续胃肠液引流。 5）钾向组织内转移：如大量输注葡萄糖和胰岛素。 2．临床表现： 1）肌无力，甚至呼吸肌无力。 2）轻瘫，腱反射减弱或消失。 3）腹胀、肠蠕动减弱或消失。 4）心脏表现为：传导阻滞和节律失常。有典型心电图改变，但不能单凭心电图异常诊断低 血钾症。 5）低钾致代谢性碱中毒，尿却呈酸性。 A：细胞内移出3个钾，就有2个钠，一个H ++移入细胞内，细胞外H浓度降低，代谢性碱中毒 ++交换增多，使肾小管内H排除增多，呈反常性酸性尿。 3．诊断：血钾低于3.5mmol/L有诊断意义。ECG做为辅助诊断手段。 B：肾小管处：钠和钾交换减少，钠和H4．治疗： 1）治疗原发病。 2）分次补钾，边补边观察为原则。 3）可口服，可静脉输入。 4）每天补钾可达40-80mmol/L，约为3-6g KCI。 5）每升输液中补钾不超过40mmol，相当于KCl 3g。 6）钾输入速度应控制在20mmol/h以下。 7）细胞外液钾总量仅60mmol，输入过多过快，高浓度血钾有致命危险。 8）尿量超过40mmol/h才可补钾。 9）常用制剂为l0%KCl液。 10）分次补钾，完成体内补钾需3~5天。 （二）高血钾症hypekalemia：血钾浓度＞5.5mmol/L。 （二）高血钾症hypekalemia：血钾浓度＞5.5mmol/L。 1．病因 1）摄入的钾过多：口服、静注过多，大量库存血输入。 2）肾排钾功能减退：急性，慢性肾衰，保钾利尿剂。 3）细胞内钾移出：溶血，组织损伤，酸中毒等。 2．临床表现：无特异性。 1）常有心动过缓或心律不齐 2）最危险的是高血钾可致心跳骤停 3）当血K+＞7.0mmol/L，ECG会有异常变化， 4）典型心电图表现 3．诊断：血K+＞5.5mmol/L可诊断。 4．治疗：高血钾可致心跳骤停，一经诊断，立即治疗。 1）停用一切含钾药物。 2）降低血钾浓度 降低血钾浓度的措施： A：促进K+转移入细胞内：a．输入NaHCO 。 b．输入葡萄糖加胰岛素。 c．肾功不全时，3 不能过多输液，可输入10%葡萄糖酸钙液或11.2%乳酸钠液或25%G.S液加入25u胰岛素， 24h缓滴 B：阳子交换树脂的应用 C：透析疗法：最佳及最后措施。 +3）对抗心律异常：输入含钙溶液，钙可对抗K对心肌的毒性作用。 （三）体内钙的异常（三）体内钙的异常 hypocalcemiahypocalcemia1．病因：急性胰腺炎，坏死性筋膜炎，肾衰竭，消化道瘘及甲状旁腺功能受损时易发生。 2．临床表现：容易激动，口周和指尖针刺感，手足抽搐，腱反射亢进。 3．诊断：血钙＜2mmol/L 4．治疗：治疗原发病，同时补钙。 （二）高血钙症hypercalcemia （二）高血钙症hypercalcemia 1、 体液的适宜酸碱度是机体组织、细胞进行正常生命活动的重要保证。 -- 2、体内的缓冲系统和肺及肾的调节是酸碱平衡的维持因素。 ，PH，PaCO，HCO反映代谢性因素PaCO反32323、PH 7.35~7.45 映呼吸性因素 4、反映机体酸碱平衡的三大要素：HCO— metabolic acidosis — metabolic acidosis 1．特点： 1）临床最常见的类型 2）酸性物质积聚过多或产生过多，或HCO-丢失过多 3 2．病因： 1）碱性物质丢失过多： A：肠消化液的丢失：腹泻，肠瘘等。 -B：尿液在肠管内储留时间过长：Cl吸收过 多。 +-C：碳酸酐酶抑制剂的长时间应用致肾小管排H、重吸收HCO下降。 32）酸性物质过多： A：休克时组织缺氧，产酸增多。外科多见。 B：严重糖尿病，脂肪分解产热，生成酸性酮体。 C：输入过多酸性液，如NH4Cl等。 +3）肾功不全：肾小管功能障碍，体内H-不能排出，或HCO吸收减少均导致酸中毒。 3+A：远曲小管性酸中毒：因泌H功能障碍。 -B：近曲小管性酸中毒：因HCO 再吸收障碍 3 4．临床表现 4．临床表现 1） 轻者无症状 2） 重度病人：疲乏、嗜睡，或烦躁，最明显的表现为呼吸变得深 而 快，呼吸肌收缩明显。 因代谢性酸中毒可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，病人容易出现心 律不齐，急性肾功能不全和休克，一旦发生则很难纠治。 5．诊断： 1）病人有严重腹泻，肠瘘或休克又有深而快的呼吸。 2）血气分析可以明确诊断：PH和HCO--明显下降。代偿期血PH可以正常，但HCO，BE和33 PaCO均降低。 2 3）CO Cp下降。 2 6．治疗： 1）病因治疗。 2）轻度代谢性酸中毒经补液纠正缺水可自行纠正，不必补碱。低血容量性休克致代酸，纠 正休克同时代谢也随之被纠正，此类病人不宜过早补碱，否则可造成代谢性碱中毒。 3）重症酸中毒时（HCO-低于l0mmol/l），应立即输液和应用碱剂进行治疗。常用药物为碳3 酸氢钠溶液。 4）先输入计算碱量的一半，2~4小时后根据血气分析及血浆电解质浓度决定输入量。原则为 边治疗边观察，逐步纠正酸中毒。 + ++和K会降低，应及时补充。 二、代谢性碱中毒metabolic alkalosis 二、代谢性碱中毒metabolic alkalosis 5）酸中毒纠正后，血中Ca+-1．病因：体内H丢失或HCO增多引起。 3+-1）胃液丧失过多：严重呕吐，长期胃肠减压，丧失大量H及Cl，是外科最常见碱中毒原因。 2）碱性物质摄入过多： +-?长期服用碱性药物中和胃内盐酸，使肠内HCO没有足够多的H来中和，HCO重吸收过33多，造成代碱。 -?大量输入库存血，抗凝剂转化为HCO造成代碱。 3+++++3）缺钾：低血钾时，细胞内外出现离子交换3k=2Na+H，细胞内K移出、H移入。细胞内酸中毒，细胞外液碱中毒。 +-4）利尿剂的应用：呋塞米，依他尼酸等利尿剂能抑制Na和Cl的再吸收，发生低氯性碱中毒。 2．代碱代偿机制： +1） 血浆H浓度下降，呼吸中枢受抑制，呼吸变浅变慢，CO排出少，PaCO升高，血中22 -HCO/HCO比值接近20?1，使PH在正常范围。 322-2） 肾小管碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，排H+和NH减少，HCO的再吸收减少，血中3 -HCO减少，缓解碱中毒。 3 3） 代谢性碱中毒时，氧合血红蛋白解离曲线左移，使氧不能从Hb中释放出来，既使病 人血氧含量正常，组织仍缺氧。 3．临床表现和诊断： 1）病史可得初步诊断 2）呼吸浅慢，精神神经异常，低血钾和缺水的表现： 3）血气分析：可确定诊断和判断碱中毒严重程度 A．失代偿时：PH和HCO明显升高，PaCO正常； 32 -B．代偿期：PH正常，HCO及BE均有一定程度升高。 3 4．治疗： ?治疗原发病； -?丢失胃酸为主的代碱，输入等渗盐水或葡萄糖盐水可恢复细胞外液，又补充Cl。 ?注意补充低钾血症时的低钾。 三、呼吸性酸中毒 respiratory acidosis 三、呼吸性酸中毒 respiratory acidosis 1．病因：肺泡通气及换气功能减弱，使体内CO不能排出，致呼酸。 2 ?全身麻醉过深，镇静剂过量，中枢神经系统损伤，气胸，急性肺水肿和呼吸机使用不当。 ?肺组织广泛纤维化，重度肺气肿等阻塞性肺疾患。 ?术后疼痛影响换气功能，卧床痰液引流不畅均加重以上疾病病情： 2．代偿机制：代偿作用很弱并缓慢，代偿能力有限： H-CO+NaHPO——NaHCO+NaHPO，NaHPO从尿中排出，HCO减少，而HCO增加。 232432422233+-肾小管酶活性增高，H排出增多，重吸收HCO增加。 3 3．临床表现和诊断： ?病人有胸闷、呼吸困难、紫绀、昏迷、血压下降等。 -?血气分析：PH明显下降，PaCO升高，HCO正常，慢性呼酸时PH下降不明显，PaCO升232 -高，HCO亦升高。 3 4．治疗：机体对呼吸性酸中毒的代偿能力较差，而且常合并缺氧，对机体危害极大。因此 要尽快治疗原发病，还需采取积极措施改善病人的通气功能。 排出过多，PaC0下降，最终导致低碳酸血症；血PH? 22 2．代偿机制： respiratory alkalosisrespiratory alkalosis（1）PaCO下降会抑制呼吸中枢，呼吸变浅、慢，CO排出减少，血HCO增多。此作用有1．病因：过度通气，体内CO2223限且持续时间短，否则导致机体缺氧。 +---（2）肾小管分泌H减少，HC0的排出增多，血中HCO降低，HCO/HCO比值接近正常，33323PH在正常范围。 3．临床表现和诊断： （1）呼吸急促：危重病人发生呼碱说明预后不良，发生ARDS。 -（2）血气：PH?，PaC0?，HCO?。 23 4．治疗：积极治疗原发病，戴口罩，调整呼吸机。 教学提纲 1、 钠代谢紊乱的病因、临床表现、诊断、治疗。 2、 体内钾、钙、镁、磷的异常，低钾血症病因、临床表现、治疗，高钾血症诊断、治 疗。 3水、代谢性及呼吸性酸碱中毒临床表现、诊断、治疗。 4、体液失衡临床处理的基本原则。 四、重点难点 1. 体液代谢的失调。 2. 酸碱平衡的失调。 3. 临床处理的基本原则。 4. 五、案例素材 患者女性，55岁。因“四肢进行性乏力，夜尿增多11天”，以“低血钾性周期性麻痹”收入院。入院查体：T36.9?，Bpl80/105mmHg（24/14kPa），心肺无异常体征，腹平软，肝脾肋下未及，未扪及包块，双肾未及，双肾区无叩击痛。双下肢肌力?级，轻度浮肿，生 理反射存在，未引出病理征。多次24小时尿醛固酮为14.6ng/24h以上，血钾为3.1mmol/L， Tc02 24mmol/L，血钠为141mmol/L，尿pH值为6.9；ECG提示ST延长，T波倒置；CT 示“左肾上腺外支有1.8cm×2.0cm醛固酮腺瘤”。入院后予以安体舒通20mg，3次/日；10％ 氯化钾口服液10m13次/日；10天后复查Bp为135/90mmHg（18/12kPa），血钾为3.3mmol/L完善术前准备后，在连硬膜外麻下行左肾上腺探查，肿瘤摘除术。术后病理为“左肾上 腺腺瘤”。 六、学科发展动态 体液代谢的失调，酸碱平衡的失调及临床处理,提高患者的生活质量, 七、复习题 1、体内钾、钙、镁、磷的异常，低钾血症病因？ 2、高钾血症诊断？ 3、体液失衡临床处理的基本原则？ 4、钠代谢紊乱的病因、临床表现、和预后？ 5、代谢性及呼吸性酸碱中毒临床表现、诊断？ 6、水、代谢性及呼吸性酸碱中毒临床表现、诊断依据？ 小 结 学习水电解质及酸碱失调概况和处理原则，重点学习水电解质及酸碱平衡失调的外科治疗 鉴别诊断和治疗